Болезни рыб и основы рыбоводства. Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений
 Скачать 4.89 Mb.
|
|
Биология развития. Развитие рачка включает 3 науплиальные и 5 копеподитных стадий. Оптимальная температура развития 23— 30 °С. Эмбрионы формируются в яйцах в течение 3 дней. На 4-й день начинается вылупление науплиусов. В течение 4—5 дней метаморфоз науплиальной формы заканчивается. Затем в течение 9—10 дней следуют 5 копеподитных стадий с продолжительностью по 1— 2 дня. Число генераций паразита зависит от температуры: на юге страны—до 7—8 генераций, в центральной полосе—3—4 генерации. У лерней происходит смена зимней и летней генераций. Продолжительность жизни генерации, появившейся весной, 3—4 мес, зимней. появившейся осенью, — 7—8 мес. Эпизоотологические данные. Лернеозом заболевают сеголетки золотого, серебряного карася, карпа, буффало, черного и белого амуров, толстолобиков, линя. Двухлетки заражаются менее интенсивно. Наиболее подвержены заражению белый амур и буффало. Карп и толстолобик поражаются слабее. В рыбоводные пруды паразиты попадают с водой из головных прудов и других водоисточников. Патогенез и симптомы болезни. Самки рачков при помощи головных выростов внедряются под кожу и травмируют ее. В месте внедрения вокруг паразитов образуются очаги воспаления и язвочки, которые имеют кольцевидную форму и темно-красные края. Нередко прикрепившиеся самки лерней хорошо видны невооруженным глазом на боках, спине и других участках тела пораженных рыб. Диагностика. Диагноз ставится на основании паразитологичес- кого исследования и клинических признаков болезни. Меры борьбы и профилактика. Профилактические мероприятия предусматривают раздельное выращивание молоди и рыб старших возрастных групп, подбор для выращивания наименее восприимчивых к л ернеозу видов рыб, установление фильтров на водоподаю- щих системах для предотвращения попадания в пруды сорной рыбы. Из медикаментозных средств применяют хлорофос и карбофос по той же методике, что и при аргулезе. Санитарная оценка рыбы. При потере товарного вида пораженную рыбу направляют в корм животным после проварки. Остальную используют в сети общественного питания или реализуют после удаления рачков. Условно здоровую рыбу используют в пищу без ограничений. Лернеоцероз морских рыб Рачки из отряда Copepoda довольно часто обнаруживаются у морских промысловых рыб. Болезнь вызывают самки рачков из рода Lernaocera, семейства Lernaeoceridae, паразитирующие на поверхности тела разных видов морских рыб. Распространение и экономический ущерб. Лернеоцероз широко распространен среди морских рыб в Северном, Белом, Баренцевом, Балтийском морях, на Атлантическом побережье США, Канады, Франции, Великобритании и других стран. Болезнь наносит ущерб за счет исхудания рыб, потери ими товарной кондиции и необходимости выбраковки большого количества пораженной рыбы. Возбудитель. Основным возбудителем болезни являются самки рачка Lernaeocera branchialis, которые достигают дайны 4 см. На головном конце расположены три разветвленных отростка, за ними — тонкая шейка. Туловище S-образно изогнуто, мешковидное, с двумя яйцевыми шнурами, свернутыми в клубки. Тело рачков красновато-коричневое, головные отростки темно-коричневые, а яйцевые мешки оранжево-желтые (рис. 93). Биология развития. Лернеоцера выходит из яйца на стадии науп- лиуса. После достижения первой копеподитной стадии рачок при- Рис. 93. Паразитические рачки морских рыб из отряда Copepoda: а — Sphyrion lurnpi; б — Lemaeocera branchia- lis; 1 — головной конец; 2 — шейка; 3 — туловище; 4— яйцевые мешки крепляется к жабрам камбаловых рыб, теряет подвижность и превращается в куколку. Затем она линяет, растет, становится снова подвижной и оставляет камбалу уже взрослой копепо- дой. После копуляции развитие самцов заканчивается. Самки отыскивают другого хозяина- рыбу из семейства тресковые, прикрепляются к жабрам, врастают головным концом глубоко в ткани и подвергаются регрессивному метаморфозу. Ножки редуцируются, рачок становится червеобразным. Самка откладывает два длинных яйцевых шнура и приклеивает их к основанию брюшка в виде двух клубков. Эпизоотологические данные. Заболевание наблюдается у трески, пикши, камбалы, мерланга, пинагора и других рыб. Зараженность их рачками достигает 80—100 % при интенсивности 10—11, а иногда до 500 экз. на одной рыбе. Наиболее высокая зараженность наблюдается летом. Патогенез и симптомы болезни. Лернеоцеры глубоко внедряются в тело хозяина, часто проникают в околосердечную полость, достигая сердца, луковицы аорты и других крупных сосудов. Здесь разрастается соединительная ткань, образуя лакуны, наполненные кровью, которой питается рачок. При сильном заражении отмечают истощение рыб, замедление роста и нередко гибель молоди. Поражение сердца приводит к утончению его стенок. Масса пораженной трески на 20—30 % ниже нормы. Отмечаются уменьшение массы гонад и снижение плодовитости. Уменьшается содержание жира в печени. Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков и обнаружения рачков.  Санитарная оценка рыбы. Рыб, утративших товарный вид, истощенных выбраковывают и в реализацию не допускают, а направляют на техническую переработку — на рыбную муку и т.п. При небольшом количестве рачков их механически удаляют, рыбу замораживают и в дальнейшем используют без ограничений. Поражение морских рыб другими копеподами У морских рыб часто обнаруживают и других рачков, относящихся к родам лернееникус, пенелла, сфирион. Из них наиболее опасен рачок сфирион — Sphyrion lumpi из семейства Sphyriidae. Он состоит из трех частей: расширенной головки, узкой длинной шейки и уплощенного туловища, на конце которого расположены два длинных яйцевых мешка (см. рис. 93). Длина тела 4—7 см. На рыбах обычно паразитируют самки. Наиболее часто они поражают морского окуня, макруруса, зубатку и других рыб в северной части Атлантического океана, в Баренцевом, Северном и других морях. Рачки глубоко проникают в мышцы и вызывают образование на теле крупных припухлостей диаметром около 5 см, заполненных экссудатом. При прорыве их возникают крупные язвы. После гибели рачка они могут долго сохраняться, не заживая. Санитарная оценка рыбы. Санитарная оценка рыбы, пораженной рачком сфирион, осуществляется так же, как и при лернеозе. При разделке тушек пораженные части тела, а также единичных рачков удаляют, рыбу замораживают. Истощенных и сильно пораженных рыб перерабатывают на рыбную муку. Глава 19 НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ К незаразным относят заболевания, которые возникают в результате воздействия на рыб неблагоприятных условий среды, кормления их неполноценными или недоброкачественными кормами, а также нарушений биотехнологии выращивания рыб. Их можно разделить на две основные группы: алиментарные и болезни, вызываемые нарушениями условий среды. В группу алиментарных болезней относят гипо- и гипервита- минозы, болезни обмена веществ (диспротеинозы, нарушения углеводного, жирового и минерального обменов), алиментарные токсикозы (гепатома форели), липоидную дистрофию печени форели и др. Заболевания, обусловленные действием неблагоприятных условий среды, включают в себя: болезни, возникающие в результате воздействия низкой (простуда) и высокой температур; гипоксию и асфиксию (замор); газопузырьковую болезнь; болезни, возникающие в результате воздействия колебаний рН (кислотное и щелочное заболевания); незаразный бранхионекроз; отравления токсичными веществами экзогенного происхождения; поражение радиоактивными веществами. При нарушении биотехнологии воспроизводства и выращивании рыб отмечают уродства, водянку желточного мешка, белопят- нистую болезнь личинок лососевых, травматические повреждения рыб разного возраста и т.д. Они возникают в результате комплексного воздействия вышеперечисленных факторов. В предыдущих главах нами освещены многие вопросы влияния на рыб неблагоприятных условий среды, неполноценного и недоброкачественного кормления, а также методы устранения этих факторов и общая профилактика незаразной патологии. Поэтому остановимся на наиболее важных болезнях, выделенных как самостоятельные. АЛИМЕНТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ Болезни алиментарной природы наиболее часто наблюдаются в рыбоводных хозяйствах интенсивного типа (форелевых, бассейновых, садковых, аквариумных), в которых рыба питается комбикормами. Концентрированные корма не всегда сбалансированы по питательным веществам, содержат мало витаминов, микроэлементов, биологически активных веществ, необходимых для размножения, развития и роста рыб. Часто в них наблюдаются недостаток протеина и избыток углеводов, нередко их используют не по назначению или после длительного хранения и т.