Учебник Рекомендовано гоу впо Московская медицинская академия имени И. М. Сеченова
 Скачать 5.69 Mb.
|
7 |
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ 
| При наружном исследовании трупа: устанавливают пути введения яда: − на пероральный путь поступления указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочки полости рта; − через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища — химические ожоги на коже промежности; − при парентеральном пути введения имеются точечные ранки от уколов иглой; − на ингаляционный путь поступления указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен; устанавливают химическую сущность яда: − едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог: ■при отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета; ■при отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие; − функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконъюнктивальных кровоизлияний; − кровяные яды изменяют цвет трупных пятен. При внутреннем исследовании трупа: устанавливают пути введения яда через: слизистые оболочки полости рта и носа, конъюнктиву глаз; ЖКТ; слизистые оболочки прямой кишки, влагалища; легкие; парентерально; устанавливают пути выведения яда: через слизистые оболочки, почки, легкие, с желчью; диагностика некоторых отравлений: − отравление едкими ядами. Химические ожоги слизистой оболочки ЖКТ: ■струп на слизистой желудка, в желудке черная жидкость; ■при отравлении уксусной кислотой от органов исходит запах, желтуха, пигментный нефроз, очаги некроза и кровоизлияния печени; ■при отравлении азотной кислотой образуется струп ярко-желтого цвета; ■при отравлении фенолом образуется струп серовато-белого цвета, с множественными трещинами; − отравление деструктивными ядами, местное действие выражено слабо: ■признаки отравления сулемой (хлористой или двухлористой ртутью): ◆ поверхностный струп серо-белого цвета на слизистой рта, пищевода; ◆ дистрофия внутренних органов, жировая дистрофия печени; ◆ поражение путей выведения яда (стоматит, язвенный колит, некротический нефроз); ◆ смерть наступает быстро от сердечно-сосудистой недостаточности или в дальнейшем от осложнений; |
7.3. Частный модуль. Отравление едкими ядами
| ■признаки отравления мышьяковистым ангидритом (желудочно-кишечная форма): ◆ дистрофия внутренних органов; ◆ полосчатые кровоизлияния под эндокард; ◆ листки пристеночной брюшины и серозной оболочки тонких кишок клейкие, неблестящие; ◆ склеивание петель кишечника; ◆ в кишечнике жидкое содержимое с хлопьями; ◆ геморрагическое воспаление слизистой кишечника в виде полнокровия сосудов и мелких кровоизлияний на вершинах складок (симптом «тигровой шкуры»); − отравление кровяными ядами. Признаки отравления окисью углерода: ■алая окраска крови, внутренних органов, мышц и светло-красный цвет трупных пятен обусловлены высокой концентрацией карбоксигемоглобина в крови; − отравление функциональными ядами, морфологические изменения неспецифичны, диагностика базируется на лабораторных данных: ■отравление цианистыми соединениями (синильной кислотой, цианистым калием, амигдалином): признаки асфиксии, запах горького миндаля, красноватый цвет трупных пятен, гиперемия слизистой желудка; ■отравление этанолом: признаки асфиксии, сильный запах, одутловатость и синюшность лица, пастозность век, инъекции сосудов глаз, слизь в дыхательных путях, раздражение слизистой желудка, переполненный мочевой пузырь, содержание этилового спирта в крови не менее 3 ‰; ■отравление морфином: признаки асфиксии, точечные ранки от уколов иглой при парентеральном введении яда, морфин может быть найден при судебнохимическом исследовании крови, мочи, мягких тканях в месте инъекций, головном и спинном мозге; ■отравление ядовитыми растениями: диагноз ставится на основании обстоя- тельств, клиники, химической и ботанической экспертизы. |
Судебно-медицинская диагностика отравлений основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.
Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцов с остатками жидкостей, упаковок лекарств.
Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.
На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочки полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища образуются химические ожоги на коже промежности. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.
Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктивальных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.
При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным измениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Ведение яда через легкие может быть установлен по запаху исходящему от легочной ткани.
Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие — летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы — соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы — фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.
К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности, газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследования позволяет установить количество карбоксигемоглобина при отравлении окисью углерода; общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например, наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.
Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.
При исследовании эксгумированного трупа в случаях, подозрительных на отравление, на судебно-химическое исследование дополнительно направляются в отдельных банках по 500 г земли из 6 участков могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов). Чтобы исключить случайное попадание отравляющих веществ из почвы в труп изымают для химического анализа части одежды, обивки с нижней поверхности гроба, а также различные предметы, найденные возле трупа. Изъятие органов из эксгумированного трупа для судебно-химического исследования внутренних органов, их частей или тканей производится по общим правилам (дополнительно волосы, ногти, кости).
7.3. Частный модуль.
Отравление едкими ядами
Едкие яды — вещества, вызывающие некроз тканей в месте контакта с ними.
Яды едкие обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.
Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей — гидроксил-ионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гематин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.
Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.
При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.
Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.
Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности, гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.
При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина — метаболита фенола.
Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются — кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе — серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.
Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, приводя к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.
При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами — коагуляционный, щелочами — колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отёчные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот — тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.
В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.
В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепатоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.
В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении — гемосидероз селезенки.
Среди едких ядов имеются гемотропные яды — вещества, изменяющие состав и свойства крови: нарушающие ее дыхательную функцию, гемолитические (сульфат меди, мышьяковистый водород), гемагглютинирующие, повышающие или понижающие свертываемость крови, подавляющие гемопоэз.
Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются — болевой шок, массивное желудочное кровотечение, разлитой перитонит в результате перфорации желудка, механическая асфиксия вследствие отека гортани, асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.
В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.
7.4. Частный модуль.
Отравление деструктивными ядами
Деструктивные яды — вещества, действующие после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз.
Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка..
Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм,. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде — сулема (двухлористая ртуть НgCl2) и др.
Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы явлются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны (“большая красная сулемовая почка”), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями — (“малая бледная сулемовая почка”). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются (“большая белая сулемовая почка”) за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.
Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кардиомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизистой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.
При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).
При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.
Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности, оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.
Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.
Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется острым гастроэнтеритом, металлическим вкусом во рту и коллапсом. Наиболее характерный признак — профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита.
При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы — головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.
Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.
При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике — слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.
Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.
Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.
7.5. Частный модуль. Отравления кровяными ядами
В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (окись углерода), метгемоглобинобразущие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирющие яды (змеиный яд).
Отравление окисью углерода.
Оксид углерода (СО) — образуется при при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.
Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение — карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.
Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, т.к. карбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.
При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких сосудах. В миокарде — фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.
Отравления метгемоглобинобразущими ядами.
Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.
Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.
Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление, метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.
Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.
У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов т.к. метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния — чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.
Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах — гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.
7.6. Частный модуль.
Отравления функциональными ядами