вет токсикология. Учебник для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебник для студентов высших учебных заведений
• Анкор: вет токсикология.doc
• Дата: 21.01.2018
• Размер: 0.99 Mb.
• Имя файла: вет токсикология.doc
• Тип: Учебник; #14681
• страница: 17 из 19

Растительные корма, представляющие опасность для животных

Жмых и шрот хлопчатника

Хлопчатник травянистый - Gossipium herboceum L.- семейство мальвовых - Malvoceae. Однолетнее травянистое растение. Стебель высотой до 1 м. Листья пальчато пятилопастные, черешковые. Цветки крупные с меняющейся окраской. Плод- крупная коробочка, содержащая семена, окруженная волокнистым пучком хлопка. Это ценнейшая техническая культура, которая произрастает в Средней Азии и является основным источником натурального волокна. Для животноводства хлопчатник служит важным поставщиком кормового белка. Содержание белка. Содержание белка в семенах хлопчатника достигает 18-20%. Причем питательная ценность хлопковой муки 65%, это выше, чем у соевой (60%), рисовой (44%), пшеничной (25%) и других. Это объясняется тем, что хлопчатниковый белок содержит незаменимые аминокислоты, более 90% альбуминовых и глобулиновых белков (Садыков А.С., 1985 г). Однако широкое применение хлопчатника для кормления ограничивается содержанием в нем токсических веществ.

Ядовитые начала хлопчатника - специфический пигмент госсипол, который сосредоточен в морфологических образованиях - пигментных железках размером 100-400 мкм, имеющих яйцевидно-сферическую форму. Они имеют разную окраску - от желтой до вишнево-красной и содержат 35-50% госсипола. В химическом отношении госсипол представляет собой сложное органическое соединение. Госсипол имеется во всех частях растения, но больше всего в коре корней (1,29-3,0%) и ядрах семян (0,2-2,03%).

Содержание его зависит от почвенно-климатических условий, агротехники возделывания, вида, сорта и стадии развития хлопчатника.

Госсипол представляет собой кристаллическое вещество лимонно-желтого цвета, хорошо растворяющееся в органических растворителях (спиртах, ацетоне, хлороформе, эфире), хуже - в бензине, бензоле и практически не растворяется в воде.

В процессе получения хлопкового масла госсипол частично остается в жмыхах (при прессовании) и меньше в шротах (путем экстрагирования).

Кроме госсипола, в семенах находятся другие пигменты: госсипурпурин, госсифульвин, госсивердурин.

При хранении и переработке семян хлопка все пигменты частично реагируют с аминокислотами, белками, сахарами и жирными кислотами, образуя сложные соединения. Поэтому в жмыхах и шротах имеется свободный и связанный госсипол, который значительно снижает их кормовую ценность.

Токсикологическое значение. Чистый госсипол в соответствии с современной классификацией относится к малотоксичным соединениям, ЛД₅₀ для крыс составляет 2,57 г/кг ж.м. Однако, он обладает высокой степенью кумуляции. Чаще всего токсическое действие госсипола проявляется через 15 дней после начала скармливания жмыха или шрота. Однако в литературе описаны случаи клинического токсикоза на 2-3 день после начала скармливания и даже через 30 дней после исключения хлопчатниковых кормов из рациона животных. Это видимо зависит от содержания госсипола в кормах и от количества хлопчатниковых кормов, входящих в рацион. Наиболее чувствительными к госсиполу являются: бесконтрольное скармливание жмыха, шрота и даже комбикормов (компонентом которых является хлопковая мука) животным. Подсосный молодняк (телята и поросята) могут отравиться молоком матерей, содержащим госсипол.

Токсикодинамика. До настоящего времени токсикодинамика госсипола изучено недостаточно. Считают, что госсипол кумулируется в организме и этим самым оказывает выраженное раздражающее действие, которое приводит к развитию воспалительных и гемолитических реакций и некротических процессов. Хорошая растворимость госсипола в липидах приводит к накоплению его в нервной ткани и развитию нейротропного действия. Госсипол, кроме этого, обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием. Имеются сообщения также о том, что госсипол обладает иммунодепрессивным действием, что приводит к потере активного поствакцинального иммунитета у переболевших животных.

