Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1). Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования
 Скачать 7.2 Mb.
|
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАСогласно основным положениям Совместного доклада национального института Сердце, Легкие, Кровь и Всемирной организации здравоохранения «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1995 г.) бронхиальная астма (БА) определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием многих клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), сопровождающееся гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется эпизодами удушья, кашля и затруднения дыхания. В настоящее время дается следующее определение бронхиальной астмы. Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром (Согласованное национальное руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы, 2006). Бронхиальная астма (БА) относится к распространенным заболеваниям. Она встречается у 2-5% взрослого населения. Этиология. Бронхиальная астма - это полиэтиологическое заболевание. Выделяют внутренние и внешние факторы, которые играют роль в развитии болезни. Внутренние факторы - это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, реактивности бронхов, наследственная предрасположенность. Факторы, предраспологающие к развитию БА, - это прежде всего наследственно обусловленная атопия и гиперреактивность бронхов. Атопия – способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распростаненность БА среди лиц с высоким уровнем этих иммуноглобулинов существенно выше, чем у людей с низкими значениями. Гиперреактивность бронхов – это состояние характеризующееся повышенной реакцией бронхов на любые раздражители, при котором возникает бронхиальная обструкция в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. В настоящее время основным считают полигенное наследование предрасположенности к БА. Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических дефектов): аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и другие); инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии); механические и химические раздражители (металлическая, хлопковая, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дым); метеорологические и физико-климатические факторы (изменения температуры, влажности и др.); стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка; фармакологические воздействия (аспирин, -адреноблокаторы и др.). Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов. Патогенез. Основой патологических изменений при БА является возникновение неинфекционного воспалительного процесса в бронхах. Характерными особенностями воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхов и их просвете. Этот воспалительный процесс может протекать как IgE-зависимый, так и IgE-независимый, а так же и Т-лимфоцитзависимый процесс. В большинстве случаев бронхиальная астма первично является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологического процесса - иммунный. В результате попадания аллергена в дыхательные пути происходит сенсибилизация организма (начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE). При повторном поступлении аллергена происходит взаимодействие их с IgE и активация тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гистамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости. В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы. Эозинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению. Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действием различных неспецифических агентов. Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает: 1. бронхоспазм; 2. гиперсекреция; 3. отек слизистой бронхов. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА. Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции: 1. острая обструкция – обусловлена спазмом гладких мышц; 2. подострая – обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей; 3. хроническая – обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом и 4. необратимая – склеротическим процессом в стенке бронхов. Классификация БА I Формы БА Аллергическая Неаллергическая Смешанная II Степень тяжести: легкая интермитирующая (эпизодическая); легкая персистирующая; средней тяжести; тяжелая. III Фаза заболевания (обострение или ремиссия). IV Степени дыхательной недостаточности. Аллергическая форма БА чаще возникает у людей с отягощенным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического иммуноглобулина Е, имеются другие проявления аллергии (аллергический ринит, конъюктивит, атопический дерматит). При неаллергической БА не удается выявить сенсебилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст и пусковым фактором, а также виновником обострений чаще всего является перенесенная респераторная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляется одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Пациенты, болезнь которых имеет черты аллергической и неаллергической, относятся к группе смешанной формы БА. Клиническая картина Основное клиническое проявление этой болезни - приступ удушья (выраженной одышки). Кроме этого по национальному соглашению по диагностике, профилактике и лечению БА (Минск, 1998) к ключевым признакам, характерным для БА относятся: приступообразный кашель в ночное время; повторно возникающее свистящее дыхание; повторно возникающее затруднение дыхания или стеснение в грудной клетке; ночная одышка или кашель, нарушающие сон; появление кашля, одышки после физической нагрузки; появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенных местах или при контакте с определенными агентами; прием бронхорасширяющих средств оказывает облегчение дыхания. В развитии приступа БА выделяют три периода: период предвестников, период разгара, период обратного развития. Период предвестников. За несколько минут или часов до приступа могут появляться предвестники будущего приступа: больной жалуется на заложенность носа, чихание, зуд кожи вокруг носа, першение в горле, чувство "песка" в глазах. Часто появляется сухой, мучительный кашель, хотя этих признаков может и не быть. Приступ удушья может возникнуть в любое время, но чаще он