Учебное пособие гродно, 2003 удк 616. 8 (075. 8) A 187-medznate.. Учебное пособие гродно, 2003 удк 616. 8 (075. 8) A 187 ббк 56. 12
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
ЧАСТЬ симпатической нервной системы состоит из нейронов боковых рогов грудных и LI - LIII сегментов спинного мозга. Аксоны этих клеток проходят в составе передних корешков, затем от них отделяются белые соединительные ветви грудных и поясничных спинномозговых нервов, которые заканчиваются в узлах симпатического ствола. Он располагается на боковой поверхности тел не только грудных и поясничных позвонков, но и шейных и крестцовых. Симпатический ствол имеет около 24 пар узлов (3 пары шейных - верхние, средние и нижние; 12 пар грудных, 5 - поясничных и 4 - крестцовых). Волокна, которые отходят от симпатического ствола, включают в себя постсинаптические, которые идут к исполнительным органам, и пресинаптические волокна, которые направляются к промежуточным узлам, расположенным между симпатическим стволом и эффекторным органом. Так, из верхнего шейного симпатического узла формируется симпатическое сплетение сонной артерии, из нижнего - верхний сердечный нерв, образующий симпатическое сплетение в сердце. От грудных узлов иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных - органы малого таза. ^ ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА. Состоит из нейронов, расположенных в сером веществе ствола мозга (ядра III, YII, IX, X пар) и в крестцовых сегментах (SII -SIY). Аксоны этих клеток идут в составе соответствующих соматических и вегетативных нервов до исполнительного органа, в ткани которого они прерываются (интрамуральные узлы), постганглионарные волокна контактируют с гладкими мышцами и слизистыми оболочками. Волокна, иннервирующие секреторные слезоотделительные клетки, подчелюстную и подъязычную слюнные железы, идут в составе лицевого нерва (а точнее промежуточного нерва). Парасимпатические волокна ядер среднего мозга (в составе глазодвигательного нерва – непарное и парное мелкоклеточное ядро) подходят, соответственно, к ресничной мышце и мышце, суживающей зрачок и участвующей в аккомодации. Волокна ядер продолговатого мозга формируют лицевой, языкоглоточный, блуждающий нервы (верхнее и нижнее слюноотделительные ядра, вегетативное ядро) и обеспечивают парасимпатическую иннервацию сердца, легких, пищеварительной системы. Парасимпатические образования крестцового отдела спинного мозга иннервируют мочеполовые органы и прямую кишку. ^ 2.5.1. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СТРУКТУР ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: боковых рогов спинного мозга на уровне CYIII - ThI – цилио-спинальный центр. Аксоны тел симпатических нейронов в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатического ствола. Волокна, не прерываясь, заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце, при сокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель, и с гладкими мышцами клетчатки глазницы. При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам, возникает триада симптомов (синдром Клода - Бернара - Горнера): сужение зрачка (миоз), сужение глазной щели (птоз), западение глазного яблока (энофтальм); узлов пограничного столба - боль жгучего характера, не имеющая точных границ, периодически обостряющаяся, парестезии, гипестезии или гиперестезии, резко выраженные расстройства пиломоторной, вазомоторной, секреторной и трофической иннервации. Особое значение имеют поражения четырех шейных симпатических узлов: верхнего, среднего, добавочного и звездчатого. Поражение верхнего шейного узла проявляется в основном нарушением симпатической иннервации глаза (синдром Бернара - Горнера). Боль распространяется на половину лица и даже всю половину туловища. Поражение звездчатого узла проявляется болями и расстройствами чувствительности в верхней конечности и верхнем отделе грудной клетки. При поражении: верхних грудных узлов возникают боли и кожные проявления, сочетающиеся с вегетативно-висцеральными нарушениями (затруднение дыхания, тахикардия, боли в области сердца). Обычно проявления более выражены слева. нижнегрудных и поясничных узлов проявляется нарушением кожно-вегетативной иннервации нижней части туловища, ног и вегетативно-висцеральными расстройствами органов брюшной полости; ганглиев - крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного и подъязычного. 1.Ганглионеврит крылонебного узла (синдром Сладера) - при воспалительных процессах в основной и верхнечелюстной пазухах, решетчатом лабиринте. Характеризуется спонтанными резкими болями в глазу, вокруг орбиты, в области корня языка, верхней челюсти, а иногда в зубах и деснах нижней челюсти. Болевые пароксизмы сопровождаются выраженными вегетативными симптомами: покраснением половины лица, отечностью тканей лица, слезотечением, обильным отделением секрета из одной половины носа. Часто болезненные пароксизмы развиваются ночью, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, прекращаются после смазывания задних отделов носовой полости раствором кокаина с адреналином. 2.^ Поражение цилиарного узла (синдром Оппенгейма) - приступы резких болей в области глазного яблока или позади него, сопровождающиеся светобоязнью, слезотечением, покраснением коньюнктивы глаза. На коже носа и лба возможны незначительные герпетические высыпания. 3.