Болезни рыб и основы рыбоводства. Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Дата: 06.04.2017
• Размер: 4.89 Mb.
• Имя файла: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Тип: Учебники и учебные пособия; #4571
• страница: 50 из 52

Симптомы и патологоанатомические изменения. Острые отравле­ния рыб солями тяжелых металлов протекают однотипно и прояв­ляются вначале резким возбуждением, учащением дыхания, нару­шением координации движений. Затем наступает стадия угнете­ния, дыхание замедляется и рыбы погибают от удушья. При этом кожа и жабры часто покрываются беловатым налетом коагулиро­ванной слизи.

При хроническом течении интоксикации симптомы отравления появляются в поздние сроки и проявляются тяжелыми нарушения­ми функций нервной системы: толчкообразным движением рыб, судорожными сокращениями плавников, а затем полным угнетени­ем рыб. Нередко отмечают истощение рыб. При патологоморфо- логическом исследовании устанавливают дистрофические и не- кробиотические изменения в жабрах, печени, почках, селезенке, гонадах и других органах. При отравлении ртутью сильно поражены нервные клетки головного мозга.

Диагностика. Отравления рыб тяжелыми металлами диагности­руют комплексно на основании симптомов интоксикаций, патоло- гоморфологических изменений и обязательного определения от­дельных элементов в воде и органах рыб. Для определения тяжелых металлов применяют методы атомно-абсорбционной спектроско­пии, хроматомасс-спектрометрии и др. При оценке данных хими­ческого анализа учитывают фоновое содержание тяжелых металлов в воде и рыбе из исследуемого региона.

Профилактика. Для профилактики отравлений рыб тяжелыми металлами необходимо соблюдать установленные регламенты сброса сточных вод с предприятий, совершенствовать очистку сто­ков, а также регулярно контролировать уровень содержания метал­лов в воде и рыбе из загрязняемых водоемов. Предельно допусти­мые концентрации тяжелых металлов в пресных рыбохозяйствен- ных водоемах составляют: ртути — отсутствие, кадмия 0,005 мг/л, меди 0,001, цинка 0,01, свинца 0,1, олова 0,66, никеля 0,01, кобальта 0,01 мг/л; в морских водоемах — ртути 0,0001 мг/л, меди 0,005, цин­ка 0,05, свинца 0,01, кобальта 0,005 мг/л.

Галогены и их соединения

Свободный хлор и его соединения (хлорамин, хлорная известь) широко используют в текстильной и бумажной промышленности, а также в качестве дезинфектантов в медицине и ветеринарии. В во­доемы он может поступать с хлорированными промышленными и хозяйственно-бытовыми сточными водами, а также с хлорной из­вестью, применяемой в ихтиопатологии для дезинфекции водоемов и антипаразитарной обработки рыб.

Токсичность. В воде растворенный хлор присутствует в составе недиссоциированной хлорноватистой кислоты (НОС1) и ионов ги- похлорита (ОСГ), которые разлагаются с выделением атомарного кислорода и иона хлора. Хлор в виде НОС1 более токсичен, чем ион гипохлорита.

Токсичность хлора тесно связана с температурой воды. Средне- смертельная концентрация активного хлора при температуре 1,5— 5,0 °С и экспозиции 24 ч составляет для сеголетков карпа 5,6 мг/л, пестрого толстолобика 3,5 и белого амура 2,9 мг/л. При температуре 15—20 °С они вызывают гибель карповых рыб через 1—2 ч.

Постоянно поддерживаемые концентрации хлора 0,6—0,7 мг/л при 18-20 °С губительны для карпов и карасей в течение 1 сут, 0,4 мг/л — в течение 7 сут. Хроническое отравление большинства карповых рыб наступает при концентрациях хлора 0,02—0,2 мг/л.

