Болезни рыб и основы рыбоводства. Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Дата: 06.04.2017
• Размер: 4.89 Mb.
• Имя файла: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Тип: Учебники и учебные пособия; #4571
• страница: 48 из 52

Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба после потрошения мо­жет быть допущена в пищу без ограничений, если она не потеряла

товарный вид и имеет нормальную упитанность. Больную рыбу с тяжелыми поражениями печени и изменениями в мускулатуре на­правляют в корм животным после проварки.

Гепатома форели, микотоксикозы рыб

Гепатома форели — одна из форм проявления микотоксикозов рыб, вызываемых афлатоксинами, продуцентами которых являют­ся грибы Aspergillus flavus и A.parasiticus, поражающие рыбные кор­ма. Кроме того, рыбные корма бывают заражены и другими мико- токсинами: воматоксином (продуцируется грибом из рода Fusa- rium), охратоксинов, патулина (продуцент—грибы Pemcillium) и др. Однако их токсическое действие на рыб изучено недостаточно.

Распространение и экономический ущерб. Микотоксикозы рыб и в первую очередь гепатома форели распространены в странах с ин­тенсивным форелеводством: США, Италии, Германии, Франции. Участились случаи ее появления в России. Заболевание наносит су­щественный ущерб форелеводству за счет повышенной гибели рыб товарной кондиции, а также возможной ее токсичности.

Этиология. Основной причиной гепатомы форели является длительное скармливание комбикормов сомнительной свежести, зараженных плесневыми грибами из рода Aspergillus и др. Особо важное значение имеют корма, содержащие много хлопкового жмыха (более 20 %), при использовании которого болезнь разви­вается быстро и поражает до 100 % рыб. Кроме того, гриб поражает отруби, жмыхи, рыбную и мясо-костную муку, выделяя афлаток- сины В_р В.,G_v G₂, причем из них афлатоксин В., вырабатывае­мый в наибольших количествах, обладает высокой токсичностью и канцерогенностью.

Продуценты афлатоксинов распространены повсеместно и вы­зывают массовое заражение различных компонентов кормов, уро­вень которого зависит от климатических и сезонных факторов, ус­ловий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции. В тропических и субтропических регионах она загряз­нена афлатоксинами намного больше, чем в районах с умеренным климатом. Максимальное продуцирование микотоксина грибом A. flavus отмечают в зерновых кормах, богатых крахмалом, при влажности более 18 % и в субстратах, богатых жирами (жмыхах, се­менах хлопчатника и др.), при влажности более 8—10 %.

Афлатоксины практически не разрушаются при обычной техно­логии приготовления рыбных кормов и распадаются только при хи­мической обработке аммиаком, гипохлоритом натрия, пиросуль- фатом натрия или калия и др.

Афлатоксины оказывают токсическое действие главным обра­зом на клетки печени, вызывая нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к развитию жировой и белковой ди­строфии, переходящей в некробиоз гепатоцитов. Они обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

В зависимости от чувствительности к афлатоксину В_х все виды животных условно делят на три группы: I — очень чувствительные (для них ЛД,₀ равна или меньше 1 мг/кг массы тела); II — чувстви­тельные (ЛД₅₀ составляет 1—10 мг/кг); III — резистентные, мало­чувствительные даже к дозам афлатоксина Bj более 10 мг/кг массы тела.

Из прудовых рыб форель относится к группе чувствительных, так как у нее острый афлатоксикоз развивается при дозе 1—5 мг/кг массы тела в течение 3—10 сут, а гепатома развивается через не­сколько месяцев при содержании в кормах 0,5—1 мг/кг корма. Из других лососевых к афлатоксикозу более устойчивы (по сравнению с форелью) чавыча и кумжа.

У карпа начальные признаки хронического афлатоксикоза от­мечали при ежедневной дозе 0,2 мг/кг корма в течение 2 мес. При этом содержание афлатоксина в мускулатуре составляло 2,96 мкг/кг, в печени — 17,6 мкг/кг. К афлатоксинам также чувствительны гуппи, у которых гепатома печени возникает через 9—11 мес при кормлении их кормом с содержанием афлатоксина 0,6 мг/100 г су­хого корма.

Скорость развития гепатомы зависит от температуры воды: при температуре 15 °С гепатома развивается быстрее, чем при низкой (8 °С).

Симптомы и патологоанатомические изменения. Заболевание ча­ще протекает хронически, без особо выраженных внешних симпто­мов, сопровождается постепенной гибелью рыб, достигающей 50 % стада. Наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, осо­бенно производители. Они дают меньше икры, которая погибает в большом количестве при инкубации.

