Учебник Рекомендовано гоу впо Московская медицинская академия имени И. М. Сеченова
 Скачать 5.69 Mb.
|
Местное повреждающее действие низкой температурыПоследствия местного поражения низкой температурой (отморожения), как правило, возникают на открытых частях тела (кончике носа, щеках, ушных раковинах), периферических частях конечностей. Местное повреждающее действие низкой температуры проявляется отморожениями: I степень отморожения: незначительная местная боль, покалывание, онемение, покраснение и отек кожи; заканчивается восстановлением первоначального ри- сунка кожи; II степень отморожения: образование пузырей, наполненных светлой жидкостью; дно пузырей реагирует на болевое раздражение, заживление без рубца; III степень отморожения: образование пузырей, наполненных кровянистой жидкостью, дно вскрывшихся пузырей не чувствительно к механическому раздражению; заживление с образованием рубца; IV степень отморожения: некроз всех тканей, включая кости. Признаки отморожения определяются его степенью: 1 степень отморожения характеризуется незначительной местной болью, парастезией и анастезией, покраснением и отеком кожи; заканчивается восстановляем первоначального рисунка кожи; 2 степень отморожения характеризуется образованием пузырей наполненных светлой жидкостью; дно пузырей реагирует на болевое раздражение, заживление без рубца; 3 степень отморожения характеризуется образованием пузырей. наполненных кровянистой жидкостью; дно вскрывшихся пузырей не чувствительно к механическому раздражению. Заживление с образованием рубца; 4 степень отморожения характеризуется некрозом всех тканей, включая кости. Судебно-медицинское значение повреждений от действия низкой температурыСудебно-медицинское значение повреждений от действия низкой температуры. ● Показатель свойств холодового фактора охлаждение на воздухе при положительной температуре или отрицательной температуре, охлаждение в воде, в сжиженном газе ● Показатель условий и механизма образования холодовых повреждений давности и прижизненности действия положения тела пострадавшего при возникновении холодовой травмы одновременности или разновременности действия холодового фактора длительности действия холодового фактора сочетания общего и местного действий холодового фактора возможности получения холодовой травмы в определенных условиях 6.3. Частный модуль. Повреждения от действия электричества Поражение техническим электричеством обычно происходит при контакте с проводником электрического тока. Поражение без прикосновения к проводнику происходит через «дуговой» контакт. Повреждающий фактор - электрический ток, поражающие свойства которого определяется физическими параметрами тока, физиологическим состоянием организма, особенностями окружающей среды. и др. Смертельные поражения наблюдаются при силе тока свыше 0,1 А, напряжении свыше 110 В, при напряжении 500 В переменный и постоянный ток опасны в одинаковой мере. Поражение техническим электричествомПоражение техническим электричеством обычно происходит при непосредственном контакте с проводником электрического тока, реже — без прикосновения, через «дуговой» контакт. Повреждающий фактор — электрический ток, поражающие свойства которого определяются силой, напряжением, типом и частотой. Смертельные поражения электричеством наблюдаются при силе тока свыше 0,1 А, напряжении — 110 В. Наиболее опасной считается частота 50 Гц. При напряжении 500 В переменный и постоянный ток опасны в одинаковой мере. Повреждения и нарушения функций тканей и органов, причиняемые техническим электричеством определяются механизмом действия электрического тока: Специфическое повреждающее действие проявляется раздражением и возбуждением скелетной и гладкой мускулатуры, нервной ткани, вызывающих фибрилляцию желудочков, спазм голосовых связок и диафрагмы и остановку дыхания, развитие тонических судорог скелетных мышц с разрывами мышечных фасций, вывихами и отрывными переломами. Специфическое повреждающее действие: электрическое раздражение скелетной и гладкой мускулатуры, нервной ткани приводит к развитию тонических судорог скелетных мышц, разрывам мышечных фасций, вывихам, отрывным переломам, спазму голосовых связок, остановке дыхания и повышению артериального давления, фибрилляции желудочков. Неспецифическое повреждающее действие — раздражение железистых тканей сопровождается выбросом катехоламинов. Изменение калиево-натриевого градиента клеток и мембранных потенциалов и нарушает процессы передачи возбуждения и остановку сердца. Механическое повреждающее действие — проявляется разрывами тканей вплоть до отрывов частей тела от действия токов большой силы, которые оказывают взрывоподобный эффект. Механическое повреждающее действие: токи большой силы обладают колоссальной тепловой и механической энергией, что при совместном их действии происходит взрывоподобный эффект. Механическое действие проявляется разрывами тканей вплоть до отрывов частей тела. Термическое повреждающее действие связано с превращением электрической энергии в тепловую (закон Джоуля — Ленца) в результате сопротивления тканей. Последствиями термического действия являются ожоги различной степени. Длительное