д. Особенно чувствительны к погрешностям кормления лососевые рыбы (форель, семга, дальневосточные лососи и др.), канальный сом и другие хищные рыбы, поскольку витамины и другие биологически активные вещества они получают только с кормом. У всеядных (карпа) и растительноядных рыб витамины могут синтезироваться кишечной микрофлорой и этим восполняется их недостаток в комбикорме. Поэтому в лососеводстве особенно остра проблема гиповитаминозов рыб. У карпа гиповитаминозы встречаются только при выращивании на теплых водах в бассейнах, садках и т.д. Другой причиной возникновения алиментарных болезней является кормление рыб недоброкачественными кормами, пораженными патогенными грибами, содержащими вредные продукты окисления жира или остатки токсичных веществ — протравителей семян, пестицидов и т.д. Гиповитаминозы Гиповитаминозы — группа незаразных; болезней молоди и взрослых рыб, возникающих в результате недостаточного поступления витаминов в организм рыб с кормом или нарушения их синтеза в органах рыб. Распространение и экономический ущерб. Гиповитаминозы наиболее часто регистрируют в рыбоводных хозяйствах индустриального типа: на лососевых заводах, в форелевых хозяйствах, при выращивании разных видов в садках, бассейнах, циркуляционных установках, а также аквариумных рыб. Они наносят ощутимый ущерб за счет замедления роста и развития молоди рыб, снижения резистентности их организма к воздействию факторов среды и возбудителей болезней, а также частичной гибели рыб. Этиология. Для нормального роста и развития рыбам необходимы те же витамины, что и теплокровным животным. Гиповитами- нозы чаще бывают комплексными по сравнению с гиповитамино- зами, вызванными недостатком одного витамина. У лососевых наблюдают преимущественно гиповитаминозы А, группы В, С, D, Е и некоторые другие. Они возникают при длительном скармливании (1—3 мес) неполноценных комбикормов, вызывают заболевания и частичную гибель рыб. Особенно тяжело протекают гиповитаминозы при недостатке в кормах комплекса витаминов и микроэлементов, которые способствуют лучшему усвоению рыбами витаминов, их синтезу, обмену и утилизации. Например, медь и цинк тесно связаны с обменом витаминов А, В, С; цинк является синергистом витамина В, кобальт входит в структуру витамина В12, способствует накоплению в организме витамина А и лучшему усвоению витаминов А, Е, С. Патогенез и симптомы болезни. Большинство гиповитаминозов характеризуется неспецифическими симптомами, и редкие из них отличаются определенной спецификой. Общими симптомами гиповитаминозов являются понижение аппетита, замедление роста, общая анемия органов, снижение устойчивости к различным болезням, приводящее к повышенной гибели рыб. При преимущественном дефиците того или иного витамина отмечают некоторые специфические признаки. Так, при гиповитаминозе А у рыб наблюдаются помутнение роговицы, кровоизлияния на плавниках, в оболочках глаз, у карпов — экзофтальмия, деформация жаберных крышек, резкое ослабление яркости окраски рыб, особенно аквариумных, уменьшение массы печени и др. У канального сомика отмечаются накопление экссудата в брюшной полости и пучеглазие. При смешанных А- и В-авитаминозах у рыб уменьшаются уровень гемоглобина, количество эритроцитов, возрастает число моноцитов, а также наблюдается жировая дистрофия печени. При недостатке витаминов группы В у рыб отмечают различного рода нервные расстройства. Так, при недостатке витамина В{ у рыб нарушается равновесие, темнеет окраска тела, они отказываются от корма, наблюдаются водянка и параличи. При недостатке витамина В2 (рибофлавина) отмечают кровоизлияния в оболочки глазного яблока и на разных участках тела, светобоязнь, помутнение хрусталика. При недостатке витамина Вб (пиридоксина) наблюдают нервные расстройства, анемию, учащенное дыхание, водянку брюшной полости, конвульсии, высокую смертность рыб. Недостаток фолиевой кислоты вызывает потемнение окраски тела, анемию, асцит, пучеглазие, замедление темпа роста. Недостаток витамина В12 (цианкобаламина) вызывает потерю аппетита, замедление роста, выраженную деформацию эритроцитов в крови. При гиповитаминозе D (кальциферола) происходят нарушение минерального обмена, недоразвитие жаберных крышек, искривление тела, дистрофия мускулатуры. При гиповитаминозе С (аскорбиновой кислоты) отмечают деформацию тела (сколиоз, лордоз) и жаберных крышек, геморрагии в различных органах (коже, печени, почках, кишечнике, мускулатуре), слабое заживление ран, низкую устойчивость рыб к болезням. У форели симптомы выражены более ярко, чем у карпа. Диагностика. Диагноз на гиповитаминозы устанавливают комплексно, на основании клинико-анатомических признаков, анализа рациона кормлениях и исследования кормов. Необходимо исключать инфекционные и инвазионные болезни, характеризующиеся похожими признаками. Меры борьбы и профилактика. Универсальным средством прекращения развития гиповитаминозов является включение в рацион живых кормов, что особенно эффективно и доступно в аквариумном рыбоводстве. В искусственные корма вводят различные добавки: витаминно- минеральные премиксы, рыбий жир, официнальные витаминные препараты, гидролизные дрожжи (до 5 % рациона), зеленую массу (до 20 % рациона), форели — свежую печень и селезенку, сухое молоко и т.