Основные признаки болезни обнаруживают при вскрытии рыб. В начальной стадии болезни в печени наблюдают серо-белые пятна или узелки размером от нескольких миллиметров до одного санти­метра. При тяжелом поражении печень увеличивается в 7—10 раз, визуально она бугристая, с крупными опухолями серо-белого или желтого цвета. На разрезе паренхима печени уплотнена, видны узелки разного размера, некротизированные в центре или содержа­щие жидкость.

Нередко опухоль разрастается диффузно, не вызывая узелкового поражения печени. Часто отмечаются метастазы в пилорических придатках и стенке кишечника. В других органах они появляются гораздо реже.

По микроскопической структуре гепатома относится к группе карцином, причем гистологически обнаруживают в печени разные переходные стадии — от аденомы к карциноме. В целом картина сводится к деформации гепатоцитов (встречаются округлые круп­ные клетки, веретеновидные, с митозами и др.), инкапсуляции и распаду опухолевых очагов, склерозу печени.

Диагностика. Диагноз на гепатому и другие афлатоксикозы рыб ставится на основании данных патологоанатомического вскрытия, подтверждения его результатов гистологическими исследованиями с учетом симптомов болезни.

Подозрительные корма проверяют на общую токсичность и при положительных результатах определяют в них содержание афлаток- синов. Болезнь следует дифференцировать от липоидной дистро­фии печени форели.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении первых признаков гепатомы или отравления из рациона исключают подозреваемый корм, рыбу выдерживают на голодной диете в течение нескольких дней и переводят на кормление доброкачественным кормом. Для удаления токсинов и загрязненных кормов рекомендуют проварку зерна в течение 90 мин с последующим сливом воды. Некоторые ученые рекомендуют обрабатывать их 10%-ным раствором персуль­фата натрия или калия из расчета 8 л раствора на 100 кг корма и вы­держивают 48 ч при температуре 135—140 °С.

Для профилактики афлатоксикозов рыб необходимо кормить свежими полноценными комбикормами. Корма сомнительной све­жести следует предварительно исследовать на токсичность или за­грязненность афлатоксинами. В кормах для карпа максимально до­пустимой рекомендуют считать концентрацию афлатоксина В_{ 2 мкг/кг.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную афлаток- сикозом, следует относить к условно годной и реализовывать в пищу или на корм животным после исследования мяса на общую токсичность в биопробах. При отрицательном результате в реализа­цию следует допускать внешне здоровую неистощенную рыбу.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ УСЛОВИЙ СРЕДЫ

Асфиксия (замор) рыб

Асфиксия (замор, гипоксия) рыб — состояние, возникающее у рыб в результате недостатка или значительного снижения количе­ства растворенного в воде кислорода, которое нередко приводит к массовой гибели рыб от удушья.

Распространение и экономический ущерб. Дефицит кислорода на­блюдается в водоемах различного типа, загрязненных органически­ми веществами или перенаселенных гидробионтами.

Заморы наносят большой экономический ущерб в результате массовой гибели рыб. Хронический дефицит кислорода приводит к ослаблению резистентности организма рыб, замедлению их роста и уменьшению рыбопродуктивности водоемов.

Этиология. Причинами кислородной недостаточности и замора могут быть плохая аэрация поступающей воды, повышенные плот­ности посадки рыб и загрязнение водоемов органическими веще­ствами. Известны зимние и летние заморы. Особенно опасны зим­ние заморы, когда водоем покрыт льдом, вследствие чего поступле­ние кислорода из воздуха прекращается, а кислород, растворенный в воде, связывается разлагающимися органическими веществами на дне водоема. Это приводит к постепенному уменьшению количе­ства кислорода в воде, а затем и к полному его исчезновению. При уплотненных посадках рыб и недостатке водообмена зимние замо­ры могут быть причиной массовой гибели рыб.

В летний период заморные явления могут возникать в результате разложения несъеденных кормов, чрезмерного развития синезеле- ных и зеленых водорослей. При увеличении в воде количества орга­нических веществ возрастает расход кислорода на их окисление и соответственно уменьшается содержание его в воде.

Резкое снижение содержания в воде кислорода наблюдается при загрязнении водоемов коммунально-бытовыми сточными водами, стоками с животноводческих ферм, а также вследствие интенсивно­го отмирания в них растительности, накопления продуктов жизне­деятельности гидробионтов. Это приводит не только к асфиксии, но и к отравлению ядовитыми продуктами разложения органичес­ких веществ.

Патогенез и симптомы болезни. При недостатке кислорода в воде уменьшается активность рыб, а также снижается потребление ими корма. Рыбы ведут себя беспокойно, скапливаются у поверхности воды и часто заглатывают воздух. При очень низком содержании кислорода в воде рыбы погибают. Недостаток кислорода в период инкубации икры вызывает нарушения в развитии эмбрионов и по­вышенную гибель икры.