термическое действие приводит к обугливанию отдельных участков тела. Тепловое повреждающее действие: связано с сопротивлением тканей и превращением электрической энергии в тепловую (закон Джоуля–Ленца), последствия — ожоги различной степени; в месте контакта с проводником возникают «электрометки», имеющие кратерообразную форму: запавшее дно и приподнятые края. Западение дна вызвано уплотнением кожи. На границе контакта наблюдается приподнятость кожи за счет сотообразных пустот и щелевидных ее разрывов, которые расположены параллельно ее поверхности и образованы испарением пара при нагревании. Кожа в области электрометки импрегнирована металлом проводника. Электрохимическое повреждающее действие проявляется нарушением ионного равновесия в тканях, приводит к вытягиванию клеток в области электрометок, заметных под микроскопом в виде так называемого частокола, щетки или метелочек. Значительные нарушения физико-химического состава органической жидкости, в том числе и крови может вызвать отсроченную смерть вследствие токсикоза. . Электрохимическое повреждающее действие: сопровождается нарушением ионного равновесия в тканях в виде коагуляционного (у анода) и колликвационного (у катода) некроза; приводит к вытягиванию клеток, заметных под микроскопом в виде так называемого частокола, щетки или метелочек; может вызвать отсроченную смерть вследствие токсикоза, вызванного гибелью клеток. Местное электрохимическое действие (электролиз молекул и перераспределение ионов) выражается в нарушении ионного равновесия в тканях в виде коагуляционного и колликвационного некроза, в импрегнации кожи металлом проводника. Неспецифическое повреждающее действие Неспецифическое повреждающее действие: раздражение железистых тканей с выбросом катехоламинов. Органы внутренней секреции реагируют на электрическое раздражение выбросом катехоламинов. Электрический ток способен оказать влияние на калийнатриевый градиент клеток, мембранные потенциалы и нарушить процессы передачи возбуждения, что может привести к остановке сердца. МЕСТНЫЕ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ (ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ) Электрические ожоги. Степень ожогов зависит от времени контакта с проводником и физических параметов тока. Электрические знаки представляют собой специфические поражения, вызываемые главным образом механическим и химическим действиями тока и представляют собой резкоочерченные пятна серого или бледно-желтого цвета круглой или овальной формы размерами 1 – 5 мм. кратерообразной формы с углублениями в центре «электрометки».Западение дна вызвано уплотнением кожи, приподнятость краев — образованием сотообразных пустот и щелевидных разрывов кожи, расположенных параллельно поверхности кожи, образованных испарением пара при нагревании. В некоторых случаях электрические знаки отображают форму проводника с которым произошло соприкосновение. Металлизация кожи является специфическим видом электротравмы и представляет собой проникновение в верхние слои кожи мельчайших частиц металла, расплавившегося под действием электрической дуги или при непосредственном плотном прикосновении кожи к токоведущей части. Специфическая окраска кожи при металлизации зависит от вида металла. Механические повреждения являются следствием механического и специфищеского повреждающего дествия электриеского тока. Механические повреждения возникают при относительно длительном нахождении человека под напряжением до 380 В и представляют собой разрывы сухожилий, кожи, кровеносных сосудов и нервной ткани. Могут иметь место вывихи суставов и, даже, переломы костей. Причины смерти при электротравмеРазличают четыре клинических типа гибели от электрического тока: внезапная смерть на месте происшествия; замедленная смерть, когда пострадавший проявляет кратковременные признаки жизни (крик, судороги); прерванная смерть, когда пострадавшего удается на время вывести из бессознательного состояния, но вскоре наступает гибель; поздняя смерть, наступающая неожиданно через несколько дней после поражения электрическим током. Смерть при поражении электрическим током может наступить от первичной остановки дыхания и сердца. Причины остановки дыхания: угнетение и паралич дыхательного центра продолговатого мозга, тоническое сокращение диафрагмы, тоническое сокращение мышц-сжимателей голосовой щели. Причины остановки сердечной деятельности: паралич сосудодвигательного центра продолговатого мозга, рефлекторный спазм венечных артерий сердца, прекращение передачи процессов возбуждения из-за нарушения натрий-калиевого градиента и мембранных потенциалов, фибрилляция желудочков сердца. Еще один вариант танатогенеза — шок за счет резкого раздражения рецепторов и нервных стволов, болезненной судороги мышц и спазма сосудов, ишемии тканей, кровоснабжаемых спазмированными сосудами. Изменения во внутренних органах при поражении электрическим током свидетельствуют о быстром наступлении смерти: полнокровие внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах, множественные мелкие темно-красные кровоизлияния под серозные оболочки сердца, легких и других паренхиматозных органов, быстрый аутолиз поджелудочной железы, наличие первичной мочи в капсулах почечных клубочков. Иногда даже отек легких и мозга не успевают развиться. При гибели по асфиксическому типу имеется цианоз, при сердечной смерти — бледность. Фибрилляция желудочков сердца проявляется его дряблостью и комплексом микроскопических признаков (фрагментация кардиомиоцитов и т.