возникает в ночное время, особенно под утро (в 5-6 часов утра). При аллергической (атопической форме) БА приступы возникают при вдыхании аллергенов (пыльца цветов, запахи духов, пыль и др.). При астме физического усилия приступы вызываются физической нагрузкой. Из-за высокой реактивности бронхов приступы могут вызываться при вдыхании любых резких и сильных запахов (дыма, бензина, краски, любых духов), холодного воздуха. Период разгара. Для этого периода характерно внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в грудной клетке. Беспокоит также изнуряющий, мучительный сухой кашель. Объективно: Больной занимает вынужденное положение. Он садится в кровати, упирается руками в колени или кровать. Это помогает дышать, так как включает в дыхание вспомогательные мышцы. Больному трудно говорить и дышать. Вдох быстрый, а выдох продолжительный (в 3-4 раза больше вдоха), затруднен. Дыхание чаще замедлено до 10-14 в 1 мин. При тяжелом приступе дыхание может быть учащено. При осмотре отмечается набухание шейных вен, одутловатость и цианоз лица, испуг на лице. Тяжелый приступ БА может сопровождаться диффузным цианозом. Видно участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка при тяжелом приступе эмфизематозная (острая эмфизема). Голосовое дрожание ослаблено над всеми легочными полями. Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, при топографической перкуссии - опущение нижних границ легких и поднятие верхних. При аускультации легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом слышна масса сухих свистящих хрипов. Они слышны без стетоскопа на расстоянии, поэтому их называют дистанционными. Со стороны сердца: повышение артериального давления, особенно диастолического. При перкуссии сердца не определяется зона абсолютной сердечной тупости. При аускультации: тахикардия, приглушение тонов сердца, может быть акцент второго тона на легочном стволе. В период обратного развития больному становится легче дышать, начинает отходить вязкая мокрота. Приступы могут сниматься медикаментами (ингаляторами), но могут проходить и самостоятельно. Вне приступа БА больной может чувствовать себя здоровым и при объективном обследовании изменений со стороны легких нет. Но по мере прогрессирования болезни присоединяются осложнения. Развивается эмфизема легких и хроническая легочная недостаточность, а потом присоединяется и сердечная (правожелудочковая) недостаточность. Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения. Для легкого интермитирующего (эпизодического) течения характерно: приступы удушья кратковременны и возникают реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, в межприступные период состояние не нарушено. Обострения короткие. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1 – наиболее чувствительный параметр для определения бронхиальной обструкции) более 80% от должных значений. Для легкого персистирующего течения – приступы удушья чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 более 80% от должных значений. Для среднетяжелого течения – симптомы ежедневные, ежедневный прием β2-агонистов короткого действия, ночные приступы более 1 раза в неделю. ОФВ1 от 60 до 80% от должных значений. Для тяжелого течения – симптомы ежедневные, частые обострения, физическая активность ограничена, частые ночные симптомы. ОФВ1 менее 60% от должных значений. Характеристики тяжести обострений БА
Примечание: ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 секунду РаО2 – парциальное давление О2 в артериальной крови РаСО2 - парциальное давление СО2 в артериальной крови SаО2 – насыщение гемоглобина кислородом Лабораторные данные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз. Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизистой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов. Биохимическое исследование крови: увеличение 2 и -глобулинов. Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого - повышение прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза. Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно), ОФВ1. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ1 в ответ на введение препарата (методику проведения см. выше). Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой. Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторировании с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначительными. Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических JgE в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой достоверностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму (таблица 5). Таблица 5 Критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. (Чучалин А.Г. с соавт., 2005). Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности. Ранее такое заболевание не выделялось, а в диагнозе отражали все перечисленные заболевания. Однако сложно выделить, что те или иные симтомы обусловлены именно хроническим бронхитом, а другие обусловлены эмфиземой легких или пневмосклерозом. Кроме этого все перечисленные заболевания патогенетически взаимосвязаны, поэтому в настоящее время используется термин «хроническая обструктивная болезнь лёгких», который и объединил все эти состояния. ХОБЛ - широко распространенное хроническое медленно прогрессирующее заболевание, течение которого характеризуется периодически возникающими обострениями. Это заболевание является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности в мире. Как свидетельствуют современные эпидемиологические исследования в странах Европы и Северной Америки ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2005 г.) заболевание ежегодно становится причиной смерти более 2,75 миллионов человек. Согласно результатам фармакоэкономических исследований по величине затрат на лечение ХОБЛ занимает лидирующее место среди болезней органов дыхания. Этиология и патогенез Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых являются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эндобронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, составляющему основу ХОБЛ. Респираторные инфекции не относятся к числу ведущих факторов риска развития заболевания. Структурные изменения бронхов, а также нарушение местного противоинфекционного иммунитета создают условия, когда защитные факторы макроорганизма неспособны полностью удалить микроорганизмы, т.