Патологоанатомические изменения. У рыб, погибших от удушья, жаберные крышки раскрыты, внутренние органы кровенаполнены, темно-красного или синюшного цвета, в жабрах видны точечные кровоизлияния. Через некоторое время после гибели рыб жабры и кожа бледнеют.

При гистологическом исследовании в жабрах в начальной ста­дии кислородного голодания обнаруживают расширение и резкое переполнение капилляров эритроцитами, иногда колбовцдные взду­тия капилляров и инфильтрацию лепестков ацидофильными клет­ками. Позже наполнение сосудов кровью уменьшается.

Во внутренних органах преобладают признаки тяжелого рас­стройства кровообращения: застой крови во всех органах, очаговые эритродиапедезы в почках и сердечной мышце, отек и дистрофия мышечных волокон миокарда. В головном мозге обнаруживают ги­перемию сосудов мозговых оболочек и иногда кровоизлияния в чет­вертый мозговой желудочек.

Диагностика. Достоверным показателем замора рыб являются низкое содержание, полное отсутствие или сильные колебания ко­личества кислорода в воде и характерная клиническая картина (за­глатывание воздуха рыбами). Показательны также данные патоло- гоморфологических исследований.

Меры борьбы и профилактика. При дефиците кислорода увели­чивают проточность водоемов, устанавливают аэраторы и разбрыз­гивающие устройства. Летом уменьшают или прекращают дачу кормов. В воде должен быть некоторый запас кислорода на случай неожиданных изменений его содержания. Зимой количество кис­лорода в водоемах для чувствительных рыб должно быть не менее 6 мг/л, а ддя остальных, в том числе карповых, — 4 мг/л, летом — не менее 6 мг/л во всех водоемах.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, погибшую от асфик­сии, реализуют в зависимости от ее свежести. Если она по органо- лептическим показателям соответствует категории свежей рыбы, то допускается в пищу без ограничений. Рыбу сомнительной свежести подвергают лабораторному исследованию и в зависимости от этого решают, как ее использовать. Условно годную рыбу подвергают термической обработке или направляют на корм животным.

Газопузырьковая болезнь

Газопузырьковая болезнь (газовая эмболия) — патологическое состояние рыб, вызываемое закупоркой пузырьками газа мелких, в основном жаберных, кровеносных сосудов.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь обычно наблю­дается в бассейнах, аквариумах, небольших мелких прудах в основ­ном у молоди рыб (личинок и мальков), а также при перевозках рыб с применением аэрации воды. Она может вызывать массовую ги­бель рыб и наносить значительный ущерб.

Этиология. Развитие болезни обусловлено быстрой сменой пар­циального давления кислорода и других газов (в основном азота) в воде и крови рыб. При быстром изменении давления или повыше­нии температуры воды газы переходят из растворенного в газооб­разное состояние с образованием пузырьков, которые приводят к газовой эмболии.

Перенасыщение воды кислородом происходит в непроточных или слабопроточных, освещаемых солнцем водоемах при быстром развитии в них одноклеточных зеленых водорослей. Ночью проис­ходит обратное поглощение ими кислорода и его содержание в воде резко понижается. Такое явление наблюдается в южных районах страны.

Перенасыщение воды газами в бассейнах с механической пода­чей воды можно наблюдать при заборе насосами вместе с водой и воздуха. В этих случаях происходят перемешивание воздуха с водой и образование водно-воздушной смеси. Подача такой воды в бас­сейны в течение одного или нескольких часов может вызвать массо­вую гибель рыб от газовой эмболии. Газовая эмболия может насту­пить при перенасыщении воды и другими газами более 110 %, а чаще наблюдается при 130—140%-ном насыщении.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Первые призна­ки болезни появляются у личинок карпа уже на 2—3-й день после выклева: небольшое перенаполнение газом плавательного пузыря и наличие пузырьков газа в кишечнике. Затем появляются множе­ственные подкожные пузырьки. Пораженная молодь держится на поверхности воды вверх брюшком, не принимает корм. У рыб стар­ших возрастных групп отмечают судорожное дрожание плавников, нарушение частоты и ритма дыхания, обостренную реакцию на внешние раздражители.

У больных рыб под эпидермисом кожи, в области глаз, плавни­ков и на других участках тела обнаруживают пузырьки воздуха. За­болевание часто сопровождается массовой гибелью рыб.

При вскрытии больных и погибших рыб газовые пузырьки выяв­ляют под серозными оболочками внутренних органов (печени, по­чек, сердца и др.).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических при­знаков болезни, определения содержания кислорода и других газов в воде.