д.). Дополнительными диагностическими признаками считают анизокорию и спазм бронхов. СМЭ при поражении электрическим током предусматривает в первую очередь установление причины смерти. Для этого должны быть использованы, во-первых, объективные секционные и гистологические данные о наличии на теле погибшего электрометок и признаков быстро наступившей смерти, об отсутствии признаков травм, заболеваний и отравлений, способных привести к гибели; во-вторых, сведения о возможном контакте пострадавшего с токонесущим проводником, которые можно получить по результатам технической экспертизы, осмотра места происше- ствия и данным о характере работы, которую выполнял погибший перед смертью. Идентификация металла проводника осуществляется применением метода цветных отпечатков и микрохимических реакций на металлы в гистологических срезах. Поражение атмосферным электричествомПОРАЖЕНИЕ АТМОСФЕРНЫМ ЭЛЕКТРИЧЕСТВОМ. При поражении молнией в организме пострадавших отмечаются такие же патологические изменения, как при поражении электрическим током. Жертва теряет сознание, падает, могут отмечаться судороги. Причиной смертельных исходов является прекращение основных жизненных функций — внезапная остановка дыхания и сердцебиения от прямого действия молнии на дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. Молния оказывает в основном тепловое и механическое действие; всегда выражены опаления волос, могут быть отрывы конечностей. На одежде трупа нередко выявляются множественные значительные разрывы ее с опаленными краями. Металлические предметы одежды (пуговицы, пряжки), значки, различные украшения, монеты, а также металлические части обуви – гвозди, пряжки, подковки – могут оплавляться. На коже часто остаются так называемые «знаки молнии» – древовидные светло-розовые или красные полосы, исчезающие при надавливании пальцами (сохраняются в течение 1 — 2 суток после смерти). Они — результат расширения капилляров в зоне контакта молнии с телом. При действии атмосферного электричества (молнии) на месте происшествия можно обнаружить характерные следы – расщепление деревьев и столбов, обугливание, воронкообразные углубления в почве и оплавленные конгломераты ее. Вместе с трупом человека, вблизи его, нередко располагаются трупы диких или домашних животных и птиц, также пораженных атмосферным электричеством. Во время грозового разряда возможно возгорание различных предметов и строений. При действии атмосферного электричества (молнии) на месте происшествия можно обнаружить характерные следы — расщепление деревьев и столбов, обугливание, воронкообразные углубления в почве и оплавленные ее конгломераты. Во время грозового разряда не исключено возгорание различных предметов и строений, что вызывает пожар и поэтому создает трудности в оценке обстановки происшествия. Вместе с трупом человека, вблизи его, нередко располагаются трупы диких или домашних животных и птиц, также пораженных атмосферным электричеством. Молния оказывает в основном тепловое и механическое действие; всегда выражены опаления волос, могут быть отрывы конечностей. На одежде трупа нередко выявляются множественные значительные ее разрывы с опаленными краями. Металлические предметы одежды (пуговицы, пряжки), значки, различные украшения, монеты и т.д., а также металлические части обуви (гвозди, пряжки, подковки) могут оплавляться. «Фигуры молнии» являются типичным признаком действия атмосферного электричества на тело человека. Их проявление вызвано расширением поверхностных сосудов кожи. Эти знаки имеют форму древовидно разветвленных фигур краснорозового цвета, нестойки на трупе и исчезают через 3–5 ч, поэтому важно обнаружить и зафиксировать их на месте происшествия. 6.4. Частный модуль. Повреждения от изменения барометрического давления В обычных условиях на человека давит столб атмосферного воздуха, равный 101,3 кПа, что соответствует давлению ртутного столба высотой 760 мм. При резких или постепенных, но длительных изменениях атмосферного давления в организме развиваются патологические изменения, иногда приводящие к его смерти. Дисбарические нарушения могут возникать при кессонных и водолазных работах, занятиях подводным спортом, аварийных ситуациях на летательных аппаратах, выполняющих полеты на больших высотах, лечебных процедурах и тренировках в барокамерах, при длительном пребывании в условиях высокогорья и др. Повреждающий фактор: повышение или понижение барометрического давления. Баротравмы органов, содержащих воздух или газы возникают из-за разницы давлений между внешней средой и внутренними полостями в результате резких или постепенных, но длительных изменений атмосферного давления. Дисбарические нарушения могут возникать при кессонных и водолазных работах, занятиях подводным спортом, аварийных ситуациях в полетах на больших высотах, лечебных процедурах и