Лососевые рыбы особенно чувствительны к хлору. Острое отрав­ление молоди кумжи, радужной форели, лосося и гольца наступает в течение 2—3 сут при концентрациях хлора 0,06—0,1 мг/л; СК₅₀для взрослого кижуча составляет 0,1 мг/л; максимально переносимой концентрацией для них является 0,005 мг/л.

Аммонийные соединения хлора менее токсичны, Среднесмер- тельной концентрацией монохлорамина для радужной форели яв­ляется концентрация 0,8 мг/л. Хлорид аммония вызывает гибель карпов, раков и беспозвоночных при концентрации 1,2 мг/л, более чувствительных рыб — при 0,4 мг/л.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Хлор обладает местно-раздражающим действием на жабры и кожу, а при всасыва­нии в кровь вступает в прочную связь с SH-группами и необратимо блокирует активность тиоловых ферментов.

Высокие концентрации хлора вызывают вначале сильное воз­буждение рыб: они выпрыгивают из воды, совершают круговые движения, перевертываются на бок; у них отмечают судорожные подергивания плавников и хвостового стебля. Затем наступает фаза угнетения и паралича, рыба становится малоподвижной, лежит на дне. Поверхность тела и жабры обильно покрыты слизью, по краям плавников и жаберных лепестков видны белые полосы шириной 2—3 мм. При гистологическом исследовании обнаруживают отек тканей, дистрофию, некробиоз и слущивание респираторного эпи­телия жабр и эпидермиса кожи. Слизистые клетки сильно гипер­трофированы.

При воздействии низких концентраций внешние признаки от­равления менее заметны. Однако в жабрах отмечают сильный отек и дегенеративно-некробиотические изменения.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических призна­ков, патологоморфологических изменений и результатов определе­ния в воде активного хлора йодометрическим методом. В органах рыб хлор не обнаруживается.

Профилактика. Для рыбоводных целей необходимо использо­вать дехлорированную воду; наличие свободного хлора не допуска­ется.

Сточные воды освобождают от хлора аэрацией, пропускают че­рез отстойники или установки-дехлораторы. Хлорную известь не­обходимо вносить в рыбоводные пруды осторожно в виде известко­вого молока, равномерно разбрызгивая его по всему водному зерка­лу. Для противопаразитарной обработки рыб известь применяют только после определения содержания активного хлора.

Фтор может поступать со сточными водами предприятий сте­кольной, металлургической, апатитонефелиновой промышленнос­ти, заводов по производству цемента, суперфосфата, инсектофун­гицидов, антисептиков для древесины, а также со смывами с сельс­кохозяйственных полей, обработанных удобрениями.

Из соединений фтора наиболее распространены фторид и крем- нефторид натрия, плавиковая кислота и др.

Токсичность. Фториды и кремнефториды относятся к группе средне- и малотоксичных для рыб соединений. Поскольку фтор легко связывается с кальцием, с повышением жесткости воды ток­сичность фторидов резко понижается.

Смертельная концентрация кремнефторида натрия в мягкой во­допроводной воде для карпа равна 22 мг/л (12,5 мг/л фтор-иона), фторида натрия для карпа — 600 мг/л (157,5 мг/л фтор-иона) и фо­рели — 200 мг/л. Границей выживаемости карпов в растворах пла­виковой кислоты является 6,0 мг/л фтор-иона.

Хроническое отравление карпов наступает при концентрации фторида натрия 50,0 мг/л и кремнефтористого натрия 15,0 мг/л. Высокая смертность морских гидробионтов (моллюсков, криля и камбалы) отмечена при концентрации 50—100 мг/л фтор-иона в морской воде.

Симптомы и патологоморфологические изменения. Фторсодержа- щие соли — протоплазматические яды, действующие в основном на различные ферменты, а также на углеводный обмен и тканевое ды­хание. Кроме того, фтор связывает кальций, что приводит к нару­шению кальциевого и фосфорного обмена.