Клинические признаки. В начале заболевания отмечается беспокойство и общее возбуждение, которые сменяются стойким угнетением, депрессией и мышечной слабостью. При этом резко нарушается функция пищеварения - отказ от корма, атония преджелудков у жвачных, замедление перистальтики кишечника с явлениями запора, иногда наоборот - кровавый понос. Нередко превалирует респираторный синдром - тяжелое аритмичное дыхание, кашель, хрипы, кровянистое истечение из носа. Перед смертью наблюдается ослабление сердечной деятельности, могут быть судорожные явления и дрожание мускулатуры тела.

У свиней при длительном течении болезни отмечается резкое снижение поедаемости кормов. ограничение подвижности, позже появляются дерматиты в области тазовых конеченостей и спины, хвоста и ушей. В последствии на местах расчеса появляются абсцессы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают учащение пульса и сердечную недостаточность. При длительном течении отравления могут быть отеки в межчелюстном пространстве и в области подгрудка. Моча приобретает темный цвет, содержит большое количество белка, гемоглобин, пигменты крови и индикан. У птиц хроническое отравление сопровождается заметным снижением яйценоскости, общим угнетением и слабостью.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают массовые кровоизлияния на слизистых оболочках и отдельных органах, застойную гиперемию сосудов ж.к.т., зернистую, жировую дистрофию и микронекрозы в печени, зернистую дистрофию почек и миокарда. При хроническом течении у свиней - гнойные дерматиты. У птиц - геморрагический гастроэнтерит, деформация и некрозы желточных фолликулов, в печени - жировая дистрофия и микронекрозы.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно. Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, патологоанатомические исследования. Проводят химикотоксикологические исследования кормов, патматериала.

Лечение и профилактика. В первую очередь прекращают скармливание ядовитого корма. Промывают желудок 0,1% раствором калия перманганата или 0,5% раствором перекиси водорода, назначают внутрь солевые слабительные (натрия или магния сульфат), обволакивающие (крахмальная слизь, отвар семени льна и корня алтейного), отвар коры дуба или танин. Назначают препараты улучшающие сердечную деятельность (кофеина-натрия бензоат, коразол, кордиамин). Внутривенно назначают 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. Для лечения дерматитов у свиней используют растворы фурацилина, этакридина лактата. Линименты синтомицина, стрептоцида и др.

Профилактика хлопчатникового токсикоза заключается в тщательном контроле за скармливанием животным доброкачественного жмыха и шрота, содержащих не более 0,02% госсипола. При этом в соответствии с утвержденными правилами скармливания хлопчатникового жмыха и шрота рекомендуется вводить в рацион лактирующим коровам при постепенном приучении не более 3 кг; стельным - до 2 кг, прекращая дачу за 10-15 дней до отела; телятам - 0,1 кг, начиная с 2-месячного возраста и до 1,5 кг в возрасте 1¹/₂ года; взрослым овцам - 0,2 кг; взрослым свиньям - не более 0,2 кг, исключая из рациона супоросных свиноматок за 10 сут до опороса; откормочным свиньям - до 15-20% от количества всех концентратов, рабочим лошадям - до 2-3 кг в смеси с другими концентрированными кормами.

Жмых и шрот клещевины

Клещевина - Ricinus communis- семейство молочайные - Euphorbiaceae. Имеет ряд местных названий: касторка, рицина, дивное дерево и др. В различных местах произрастания известна как дерево высотой 10-13 м (в тропиках), как двух - трехлетний кустарник и как однолетнее травянистое растение. Стебель ветвистый, бороздчатый. Листья крупные, многолопастные черешковые. Цветки раздельнополые. Плод трехгнездная коробочка (рис.51). Культивируется как ценная техническая культура. Из семян получают касторовое масло, которое широко используется в медицине и ветеринарии как слабительное средство, имеет широкое техническое применение.

Ядовитые начала. Во всех частях растения содержатся токсальбумин рицин и алкалоид рицинин. Наиболее высокое содержание действующих начал в семенах: рицина - до 3%, рицинина - до 0,3%.

Токсикологическое значение. Токсичность клещевины для животных очень высокая. Токсические дозы семян для животных составляют: лошади- 30-50 г; свиньям - 60 г; телятам - 20-30 г; взрослый КРС - 350-450 г; овцы - 30; козы - 105-140 г, куры - 18 г. Отравление часто наступает при выпасании животных на полях после уборки клещевины, при скармливании засоренного зернофуража, а также - жмыха и шрота.