тренировках в барокамерах и др. Повреждающий фактор — повышение или понижение барометрического давления. . Общее действие резкого повышения или понижения барометрического давления вызывает баротравму легких, барабанных полостей, придаточных пазух носа. Смерть от баротравмы наступает редко, представляя собой, как правило, несчастный случай. . Баротравма легких: клиническая картина: резкие боли при дыхании, выделение кровавой пенистой мокроты, потеря сознания; диагностика смерти: − кровь в трахее и бронхах; − увеличение объема легких; − крупные очаговые кровоизлияния в паренхиме легких; − разрывы стенок мелких бронхов и межальвеолярных перегородок с кровоизлияниями в просвет воздухоносных путей и перибронхиальную ткань (при гистологическом исследовании); причины смерти: − в остром периоде воздушная эмболия артерий головного мозга, двустронний пневмоторакс; − в отдаленном периоде пневмония. Баротравма легких возникает при резком повышении или понижении внутрилегочного давления на 80-120 и более мм рт.ст. в результате растяжения и разрыва легочной ткани и сосудов. Баротравму легких можно получить при подвсплытии на 1,5 метра, к примеру, для обхода какого-либо препятствия под водой. Воздух или газ попадает в капилляры, затем в венозную систему легких и в левые предсердие и желудочек сердца, затем аорту и артерии большого круга кровообращения. Развивается воздушная (газовая) эмболия, пневмоторакс и тканевая эмфизема. Клиническая катина баротравмы лёгкого - резкие боли при дыхании, выделение кровавой пенистой мокроты, потеря сознания. Причины смерти при баротравме легких: в остром периоде – воздушная эмболия артерий головного мозга, двустронний пневмоторакс, в отдаленном периоде – пневмония. Диагностика смерти при баротравме легких основана на выявлении крови в трахее и бронхах, увеличенного объема легких, крупных очаговых кровоизлияний в паренхиме легких; при гистологическом исследовании обнаруживаютя разрывы стенок мелких бронхов и межальвеолярных перегородок с кровоизлияниями в просвет воздухоносных путей и перибронхиальную ткань. . Баротравма органа слуха (бароотопатия) проявляется разрывами барабанной перепонки с кровоизлиянием в наружный слуховой проход и барабанную полость, поражениями среднего уха и ушного лабиринта. Баротравма придаточных пазух носа (баросинусопатия) приводит к кровоизлияниям в полости пазух, носовому, реже ротовому кровотечению. Баротравма органа слуха (бароотопатия) - самый частый вид баротравмы, получаемый при погружениях под воду или подъеме с глубины, проявляется разрывами барабанной перепонки с кровоизлиянием в наружный слуховой проход и барабанную полость, поражениями среднего и внутреннего уха. Клиническим проявлением данного вида является болезненное ощущение в ушах. Баротравма придаточных пазух носа (баросинусопатия) обычно вызвана блокадой придаточных пазух во время насморка, приступа аллергии или при заложенности носа. Перепад давления приводит к болезненному сдавливанию пазух, кровоизлияниям в полости пазух, носовому, реже ротовому кровотечению. Баротравма придаточных пазух носа и органа слуха самостоятельного значения в генезе смерти не имеют, обычно сопровождают баротравму легких. . Общее действие длительного повышения барометрического давления наблюдается при выполнении водолазных работ; возможно при проведении сеансов гипербарической оксигенации. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких, в тканях и жидких средах организма существует динамическое равновесие (закон Генри-Дальтона). Длительное пребывание в условиях повышенного атмосферного давления приводит к повышению парциального давления газов в легких и растворению дополнительного их количества (сатурации) в крови и тканях организма, что обусловливает токсические эффекты: Отравление кислородом. С увеличением парциального давления кислорода в легких и возникновением гипербарической гипероксии развиваются патологические реакции, перерастающие в типичную картину отравления кислородом. Наблюдаются поражение функций головного мозга (общая слабость, онемение кончиков пальцев, потеря сознания, тонические, а затем клонические эпилептиформные судороги) и системы крови (явления гемолитической анемии). Диагностика смерти: имеются признаки быстрой смерти при отсутствии признаков смертельных повреждений и заболеваний. Отравление углекислым газом. Повышение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе или газовой смеси приводит к поражению функций головного мозга. При отравлении углекислым газом наблюдаются выраженная одышка, резкая головная боль, потливость и слабость. При наступлении смерти морфологическая картина неспецифична и сводится к признакам быстрой смерти. Пресыщение тканей и крови азотом. Повышение парциального давления азота при погружении на большие глубины в водолазном снаряжении на сжатом воздухе приводит приводит к нарушению функций центральной нервной системы. Азот вызывает эйфорию — поведение водолаза становится неадекватным, быстрое всплытие или самоотключение от акваланга может привести к смерти от баротравмы легких или утопления. Продолжительное действие азота вызывает наркоз и смерть от первичной остановки дыхания.