При остром отравлении они действуют в основном на не­рвную систему и на жабры. Симптомы острого отравления харак­теризуются возбуждением, повышенной подвижностью рыб, учащением дыхания, потерей равновесия и координации движе­ний, а также судорожными подергиваниями плавников и хвосто­вого стебля. Иногда отмечаются ерошение чешуи, экзофтальмия, покраснение брюшка в области плавников. При воздействии кремнефтористого натрия тело рыб покрывается белым налетом свернувшейся слизи, по краям плавников появляются светлые полосы.

Патологоморфологические изменения характеризуются за­стойной гиперемией и дегенеративно-некробиотическими изме­нениями в жабрах и внутренних органах. При хроническом от­равлении преобладают дегенеративно-некробиотические изме­нения в паренхиматозных органах, возможно размягчение кос­тей.

Отравление рыб фторидами сопровождается замедленным свер­тыванием крови, уменьшением содержания кальция в крови на 35 %, лейкопенией и нейтрофилией.

Диагностика. При постановке диагноза интоксикации рыб фто­ристыми соединениями помимо анализа клинико-патологоморфо- логической картины определяют содержание фтор-иона в воде и органах рыб (жабрах, чешуе и мышцах). При остром отравлении карпов содержание фтор-иона в органах составляет около 6,8— 8,6 мг/кг, в контроле — 0,44—1,13 мг/кг.

Профилактика. Она заключается в предотвращении попадания фторсодержащих сточных вод. ПДК фтор-иона равна 0,05 мг/л в дополнение к фоновому содержанию фторидов, но не выше их сум­марного содержания 0,75 мг/л.

ТОКСИКОЗЫ РЫБ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ОРГАНИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Загрязнения водоемов органическими веществами делятся на две большие группы: загрязнения ациклическими (алифатически­ми) соединениями и загрязнения ароматическими соединениями.

В первую группу входят углеводороды, нефть и нефтепродукты, спирты, галогениды, альдегиды и кетоны.

К ароматическим соединениям относятся циклические углево­дороды и их производные (бензол, толуол, анилин, хлорбензолы, нитробензолы и др.), фенол и его производные. Наиболее часто от­равления рыб вызваны нефтью, нефтепродуктами, фенолом и его производными. Отдельную группу составляют синтетические по­верхностно - активные вещества.

Нефть и нефтепродукты (бензин, керосин, мазут, дизельное топливо, смазочные масла и др.)

В их состав входят углеводороды, циклические соединения, на­фтеновые кислоты, деэмульгаторы и др., которые относятся к числу широко распространенных загрязнителей воды. Нефть и нефтепро­дукты попадают в водоемы со стоками с нефтепромыслов и нефте­перерабатывающих предприятий, с нефтеналивных судов, смыва­ются талыми и дождевыми водами с территорий различных про­мышленных, сельскохозяйственных и транспортных предприятий, нефтебаз.

Токсичность. Нефть и нефтепродукты действуют на водную фау­ну в нескольких направлениях: поверхностная масляная пленка не­фти задерживает диффузию газов из атмосферы в воду и нарушает газовый обмен в водоеме, создавая дефицит кислорода; маслянис­тые вещества, покрывая поверхность жабр тонкой пленкой, приво­дят к асфиксии рыб; водорастворимые соединения проникают в организм рыб и вызывают отравление; донные отложения нефти подрывают кормовую базу водоемов и поглощают кислород из воды; при концентрации нефти 0,1 мг/л мясо рыб приобретает не­устранимые нефтяные запах и привкус.

Острое отравление большинства видов рыб наступает при кон­центрации эмульгированных нефтепродуктов 16,0—97,0 мг/л. Неочищенная нефть вызывает гибель карповых, осетровых и сомо­вых при концентрации 100,0—200,0 мг/л, а при 50,0 мг/л отмечает­ся замедление их роста и развития. Из костистых рыб к содержанию нефти более чувствительны молодь жереха и судака, для которых токсические концентрации ее превышают 60 мг/л. Бензин и ди­зельное топливо токсичны для молоди форели при их концентра­циях 40— 100 мг/л.