Токсикодинамика. Рицин является кумулятивным ядом. Он обладает сильным местнораздражающим и прижигающим действием, что обуславливает развитие геморрагического гастроэнтерита. После всасывания в кровь он вызывает аглютинацию и гемолиз эритроцитов, свертывание крови, изъязвление стенки сосудов. Оказывает прямое действие на ЦНС, обуславливая развитие судорог, парезов и параличей. Во многих органах и тканях под действием рицина развиваются дистрофические процессы различного характера.

Клинические признаки отравления появляются после определенного латентного периода (чаще от 4 до 20 ч), который зависит от количества потребленного корма, содержания в нем рицина и вида животного. В начале заболевания выражены ослабление аппетита, затем отказ от корма, прогрессирующее угнетение, ослабление рефлексов. Затем отмечается усиление перистальтики кишечника, кровянистый понос, болезненность со стороны органов брюшной полости, колики. У жвачных животных - саливация, позывы к рвоте, у свиней рвота. При этом может быть дрожание мускулатуры тела, атаксия. Всегда ослабляется сердечная деятельность и дыхание. У лошадей нередко наблюдают признаки судорог диафрагмы, икоту.

Отравление уток напоминает ботулизм - прогрессирующий паралич, кровянистые выделения, слезоточение.

Животные погибают в течение 1-4 суток с признаками резко выраженной депрессии. При тяжелом течении легко обнаружить изменение картины крови.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают геморрагически-некротический гастроэнтероколит, катарально-геморрагический лимфоденит брыжеечных узлов, гиперемию и отек легких, зернистую и жировую дистрофию печени, почек и миокарда, желтуху.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно с учетом анамнестических данных, анализа кормления, клинических симптомов и результатов вскрытия животных.

Лечение и профилактика. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Назначают рвотные (свиньям) апоморфина гидрохлорид, настойку чемерицы, руминаторные (жвачным), всем животным адсорбенты (активированный уголь, белую глину), солевые слабительные (натрия или магния сульфат), затем обволакивающие (отвар семени льна, крахмальную слизь), антисептические средства внутрь (0,1% раствор калия перманганата). Внутривенно крупным животным 40% раствора гексаметилентетрамина (30-40 мл) 2-3 раза в сутки. Подкожно кофеина-натрия бензоат. С целью профилактики необходимо наладить строгий контроль за скармливанием клещевинных жмыхов и шротов. С целью обезвреживания рицина измельченные жмыхи и шроты проваривают в течение 3-4 часов или обрабатывают 10% раствором натрия хлорида.
Микотоксикозы

Микотоксикозы - тяжело протекающие заболевания, возникающие при поедании животными растительных кормов, пораженных токсикообразующими грибами. Все микотоксикозы не являются инфекционными заболеваниями, при их возникновении в организме животных не происходит иммунологическая перестройка и не развивается иммунитет.

Микотоксикозам подвержены все виды животных, птиц и рыб, болеет также и человек.

Краткая характеристика токсичных грибов. Общее количество видов грибов в мировой микрофлоре колеблется в пределах от 300 до 200 тыс. видов, токсигенных - от 100 до 150 видов. Наибольшую опасность для животных и человека представляют корма и продукты питания, загрязненные метаболитами грибов относящимися к двум группам. Первая - так называемые грибы сопрофиты (складские грибы), сюда относятся грибы родов Aspergillus и Penicillium. Это в основном грибы, не способные поражать вегетирующие растения и попадающие в зерновые, грубые корма и продукты питания главным образом в период их уборки, хранение и приготовление к скармливанию. Вторая группа - грибы паразиты. Ко второй относятся грибы, поражающие растения в период их вегетации и являющиеся факультативными паразитами, способными к дальнейшему развитию при хранении кормов и продуктов. Эти грибы включают виды родов: Fusarium, Alternaria и Helminthosporium. Отмечена определенная субстратная специфичность токсикообразующих микромицетов: виды рода Fusarium в основном поражают зерно хлебных злаков; Aspergillus - зернобобовые и ингридиенты комбмикормов; виды Stachybotrys olternons, Dendrodochium toxicum - грубые корма.

Среди грибов, первыми поражающими грубые корма при их хранении во влажном состоянии, можно назвать Dendrodochium toxicum, виды родов Stachybotrys, Alternaria, Clodosporium, Verticillium, многие виды Fusarium, Penicillium, Aspergillus и др.