д. Для профилактики гиповитаминозов необходимо применять свежие стандартные рыбные комбикорма в соответствии с их назначением: по видам рыб, возрастным группам и т.д. Не допускается использование долго хранившихся и тем более испорченных кормов, так как они содержат мало витаминов и могут быть токсичными. Санитарная оценка рыбы. При гиповитаминозах снижается питательная ценность мяса. Товарную рыбу допускают в пищу без ограничений при отсутствии истощения, потери товарного вида и т.д. Липоидная дистрофия печени форели Липоидная (цероидная) дистрофия печени форели — заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ при использовании неполноценных и недоброкачественных кормов. Распространение и экономический ущерб. Болезнь впервые описана М.Плен (1909 г.). Впоследствии она зарегистрирована в Европе и Америке, а также в форелевых хозяйствах России. Этиология. Основной причиной болезни является интенсивное кормление форели недоброкачественными кормами (испорченная или залежалая рыбная и мясо-костная мука, несвежая рыба), а также кормами, богатыми жирами, с низким содержанием витаминов. Патогенез и симптомы болезни. Болеют в основном форель и другие лососевые рыбы. Болезнь развивается в результате нарушения жирового обмена. Если у здоровой форели печень содержит мало цитоплазматического жира, то у больных рыб происходят интенсивное его отложение и превращение в цероид — продукт самоокисления жирных кислот, вызывающий дистрофию и некробиоз печеночных клеток. Заболевание протекает остро или хронически. При остром течении больная рыба за короткое время приобретает темную, иногда почти черную окраску тела; у нее отмечаются водянка брюшной полости и пучеглазие. Рыбы перестают питаться, собираются у берегов на мелководье. У них нарушается координация движения; в некоторых случаях наблюдаются конвульсии и вскоре происходит массовая гибель форели. Крупные особи более подвержены заболеванию, чем мелкие. При хроническом течении заболевания изменения окраски тела и нарушения поведения рыб не отмечаются. Иногда обнаруживают потерю аппетита, водянку брюшной полости и пучеглазие; появля-. ется резкая анемия жабр, при которой они становятся серо-белого цвета. Редко встречается воспаление слизистой кишечника. Гибель рыб происходит постепенно и продолжается длительное время. Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных или погибших рыб находят обильные жировые отложения на внутренних органах, в том числе и на сердце. Наиболее резкие изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размере, пятнистого или желтовато-песочного цвета вместо обычного красновато-коричневого, а у карповых рыб — светлая, студневидная. Стенка кишечника дряблая, истонченная; отмечают катаральный энтерит. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые изменения обнаруживают в печени, которые выражаются жировой дистрофией гепатоцитов, отложением в них цероида, нерастворимого в спиртах, некробиозом клеток и деструкцией паренхимы. При хроническом течении печень становится бугристой за счет фокального некроза и склероза паренхимы. Диагностика. Диагноз ставят на основании гистологических исследований с учетом клинических признаков, патологоанатомичес- ких изменений и анализа кормов. Меры борьбы и профилактика. Соблюдение режима кормления с использованием доброкачественных кормов, содержащих достаточное количество витаминов, предотвращает заболевание. При возникновении заболевания необходимо вводить в рацион селезенку крупного рогатого скота, свежую рыбу, рыбий жир и исключить из рациона недоброкачественные, длительно хранившиеся белковые корма (рыбную и мясо-костную муку, несвежую рыбу). Комбикорма обогащают, добавляя в них пивные дрожжи, вита- минно-минеральные премиксы. В тяжелых случаях назначают 10— 15-суточное голодание рыбы с последующим кормлением легкоусвояемыми витаминизированными, преимущественно белковыми кормами. |