Общее действие пониженного барометрического давления. Декомпрессионная болезньРазвивается при быстром переходе от повышенного давления к нормальному (при подъеме водолазов на поверхность, выходе людей из кессона и барокамеры) или от нормального к пониженному (высотная декомпрессия, в т.ч. взрывного характера). Механизм действия: − длительное пребывание в условиях повышенного барометрического давления приводит к увеличению содержания растворенных газов в крови. При резком снижении давления избыток газов, прежде всего азота, выделяется в тканях и крови в виде газовых пузырьков. Причина смерти: газовая эмболия. Диагностика смерти: − множественные газовые эмболы, преимущественно в венозной системе и правой половине сердца; − пузырьки газа в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке и паренхиматозных органах; − большое количество пенистой жидкости на поверхности разрезов печени; − плавающие в воде наполненные газовыми пузырьками свертки крови; − застойное полнокровие внутренних органов; − в отдаленном периоде смерть наступает от инфекционных осложнений. Декомпрессионная болезнь развивается при быстром переходе от повышенного давления к нормальному (при подъеме водолазов на поверхность, выходе людей из кессона и барокамеры) или от нормального к пониженному (высотная декомпрессия). Повышенного барометрического давления приводит к увеличению содержания растворенных газов в крови. При резком снижении давления избыток газов выделяется в тканях и крови в виде газовых пузырьков, приводя к смерти от газовой эмболии. Диагностика смерти основана на выявлении множественных газовых эмболов, в основном в правой половине сердца и венозной системе, пузырьках газа в подкожной клеткчатке, сальнике, брыжейке, паренхиматозных органах, плавающих в воде свертках крови, пенистой жидкости на поверхности разрезов печени, застойном полнокровии внутренних органов. В случаях отсроченного наступления смерти в головном и спинном мозге находят рассеянные очаги размягчения, а во внутренних органах - участки некроза паренхимы. В отдаленном периоде декомпрессионной болезни смерть наступает от инфекционных осложнений Общее действие резкого понижения барометрического давления. Резкое снижение давления в замкнутом пространстве водолазного снаряжения приводит к "обжиму водолаза". возникающее в результате снижения давления (уменьшения объема газа) в скафандре по сравнению с окружающей средой приводит к принудительному механическому перераспределению крови - сдавлению (обжиму) подвергаются туловище и конечности, в то время как снижение давления в шлеме вызывает перемещение крови и лимфы из нижних в верхние части тела. Вследствие увеличения притока крови расширяются сосуды легких, грудной клетки, шеи, лица, а также внутричерепные сосуды. В этих областях возникает венозный застой, отеки, кровоизлияния, нарушается работа сердца. Морфологическая картина у погибших демонстративна и позволяет дигностировать смерть у секционного стола: диагностируются резкое увеличение размеров головы, синюшность лица, множественные мелкие кровоизлияния в коже лица и в конъюнктивах, симметричные полосовидные кровоподтеки по нижнему краю ключиц от давления краями металлического шлема, кровоизлияния в мягкие ткани головы, резкий отек слизистой оболочки гортани, иногда с полной обтурацией голосой щели. Общее действие резкого понижения барометрического давления