е. возникает колонизация бактерий на поверхности эпителия дыхательных путей. В нормальных условиях дыхательные пути дистальнее гортани являются стерильными. Результатом колонизации воздухоносных путей является прогрессирование эндобронхиального воспаления, обусловленное высвобождением продуктов микробного происхождения и ответным «выбросом» провоспалительных медиаторов. Помимо того, микроорганизмы вырабатывают субстанции, приводящие к развитию цилиарной дисфункции, стимулируют гиперсекрецию слизи (H. influenzae, S. pneumoniae, P. aeruginosa) и оказывают прямое повреждающее действие на эпителий дыхательных путей (H. Influenzae). Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются: воздействие аэрополлютантов окружающей среды, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии, декомпенсация сердечной недостаточности и др. Доминирующими микроорганизмами у больных c обострением ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями являются нетипируемая Haemophilusinfluenzae, Streptococcuspneumoniaeи Moraxellacatarrhalis, удельный вес которых составляет 13-46%, 7-26% и 9-20% соответственно. Реже выделяются Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus,Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae. Патологоанатомическую основу болезни составляют сочетание структурных изменений в бронхах (хронический бронхит) и деструктивных изменений в легочной ткани (эмфизема легких). Клиническая картина В течении заболевания выделяют стадии развития: Стадия 0 – повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессиональных факторов риска и/или никотиновой зависимости (курение), проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты в ответ на воздействие факторов риска на фоне нормальной функции легких. Данная стадия трактуется как предболезнь, которая не всегда завершается развитием классической ХОБЛ; клиническая картина соответствует хроническому необструктивному бронхиту. Стадия 1 – легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических нагрузок не вызывает дыхательного дискомфорта (одышки), но обструктивные нарушения вентиляции легких определяются (после использования препарата вызывающего бронходилатацию объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) более 80% от должных величин, отношение ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%), больных беспокоит хронический кашель и продукция мокроты. Стадия 2 – среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания, что характеризуется нарастанием обструктивных нарушений (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 80%, но более 50%, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин), отмечается усиление одышк. Стадия 3 – тяжелое течение ХОБЛ, характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 50%, но более 30% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что снижает качество жизни пациентов. Стадия 4 – крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни, болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией: ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%, ОФВ1 менее 30% от должной или ОФВ1 менее 50% от должной с наличием выраженных признаков дыхательной недостаточности по данным газометрии артериальной крови (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст., в сочетании (или без) с увеличением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (PaСO2) более 45 мм рт. ст. или по данным оксиметрии сатурация артериальной крови (SaO2) – менее 95%. В зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани и в бронхах, а так же от особенностей течения болезни выделяют варианты развития ХОБЛ: эмфизематозный, бронхитический и смешанный типы. Эмфизематозный тип или «одышечный тип» характеризуется преобладанием в клинической картине эмфиземы легких. У этих больных отмечается выраженная одышка, но без цианоза с незначительным кашлем и нередко отсутствием мокроты. Гипоксемия и правожелудочковая сердечная недостаточность развивается только на поздних стадиях. При бронхитическом типе («кашляющий тип») у пациентов отмечается выраженный цианоз в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности. У этих больных отмечается продуктивный кашель с обилием мокроты, но умеренной одышкой. Гипоксия у них развивается достаточно рано и достигает тяжелой степени. Быстро развивается гипертензия малого круга и гипертрофия правого желудочка ("легочное сердце"). При декомпенсации легочного сердца появляются отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит. В конечном итоге развивается выраженная легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При смешанном типе у больного наблюдаются признаки обоих типов ХОБЛ без явного преобладания одного из них. Заболевание протекает с обострениями и периодами относительной ремиссии. Обострение ХОБЛ – ухудшение в состоянии пациента в течение двух и более последовательных дней, возникающее остро и сопровождающееся усилением кашля, увеличением объёма отделяемой мокроты и/или изменением её цвета, появлением/нарастанием одышки (Чучалин А.Г. с соавт., 2005). Классическими признаками, характеризующими обострение заболевания, являются критерии, предложенные N.R. Anthonisen и соавт. (1987 г.): появление или усиление одышки; увеличение объема отделяемой мокроты; усиление гнойности мокроты. По степени тяжести целесообразно выделять (Чучалин А.Г. с соавт., 2005): лёгкое обострение заболевания, не требующее госпитализации пациента; обострение средней степени тяжести, характеризующееся необходимостью лечения в условиях стационара; тяжёлое обострение, сопровождающееся симптомами острой дыхательной недостаточности (ОДН). О развитии у пациента ОДН свидетельствует наличие, по крайней мере, трёх из числа ниже перечисленных критериев: PaO2<60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом), рН<7,35, PaСO2>45 мм рт.ст., частота дыхания (ЧД) в покое >25 в минуту, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры. Лабораторные и инструментальные методы исследования |