Меры борьбы и профилактика. Для устранения перенасыщения воды газами увеличивают проточность водоемов, интенсивно пере­мешивают воду или устанавливают мелкодисперсные аэраторы на дне водоемов. При принудительной водоподаче или подогреве воды для инкубационных цехов вначале ее отстаивают в промежу­точных бассейнах для стабилизации газового состава. В прудах не­обходимо проводить мелиоративные работы, чтобы исключить массовое цветение воды.

Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба при поражении газопу­зырьковой болезнью допускается в пищу без ограничений.

Незаразный бранхионекроз рыб

Бранхионекроз (экологический, или аутогенный, токсикоз, ам­миачный некроз, некроз жабр) —незаразное заболевание карповых рыб, в возникновении которого ведущую роль играют нарушения условий среды в водоемах, связанные с высокой степенью интенси­фикации рыбоводства. Незаразный бранхионекроз проявляется не только самостоятельно, но и часто осложняется сапролегниозом, заражением условно-патогенной микрофлорой и эктопаразитами.

Распространение и экономический ущерб. Незаразный бранхио­некроз распространен в карповых хозяйствах интенсивного типа во всех зонах рыбоводства. Он наносит ущерб в результате гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Незаразный бранхионекроз встречается у карпов разного возра­ста, большеротого буффало, серебряного карася, растительноядных рыб. У производителей и ремонтного молодняка бранхионекроз чаще проявляется в конце зимы и ранней весной, у двух- и трехлет­ков — весной и летом.

Этиология. Основной причиной возникновения незаразного бранхионекроза является длительное воздействие на рыб комплек­са неблагоприятных факторов среды: колебания рН воды (от 6 до 9—10), увеличение концентрации свободного аммиака (0,4—0,7 мг ЫН₃/л и более), аммонийного азота (более 3 мг Ы0₃/л), нитритов (более 0,-3 мг М0₂/л), периодическое снижение содержания кислоро­да до критических границ, повышение перманганатной окисляемос- ти воды (более 20 мг О/л). Кроме того, летом при разложении орга­нических загрязнений (экскрементов рыб, остатков кормов, отмира­ющего фитопланктона и т.п.) в воде накапливаются токсины типа трупных ядов, сероводород, гидроксиламин, гидразин и др.

В период весеннего паводка пруды загрязняются в основном ми­неральными удобрениями и органическими веществами, поступа­ющими с поверхностным стоком. Поэтому в разные сезоны года со­четание неблагоприятных факторов среды несколько различается. Однако все они приводят к возникновению незаразной формы бранхионекроза.

Во вторую половину зимовки и ранней весной некроз жабр у производителей, ремонтных рыб и двухлетков обусловлен глав­ным образом неблагоприятными условиями зимовки: длительным недостатком кислорода, неустойчивым термическим режимом, повышением концентрации аммонийного азота, а также дополни­тельным поступлением экзогенных токсикантов с поверхностным стоком.

Летом в результате интенсивного разложения органических ве­ществ (остатков кормов, экскрементов, отмирающих водорослей и др.) наблюдаются резкие колебания рН воды, ухудшение кислород­ного режима, увеличение количества аммонийного азота и аммиа­ка, нитритов и нитратов, а также образование других токсических продуктов (гидразина, гидроксиламина, гидроперекисных соеди­нений). Комплексное воздействие названных факторов в разных сочетаниях приводит к повторной вспышке бранхионекроза среди двухлетков и трехлетков. При этом болезнь осложняется поражени­ем жабр условно-патогенными бактериями (аэромонадами, псев­домонадами, флавобактериями и др.).

Патогенез и симптомы болезни. Аммиак и другие токсические ве­щества, образующиеся в водоемах, оказывают на жабры раздражаю­щее действие, нарушают в них процессы диффузии растворенных газов и выделения из организма аммиака как основного продукта азотистого обмена рыб. В результате этого он накапливается в крови и приводит к аутотоксикозу, нарушению газообмена и гибели рыб от асфиксии. Некроз жабр чаще протекает подостро или хроничес­ки. Клиническое проявление болезни обусловлено в основном на­рушением дыхательной функции жабр. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой подплывают к ее притоку, летом плохо поедают корм, отстают в росте. В начальных стадиях болезни жабры обильно покрыты густой мутной слизью, лепестки в краевой зоне разрыхлены и имеют бахромчатую структуру. Затем появляются по- бледнение и утолщение отдельных лепестков или их групп с чередо­ванием участков гиперемии и анемии лепестков. В результате этого жабры приобретают мозаичный рисунок. В разгар заболевания раз­вивается очаговый некроз жаберных лепестков и наступает оттор­жение некротизированной ткани.

У производителей процесс часто осложняется разрастанием сапролегнии на обширных участках, захватывающих несколько жаберных дужек. При благоприятном течении болезни или устра­нении повреждающих факторов происходит заживление мест де­фекта, в результате чего края жабр могут приобретать изъеденный вид.