Постепенный переход в условия пониженного барометрического давления (горная или высотная болезнь). Снижение парциального давления кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе приводит к кислородному голоданию тканей. Смерть наступает у нетренированных людей на высоте свыше 3,5-4 км от паралича дыхательного центра. Диагностика смерти: имеются признаки быстрой смерти при отсутствии признаков смертельных повреждений и заболеваний. Механизм действия: снижение парциального давления кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе, приводящее к кислородному голоданию тканей; наблюдается у нетренированных людей на высоте свыше 3,5–4 км. Причина смерти: паралич дыхательного центра. Диагностика смерти: морфологическая картина неспецифична, доказательство гибели от кислородного голодания строится на изучении обстоятельств дела, исключении заболеваний и отравлений. Местное действие повышенного барометрического давленияМеханизм повреждения: струя сжатого воздуха действует как тупой предмет с ограниченной «ударяющей» поверхностью. Виды повреждений в случаях попадания струи сжатого воздуха в: − естественные отверствия — травмы внутренних органов; − рот — разрывы слизистой оболочки ротовой полости, верхних дыхательных путей, пищевода, желудка; − влагалище — разрыв его стенок; − прямую кишку — частичный или полный разрыв толстой (чаще всего сигмовидной) кишки; − подкожную клетчатку — распространенная подкожная эмфизема. Местное действие повышенного барометрического давления наблюдается при неосторожном использовании аппаратов со сжатым воздухом в медицинской, водолазной и промышленной практике. Струя сжатого воздуха действует как тупой предмет с ограниченной "ударяющей" поверхностью. При попадании струи сжатого воздуха в естественные отверствия возникают повреждения внутренних органов. При попадании во влагалище происходит разрыв его стенок, в прямую кишку — частичный или полный разрыв толстой (чаще всего сигмовидной) кишки, в рот - разрыв слизистой оболочки ротовой полости, верхних дыхательных путей, пищевода, желудка. . 6.5. Частный модуль. Радиационная травма Радиационные поражения возникают от действия внешних источников радиации или из-за попадания радиоактивных веществ в организм Повреждающий фактор — ионизирующие излучения – альфа, бета, гамма, рентгеновское и нейтронное излучение. Механизм действия. Основу первичного повреждающего действия радиации составляют нарушения физико-химических реакций в результате образования перекисных соединений и свободных радикалов. Последующее повреждающее действие излучения связано с влиянием этих наршений на клеточные структуры и ядро: нарушается активность ферментов, происходят разрывы молекул ДНК, извращаются рост и деление клеток. Отдаленные последствия облучения развивают у самих облученных и проявляются различными соматическими заболеваниями, а также у потомства облученных родителей (генетические последствия). Тяжесть радиационного поражения определяется поглощенной дозой (единица измерения в системе СИ - грей (Гр), 1Гр=100 рад). . Повреждающий фактор: ионизирующие излучения — α- и β-частицы, гамма- и рентгеновские лучи, нейтронное излучение. Основным фактором, определяющим тяжесть радиационного поражения, является величина поглощенной дозы (единица измерения в системе СИ — грей (Гр), 1 Гр = 100 рад). Особенности клинического течения радиационных поражений зависят от: − вида излучения; − условий облучения (внешнее, контактное, внутреннее); − геометрии распределения дозовой нагрузки (относительно равномерное, неравномерное, резко неравномерное облучение); − кратности облучения; − своевременности и характера лечебных мероприятий. Общая радиационная травмаОстрая лучевая болезнь (ОЛБ) развивается при внешнем гамма- или гамманейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (не более 2 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих дозу, эквивалентную поглощенной в 1 Гр. В зависимости от величины дозовой нагрузки в пределах от одного до нескольких десятков Грей при равномерном облучении развиваются различные по степени тяжести проявлений формы ОЛБ: кроветворная (1–10 Гр), кишечная (10–20 Гр), токсемическая (20–50 Гр), церебральная (50–100 Гр).