Токсичность водорастворимых нефтепродуктов также зависит от их химического состава. Многокомпонентные фракции вызывают острое отравление смариды и морского языка при концентрациях 25—29 мг/л, подострое отравление —15—19 мг/л. При содержании в воде нафтеновых кислот до 65 % гибель рыб наступает при концент­рациях 0,03—0,1 мг/л. Спирты, эфиры и галогениды малотоксичны для рыб. Они обладают четко выраженным наркотическим действи­ем. Рыбы впадают в состояние наркоза при следующих концентраци­ях: метилового спирта 31,7 г/л, этилового спирта 13,0, пропилово- го спирта 2,8—5,6, бутилового спирта 1,0—1,6, амилового спирта 1,65, этилового эфира 1,5—2,4 г/л, дихлорэтилового эфира 302,0— 646,0 мг/л, хлороформа более 60,0, дихлорэтана 140—220, гексахлор- этана 0,98, тетрахлорэтилена 13,0, трихлорэтилена 45,0 мг/л.

При длительном воздействии нефтепродукты могут накапли­ваться до токсического уровня в жировой ткани, внутренних орга­нах и мышцах рыб, а также способны передаваться по трофической цепи. Потребление в пищу таких продуктов, особенно содержащих канцерогенные бензопирены, опасно для здоровья человека.

Симптомы и патологоанатомические изменения. При остром от­равлении рыб нефтью преобладают признаки расстройства функ­ций нервной системы и нарушения дыхания, вызванного локаль­ным действием нефти на жабры. В ранних стадиях интоксикации рыбы очень подвижны, стремятся выпрыгнуть из воды, затем пере­вертываются на бок, теряют равновесие, совершают круговые дви­жения, их дыхание учащено в 1,5—2 раза. Далее наступает фаза угнетения, рыбы переходят в наркотическое состояние и гибнут с явлениями паралича центра дыхания.

Трупы рыб тусклые, ослизненные, с очагами пятнистой гипере­мии кожи, иногда образованием язв и повреждений роговицы. В жабрах отмечают отек лепестков, гиперемию капилляров, дистро­фию, некробиоз и очаговое слущивание респираторного эпителия. Поражение внутренних органов ограничивается застойной гипере­мией и зернисто-вакуольной дистрофией клеток паренхимы.

При подостром и хроническом отравлении в жабрах преоблада­ют набухание и гиперплазия эпителия. В паренхиматозных органах ярко выраженные некробиотические изменения паренхиматозных клеток сочетаются с пролиферативной реакцией. Во всех случаях погибшие рыбы имеют сильные нефтяные запах и привкус.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-анатоми- ческих признаков отравления, определения нефтепродуктов в органах рыб, а также органолептических показателей: запаха неф­тепродуктов в мясе при варке рыб и наличия нефтяных пятен на поверхности воды, на дне по береговой линии водоемов, на расти­тельности.

Профилактика. Она заключается в периодическом контроле чис­тоты водоисточников, установлении защитных приспособлений, препятствующих распространению нефти по поверхности воды; удалении загрязненной жесткой растительности, очистке ложа пру­дов от ила и нефтяных осадков; увеличении проточности воды.

ПДК рыбохозяйственных пресноводных водоемов равны: нефти и нефтепродуктов в эмульгированном состоянии 0,05 мг/л, метано­ла 0,1, изопропилового спирта 0,01, изобутилового спирта 2,4, изо- бутилена 0,025, в морской воде нефтепродуктов 0,05 мг/л.

Альдегиды и кетоны (формальдегид и параформальдегид, ацетон и др.)

Они встречаются в сточных водах промышленных предприятий по производству пластмасс, красителей, смол и др. Формалин ис­пользуют в ихтиопатологии для борьбы с эктопаразитами.

Токсичность. Альдегиды и кетоны обладают нервно-паралити- ческим действием, а формальдегид действует еще и раздражающе.