Для развития грибов продуцирующих микотоксины требуются определенные условия. Спрынья и головня поражают растения на стадии вегетации. Склероций в почве развивается при t^o +22-26⁰ и влажность 25-30%. Температура и влажность являются важнейшими факторами, способствующими росту и размножению токсичных грибов. Оптимальная влажность 25-30%, наиболее благоприятная t^o+25-50⁰. Грубые корма (сено при влажности 16%, а солома - 15% при хранении) грибами не поражаются. Грубые корма с повышенной влажностью самосогреваются (этому способствуют микроорганизмы) и в них содержатся благоприятные условия для развития микромицетов. Самосогреванию подвергаются не только грубые корма, но и зерно, а также продукты его переработки (мука, комбикорм, отруби, зерноотходы и др). Очень важным моментом микотоксикологии является выделение и изучение микотоксинов. По данным многих ученых, выделены и получили название от 80 до 2000 различных микотоксинов, из них 47 высокотоксичных и 15 - с концерогенными и мутагенными свойствами (афлотоксины В₁ и М₁, охратоксин А, зеараленон, Т-2- токсин, патулин, циклопиазоновая и пеницилловая кислоты и некоторые другие). К выделяемым в естественных условиях относятся афлотоксины, охратоксин А, патулин, Т-2-токсин, пеницилловая кислота и др.

Подавляющее число микотоксинов являются экзотоксинами, т.е. выделяются в субстрат, на котором растет гриб, а не удерживаются в структуре последнего. Микотоксины могут оставаться в корме в течение длительного времени после гибели образовавшего их гриба. Поэтому внешний вид корма не всегда может служить критерием его безопасности. Микотоксины - низкомолекулярные соединения. Они устойчивы к высоким температурам, не разрушаются при обработке горячим паром, сушке, длительном хранении, действии кислот и щелочей. Макроорганизм не вырабатывает против них антитела, т.е. животные и человек на протяжении всей жизни остаются чувствительными к микотоксинам.

Наиболее распространенными микотоксикозами среди животных является: аспергиллотоксикозы, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикозы, дендродохиотоксикоз, миротециотоксикоз, клавицепстоксикозы, пенициллотоксикозы, ризопусотоксикоз, токсикозы вызываемых головневыми грибами.

Аспергиллотоксикозы.

Группа болезней сельскохозяйственных животных, птиц и рыб, развивающихся при поедании кормов, пораженных грибами из род аспергиллюс. Известно около 20 различных видов токсикогенных грибов из этого рода.

Возбудители. Наиболее распространенными (часто встречающимися) являются: Aspergillus niger, A.fumigatus, A.flavus и A.parasiticus. Они выделяют различные микотоксины, под общим названием афлотоксины, которые обладают похожим действием на организм животных.

A.niger продуцирует два микотоксина: афлотоксин и охалатес.

A.fumigatus продуцирует целый ряд ядовитых токсинов: афлотоксин, фумитреморгины А, В, С, глиотоксин, аспергилловую и коевую кислоты, фумагатин, фумитоксин А-Д и др.

А.flavus вырабатывает коевую кислоту, афлотоксины B₁, B₂, G_1, G₂, H₁, H₂ и др., рубратоксин А, В, стеригматоцистин, охалатес и др.

А.parasiticus - афлотоксин В₁, В₂ и др., а также стеригматоцистин.

Токсикологическое значение. Токсикозу подвержены все виды животных. Наиболее чувствительны к афлотоксинам поросята до 3-х месячного возраста и цыплята. Менее чувствительны свиньи на откорме, свиноматки, КРС. Летальной дозой афлотоксинов является 0,001-0,002 г на 1 кг ж.м. Усугубляет течение аспергиллотоксикозов авитаминозы и дефицит белка в рационе. Основной причиной отравления животных является поедание кормов, пораженных токсинами патогенных грибов.

Токсикодинамика. Афлотоксины обладают местным раздражающим действием, они вызывают воспалительные реакции различной степени на слизистых оболочках ж.к.т.. После всасывания нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфотазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия. Кроме того, афлотоксины обладают концерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Клинические признаки. У свиней заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах.

Острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движение, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечается нарушение пищеварения (поносы), тахикардия, возможны парезы

При подостром течении отмечают слабое общее угнетение, нарушение пищеварения - снижение аппетита, обильная саливация, сильные поносы, угнетение дыхания и сердечной деятельности.