Клиническое течение радиационных поражений зависит от вида излучения, условий облучения - внешнее, контактное, внутреннее, равномерное или неравномерное; кратности облучения, характера лечебных мероприятий. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ОЛБ) развивается при внешнем гамма или гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени не превышающего 2-х суток, либо при поступлении радионуклидов внутрь, создающих дозу, эквивалентную в 1 Гр. В зависимости от величины дозовой нагрузки развиваются различные по степени тяжести проявлений формы ОЛБ: кроветворная (1-10 Гр), кишечная (10-20 Гр), токсемическая (20-50 Гр), церебральная (50-100 Гр). Кроветворная форма острой лучевой болезни характеризуется наиболее четко очерченной фазностью течения. Фаза первичной общей реакции длится 1-3 дня, характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности анализаторных систем. Фаза видимого клинического благополучия (латентная) длится в зависимости от дозы облучения от 2-х до 4-5 недель, характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (костный мозг, лимфоидная ткань, эпителий ЖКТ, сперматогенный эпителий) при мнимом субъективном благополучии пострадавших. Фаза выраженных клинических проявлений характеризуется глубоким поражением системы крови, угнетением иммунитета, развитием инфекционных осложнений, выраженным геморрагическим синдромом, тяжелой астенией, длится 3-4 недели. Смерть при кроветворной форме острой лучевой болезни наступает на 3-4-й неделе после облучения в 20-50% случаев легкой и средней степени тяжести и 100% случаев тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести заболевания. Причины смертельных исходов — глубокие нарушения кроветворения с развитием инфекционных осложнений (чаще пневмоний), кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, легкие, эндокринные железы). Кишечная форма острой лучевой болезни характеризуется короткой латентной фазой (1-2 дня) и ранними выраженными проявлениями кишечного синдрома в виде тяжелого энтерита с токсикозом. Летальные исходы наступают в течение двух недель. Причины смертельных исходов: тотальная динамическая тонкокишечная непроходимость, гиповолемический шок, инфекционные осложнения. Церебральная форма острой лучевой болезни характеризуется отсутствием латентной фазы. Через несколько минут после облучения может развиться коллаптоидное состояние с помрачением или кратковременной потерей сознания и судорогами. Наблюдается прогрессирующий отек головного мозга, центральные нарушения регуляции кровообращения и дыхания. Летальные исходы наступают в первые часы или первые 3-х суток. ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ возникает в результате длительного действия малых доз общего внешнего облучения или попадания радионуклидов внутрь. Характеризуется длительным и волнообразным течением с постепенным развитием изменений. В ранние сроки проявляется нарушениями нейро-висцеральной и нейро-сосудистой регуляции, позднее возникают признаки функциональной недостаточности и структурного поражения органов и систем (органов кроветворения, легких, сердца, печени, костной ткани). В отдаленные сроки могут развиться злокачественные новообразования. Смерть при хронической лучевой болезни наступает от развивающихся осложнений и присоединившихся заболеваний - гипопластического состояния кроветворения, лучевого пневмосклероза, нефросклероза, цирроза печени, миокардита и др. МЕСТНАЯ РАДИАЦИОННАЯ ТРАВМА возникает при местном воздействии радиации и проявляется лучевыми ожогами. На фоне общего внешнего облучения лучевые ожоги кожи являются составной частью сочетанной радиационной травмы. Тяжесть лучевого ожога зависит от дозы радиации, длительности облучения и характера излучения (альфа-, бета - или гама -излучение). Местная радиационная травма. «Мягкое» рентгеновское излучение, гамма-излучение низкой мощности и бета-излучение обусловливают развитие лучевых ожогов кожи различной степени тяжести. На фоне общего внешнего облучения лучевые ожоги кожи являются составной частью сочетанной радиационной травмы. Клиническое течение лучевых ожогов характеризуется закономерной стадийностью:
Клиническое течение лучевых ожогов характеризуется закономерной стадийностью: Первичная эритема - преходящая гиперемия рефлекторного характера, связана с паралитическим расширением капилляров кожи, развивается в сроки от 15-30 минут до нескольких часов после облучения. Продолжительность стадии не превышает 1-2-х суток; Скрытый (латентный) период – продолжительность зависит от дозы облучения: при поражении легкой степени тяжести (8-15 Гр) - около трех недель; средней степени (15-25 Гр) - 15-20 дней; тяжелой степени (более 25 Гр) - одна-две недели. Вторичная эритема – гиперемия и экссудация с развитием индуративного отека и последующим формированием пузырей в течение 2-3-х дней Первичные лучевые язвы как исходы местных лучевых поражений. При поражениях легкой и средней степени тяжести происходит заживление с формированием атрофического рубца. При поражениях тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести заживления отсутствует, развивается некроз дермы, подкожно-жировой клетчатки и мышц. Отдаленные последствия местных лучевых поражений формируются в сроки от 6 месяцев до 2-х лет и проявляются поздними лучевыми язвами, лучевыми фиброзом и остеопорозом. Диагностика смерти от радиационной травмы основывается на морфологических признаках лучевой болезни, данных дополнительных лабораторных исследований, при обязательном изучении обстоятельств происшествия и результатов специальных технических экспертиз Морфологическими признаками лучевой болезни являются: при костномозговом синдроме выявляются аплазия костного мозга, лимфоидных фолликулов селезенки и лимфатических узлов, инфекционные осложнения - некротические стоматит, тонзиллит, энтероколит, пневмонии; очаги воспаления макроскопически приобретают вид обширных кровоизлияний или апоплексийв силу ареактивности воспалительной реакции при геморрагическом синдроме обнаруживаются множественные геморрагии в коже, конъюнктиве глаз, слизистой оболочке десен и во всех внутренних органах и тканях, кровоизлияния в местах незначительных механических травм, инъекций, хирургических разрезов при кишечном синдроме в тощем и подвздошном отделах тонкой кишки выявляются резкое утолщение стенки кишечника за счет отека всех слоев, множественные геморрагические очаги и обширные язвенные дефекты, захватывающие все слои кишечной стенки с возникновением явлений перитонита и тотальной динамической непроходимости
Вопросы 1. Каковы особенности судебно-медицинской диагностики смерти от общего действия низкой температуры? 2. Какие повреждения тканей возникают от местного действия низкой температуры? Перечислите особенности повреждений от охлаждения на воздухе при температуре выше или ниже 0 °С, при охлаждении в воде, холодными предметами и сжиженным газом. 3. Охарактеризуйте судебно-медицинскую диагностику смерти от общего действия высокой температуры. 4. Какие повреждения тканей возникают от местного действия высокой температуры? Каковы особенности повреждений пламенем, горячей и горящей жидкостью, раскаленными предметами? 5. Каковы особенности судебно-медицинской диагностики общей электрической травмы: специфического, неспецифического и электрохимического действия электрического тока? 6. Укажите, какие повреждения тела и одежды возникают при поражении техническим электричеством. Опишите механизм образования и морфологию электрометки. 7. Охарактеризуйте судебно-медицинскую экспертизу при действии на организм человека повышенного барометрического давления. Опишите механизм повреждений, причины смерти, морфологические признаки «взрывной» декомпрессии. 8. Охарактеризуйте судебно-медицинскую экспертизу при действии на организм человека пониженного барометрического давления. Опишите механизм образования повреждений, назовите причины смерти. 9. Охарактеризуйте судебно-медицинскую экспертизу при местном действии повышенного барометрического давления и механизм образования повреждений. Тестовый контроль исходного уровня знаний. 1.Признаками прижизненного действия пламени на человека являются: 1.наличие ожоговых пузырей, отслоение эпидермиса; 2.отсутствие копоти в складках век, вокруг рта, кайме губ; 3.наличие копоти в дыхательных путях; 4.поза «боксера»; 5.обнаружение в крови и тканях карбоксигемоглобина до 15-20%. Ответ: 1,2,3,5 2.Признаками прижизненного действия низких температур являются: 1.пятна Вишневского; 2.наличие у отверстий рта и носа сосулек, на ресницах – инея; 3.симметричность переломов костей свода черепа; 4.резкое сокращение мошонки и подтягивание яичек к паховому каналу; 5.обнаружение эпидуральных гематом серповидной формы .Ответ: 1,2,4 3.Диагностика смерти от электротравмы основывается на: 1.обнаружении электрометок; 2.ожогов различной степени выраженности; 3.импрегнации кожи металлом в области электрометок; 4.симтпоме «жемчужных бус»; 5.обнаружении характерных участков обгорания одежды и обуви Ответ:1,2,3,4,5 4.При нарушении изоляции подземного проводника высокого напряжения возможна «_______» электротравма. Ответ: «шаговая» 5.Буро-красные кровоизлияния в слизистую желудка являются обязательным признаком смерти от переохлаждения организма: 1.да 2.нет Ответ: 2 Контроль усвоения учебного материала учебного модуля: Задача 1. Зимой на снегу обнаружен труп пожилого мужчины. На усах имелись сосульки, под телом подтаивание снега. При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: трупные пятна сине-фиолетового цвета с розовым оттенком. На нижних конечностях участки ознобления кожи. В области колен кровоподтеки багрового цвета. Яички втянуты в паховые кольца. Легкие красного цвета, с поверхности разрезов стекает красная жидкая кровь. В желудке небольшое количество вязкой слизи. Слизистая его серого цвета с единичными точечными кровоизлияниями коричневого цвета на вершинах складок. Почки полнокровны, под слизистой лоханок блестящие темно-красного цвета кровоизлияния. В крови обнаружен алкоголь в количестве 2,5‰. 1. Выскажите обоснованное суждение о причине смерти. Ответ: причиной смерти явилось общее переохлаждение тела. |