К формальдегиду более чувствительны лососевые, чем карпо­вые. Форель погибает при концентрации его 30 мг/л. Смертельные концентрации формальдегида для карпа при экспозиции 24—48 ч составляют 50—80 мг/л.

Ацетон малотоксичен для водных организмов: гибель рыб на­блюдается при концентрациях его более 15 г/л.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Они более выра­жены при интоксикации рыб формальдегидом. Острое отравление вызывает сильное возбуждение рыб. Кожный покров их темнеет, наблюдается коагуляция слизи. В жабрах обнаруживают отек, набу­хание, дистрофию и распад респираторного эпителия.

Диагностика. Диагноз ставят на основе внешних признаков и па- тологоморфологических изменений, а также определения фор­мальдегида в воде.

Профилактика. При обработке рыб формалином следует строго соблюдать рекомендованные терапевтические концентрации. ПДК ацетона 0,05 мг/л, формальдегида 0,1 мг/л.

Ароматические углеводороды

К ароматическим углеводородам относятся бензол, толуол, кси­лол, нафталин, анилин, толуидин, моно- и динитробензол, моно- и динитротолуол и другие, которые могут поступать с различных предприятий (нефтеперерабатывающих, по производству пласт­масс, каучука и др.).

Токсичность. Эти вещества относятся к группе нервно-парали­тических ядов; для рыб они среднетоксичны. Остролетальные кон­центрации для рыб следующие: бензола 9—80 мг/л, толуола 50—60, анилина 20—30, хлорбензола 16, нитробензолов 10—30 мг/л.

Симптомы и патологоанатомические изменения. При остром от­равлении наблюдают сильное возбуждение, повышенную чувстви­тельность к внешним раздражителям, судороги, потерю равнове­сия, нарушение координации движений и параличи. Эритроциты деформированы, в стадии распада. Хроническое отравление харак­теризуется истощением рыб, повышением уровня гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопенией. Нитросоединения и анилин вы­зывают метгемоглобинемию.

При отравлении анилином (6,0—48,0 мг/л) обнаруживают не- фрозонефрит и гемосидероз селезенки. Мышечная ткань и органы рыб приобретают специфический запах.

Диагностика. Диагноз основывается на комплексе клинико-ана­томических признаков, органолептическом исследовании органов рыб, определении углеводородов в воде.

Профилактика. Она основывается на общих принципах профи­лактики токсикозов рыб. ПДК в рыбохозяйственных пресных водо­емах равны: бензола и толуола 0,5 мг/л, нитробензола 0,01, хлор­бензола 0,001, анилина 0,0001, ацетанилида 0,004, нафталина 0,04, т-нитробензойной кислоты 0,001, л-нитробензойной кислоты 0,01 мг/л.

Фенолы и их производные

Фенольные сточные воды — наиболее распространенная группа органических загрязнителей, образующихся при термической пе­реработке твердого топлива (коксохимические, сланцеперерабаты­вающие предприятия, газогенераторные станции), производстве пластмасс, синтетических тканей, красителей, бумаги и др. Фенолы широко используют для синтеза различных ароматических соеди­нений, дезинфекции, пропитки древесины, в качестве пестицидов (пентахлорфенол, пентахлорфенолят натрия, ДНОК и другие хлор- производные) и др.

Токсичность. Соединения фенольного ряда в зависимости от фи­зико-химических свойств и структуры молекул значительно разли­чаются по степени токсичности для рыб и других гидробионтов. В порядке повышения токсичности они располагаются следующим образом: пирогаллол—резорцин—фенол—крезолы—ксиленолы— нитрофенолы—нафтолы—гидрохинон—хлорфенолы.

Гибель карповых рыб (плотвы, карпа и др.) от пирогаллола и ре­зорцина наступает при их концентрациях 20—60 мг/л (экспозиция до 96 ч).

Остролетальные концентрации фенола для карповых рыб (плотвы, карпа, линя, уклеи, язей) колеблются в пределах 10,0— 25,0 мг/л, для форели — 5,0—10,0, кижуча — 3,2—5,6 мг/л. Токсич­ность крезолов находится примерно на том же уровне.