При хроническом токсикозе характерно отставание в росте и развитии поросят, снижение прироста массы, нарушение пищеварения (поносы, запоры). У свиноматок могут быть аборты, рождение мертвых плодов и др.

У КРС отравление характеризуется общим угнетением, слабостью, шаткой походкой, желтушностью слизистых оболочек, снижением аппетита, нарушением пищеварения (у телят поносы), саливацией, носовыми истечениями, болезненным кашлем. У коров возможны аборты. Пульс и дыхание учащены.

У лошадей отмечается угнетение, мышечная дрожь, учащение пульса и дыхания. нарушение пищеварения - отказ от корма, усиление перистальтики, колики, понос (фекальные массы покрыты слизью с примесью крови). Видимые слизистые оболочки гиперемированы, часто с желтушным оттенком. Температура тела повышена.

У овец отравление характеризуется общим угнетением, пониженным аппетитом, саливацией, гипотонией и атонией преджелудков с последующей тимпанией рубца. Отмечается также усиленное мочеотделение, мышечная дрожь, судороги.

У птиц клинические симптомы проявляются в зависимости от возраста. При остром течении молодняк птицы может погибать очень быстро без клинического проявления. Если птица болеет более длительное время, то у молодняка отмечают угнетенное состояние, малоподвижность, нарушение координации движений, взъерошенность оперения, отсутствие аппетита, иногда диарею. Выражен цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения. При остром течении токсикоза у свиней, на вскрытии отмечают: катарально-геморрагический, с некротическими очагами, гастроэнтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморрагический диатез; жировую дистрофию печени; венозную гиперемию и отек легких. При хроническом течении характерно истощение и желтушность трупов.

У абортированных плодов овец отмечают некротические узелки на коже, отечность подкожной клетчатки, кровоизлияния на слизистых оболочках ж.к.т., жировую дистрофию печени, желтуху.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. В первую очередь из рациона исключают пораженные корма. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого при помощи слабительных (натрия или магния сульфат, касторовое масло). Перед дачей слабительных внутрь вводят адсорбенты. Позже вводят обволакивающие средства (отвар семени льна, крахмальную слизь и др.). Назначают также симптоматическое лечение ( сердечные средства, противосудорожные, успокаивающие). Внутривенно растворы глюкозы. Профилактика сводится к контролю за скармливанием концентрированных и грубых кормов. Концентрированные корма обрабатывают 15% раствором аммиака.

Охратоксикоз - заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины. Впервые заболевание зарегистрировано в 1969 г.

Возбудители. Основными продуцентами охратоксинов являются:

Aspergillus ochraceus - продуцирует охратоксины А, В, С, Д, афлотоксин, патули и пеницилловую кислоту;

Penicillum viridicatum - вырабатывает охратоксины А, В, С, Д, виридикатин, цитринин, афлотоксин, пеницилловую и микофеноловую кислоты.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными животными к охратоксинам являются свиньи, собаки и птица. Экспериментально охратоксикоз воспроизведен у КРС, свиней, птиц, собак и лобораторных животных. В естественных условиях заражение происходит при поедании кормов, пораженных токсиногенными грибами.

Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Кроме того, они обладают тератогенным действием. Высокая нефротоксичность приводит к некрозу проксимальных канальцев почки. Имеются сведения, что охратоксины обладают иммунодепрессивным действием.

Клинические признаки. Чаще токсикоз протекает в хронической форме. Характеризуется снижением аппетита, потерей прироста массы тела. Кроме этого, отмечается угнетенное состояние, полиурия. У свиноматок наступают аборты, высокая смертность эмбрионов, рождение нежизнеспособного молодняка. В крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфотазы.

У птиц при охратоксикозе отмечают замедление роста, снижением прироста живой массы, яйценоскости и уменьшение размера яиц кроме того, наблюдается энтерит и острый нефроз.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней отмечают: катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени. У птиц - жировую дистрофию печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой бурсы. При гистоисследовании устанавливают некроз проксимальных канальцев почек, десквамацию эпителиальных клеток, разрост соединительной ткани в корковом слое.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Лечение аналогично как при аспергиллотоксикозах. С профилактической целью не следует допускать к скармливанию недоброкачственные содержащие охратоксины корма.