Ксиленолы (диметилфенолы) вызывают острые отравления кар­повых рыб при концентрациях 9,0—20,0 мг/л, форели —2,0— 7,0 мг/л. Менее токсичен 1,3,5-ксиленол, токсические концентра­ции которого составляют 20—50 мг/л.

Токсичность нитрофенолов убывает по мере увеличения числа нитрогрупп. Средние летальные концентрации мононитрофенола для окуней и карповых рыб 10—22 мг/л, динитрофенола 8—30, три- нитрофенола 170—200 мг/л. Динитрокрезол (ДНОК) — широко распространенный пестицид — токсичен для форели при концент­рации 3 мг/л, для карпа—6—13 мг/л.

Из производных фенолов, содержащих гидроксильные группы, наиболее токсичен гидрохинон. Для окуневых и карповых рыб гид­рохинон и парахинон токсичны при концентрациях 0,2— 1,0 мг/л.

При введении в фенольную молекулу серы и галогенов токсич­ность повышается в несколько раз. Тиофенолы (фенилмеркаптан и толилмеркаптан) вызывают гибель рыб при концентрациях 0,54— 1,5 мг/л. Токсичность хлорфенолов повышается с увеличением числа атомов хлора. Среднесмертельные концентрации для разных видов рыб: монохлорфенола около 20 мг/л, дихлорфенола 5, три- хлорфенола 0,35—7,7, тетра- и пентахлорфенола 0,06—0,5, пента- хлорфенолята натрия 0,4 мг/л (экспозиция 1—3 сут).

Хронические отравления рыб происходят при значительно меньших концентрациях.

При хроническом действии концентрации фенола 0,02—1,0 мг/л у рыб обнаруживают выраженные патологические изменения в жаб­рах, печени и кишечнике. Смеси различных фенольных соединений, главным образом фенола, крезола и др., вызывают хроническое от­равление форели и голавля при их концентрациях 1—3 мг/л.

Фенолы способны накапливаться в рыбах и передаваться по тро­фической цепи. В наибольшем количестве они обнаруживаются в печени, а затем (в порядке уменьшения) в жабрах, почках, селезен­ке, мышцах и кишечнике. При остром отравлении карпов и форели (10 мг/л) содержание фенолов составляло в печени 19 мг/кг, в жаб­рах 17,7, во внутренних органах 7,9 мг/кг; при хроническом отрав­лении (0,02—0,07 мг/л) — 2—3 мг/кг.

Рыба приобретает фенольные запах и вкус при содержании в воде смеси фенола и крезолов 0,02—0,03 мг/л, хлорфенолов 0,015— 0,001 мг/л.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Соединения фе- нольного ряда — нервно-паралитические яды, вызывающие резкие нарушения функций центральной нервной системы. В симптомо- л.огии фенольной интоксикации выделяют три последовательных фазы: резкая двигательная возбудимость с кратковременным зава­ливанием на бок; потеря рефлекса равновесия, опрокидывание на бок, импульсивное перемещение в боковом положении; конвуль­сивные судороги, полная потеря подвижности и расстройство ды­хания. У мирных рыб (карась, карп, плотва, лещ) каждая из этих фаз длится дольше, чем у хищных (щука, окунь, форель).

При высоких концентрациях у погибших рыб на брюшке видны пятнистые кровоизлияния, тело обильно покрыто слизью, кровь плохо свертывается, густая. При действии фенолов на рыб харак­терно поражение внутренних органов, которое выражается дегене- ративно-некробиотическими изменениями в печени, гемопоэти- ческой ткани почек и селезенки, сердечной мышцы, а также отло­жением желтого пигмента в миокарде, почках и селезенке. В жабрах отмечают отек ткани и набухание респираторного эпителия, в коже — дистрофию эпидермиса. Фенолы вызывают гипохромную и апластическую анемию.