^ Поражение ушного узла (невралгия ушного узла) - приступы односторонних болей жгучего характера, продолжающихся от нескольких минут до часа, локализуются в височной области, кпереди от наружного слухового прохода, обычно иррадиируют в нижнюю челюсть, в область подбородка, иногда в зубы и даже в шею. Провоцирующими моментами являются переохлаждение лица, прием горячей пищи, надавливание на точку между наружным слуховым проходом и головкой височно-челюстного сустава. Внутрикожная новокаиновая блокада этой области прекращает приступ. 4.^ Поражение подчелюстного и подъязычного узлов - проявляется постоянными болями в подчелюстной области и языке, сопровождается усилением слюноотделения. Появление болевых пароксизмов после приема обильной пищи - один из отличительных признаков поражения обоих узлов. ^ 2.5.2. ИННЕРВАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. РАССТРОЙСТВА МОЧЕИСПУСКАНИЯ. Мышечная основа мочевого пузыря и прямой кишки состоит преимущественно из гладкой мускулатуры, а поэтому иннервируется вегетативными волокнами. В то же время в состав пузырного и анального сфинктеров входят поперечнополосатые мышцы, что дает возможность произвольного их сокращения и расслабления. В акте мочеиспускания можно выделить 2 компонента: непроизвольно-рефлекторный; произвольный. Рефлекторное опорожнение мочевого пузыря осуществляется благодаря сегментарным центрам симпатической (боковые рога спинного мозга на уровне сегментов L1-L3) и парасимпатической иннервации (сегменты S2 – S4). Симпатическая иннервация осуществляется нижним подчревным сплетением, пузырными нервами, а парасимпатическая иннервация – тазовым нервом. Симпатические волокна сокращают сфинктер и расслабляют детрузор (гладкие мышцы). Парасимпатические волокна вызывают расслабление сфинктера и сокращение детрузора. При повышении тонуса симпатической нервной системы возникает задержка мочи, а возбуждение парасимпатического центра приводит к опорожнению мочевого пузыря. Поперечнополосатая мускулатура тазовых органов (наружный сфинктер мочевого пузыря) иннервируется половым нервом (S2 – S4). Чувствительные волокна от наружного сфинктера уретры направляются в сегменты S2 – S4, где и замыкается рефлекторная дуга. Другая часть волокон через систему боковых и задних канатиков направляется к коре больших полушарий. Связи спинальных центров с корой (парацентральная долька и верхние отделы передней центральной извилины) прямые и перекрестные. Кора больших полушарий обеспечивает произвольный акт мочеиспускания. Корковые центры не только регулируют произвольное мочеиспускание, но и могут затормаживать этот акт. Регуляция мочеиспускания представляет собой своеобразный циклинческий процесс. Наполнение мочевого пузыря приводит к раздражению рецепторов, находящихся в детрузоре, слизистой оболочке пузыря и проксимальной части уретры. От рецепторов импульсы передаются как в спинной мозг, так и в вышестоящие отделы - диэнцефальную область и кору больших полушарий головного мозга. Благодаря этому формируется чувство позыва на мочеиспускание. Пузырь опорожняется в результате координированного действия нескольких центров: возбуждение спинномозгового парасимпатического, некоторого угнетения симпатического, произвольного расслабления наружного сфинктера и активного напряжения мышц брюшного пресса. После завершения акта мочеиспускания начинает преобладать тонус симпатического спинномозгового центра, способствующего сокращению сфинктера, расслаблению детрузора и наполнению пузыря. При соответствующем наполнении цикл повторяется. Таблица 4 Основные нарушения мочеиспускания
Задержка мочи возникает при спазме сфинктера, слабости детрузора. Но она обычно имеет преходящий характер. Временная задержка мочи сменяется недержанием мочи вследствие «растормаживания» спинальных сегментарных центров. Это недержание является, по существу, автоматическим, непроизвольным опорожнением мочевого пузыря по мере его наполнения и называется периодическим недержанием мочи. При этом вследствие сохранения рецепторов и чувствительных путей ощущение позыва к мочеиспусканию приобретает характер императивного (больной должен помочиться немедленно, иначе произойдет непроизвольное опорожнение мочевого пузыря). Парадоксальная ишурия возникает при переполнении мочевого пузыря, когда сфинктер частично раскрывается под давлением мочи, и моча выделяется каплями. Истинное недержание мочи, паралич мочевого пузыря характеризуется тем, что моча постоянно выделяется каплями, по мере ее поступления в мочевой пузырь ^ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ Дать клиническую характеристику основным синдромам поражения боковых рогов спинного мозга, пограничного столба, ганглиев. Охарактеризовать расстройства функций тазовых органов. ГЛАВА.3^ . ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ. Исследование цереброспинальной жидкости. С целью получения ее для лабораторного исследования выполняется люмбальная пункция. Общее количество составляет 100 - 150 мл. В патологических условиях количество ее может увеличиваться до 800 – 1000 мл. Нормальное давление в положении лежа 110 – 160 мм водного столба, в положении сидя – 240 – 280 мм водного столба. При отсутствии манометра о давлении судят по частоте вытекания капель (в норме до 60 капель в 1 минуту). Относительная плотность цереброспинальной жидкости – 1006 – 1007, pH – 7,4 – 7,6 со слабощелочной реакцией. Нормальная цереброспинальная жидкость бесцветная и прозрачная. В ней определяют клетки, белок, глюкозу, хлориды. У детей старшего возраста и взрослых - 1-5 клеток в 1 мкл. Иногда число клеточных элементов в лабораторных анализах указывается в 3 мкл (например, 15/3). Повышение содержания лейкоцитов в ликворе называется плеоцитозом. В норме содержание белка от 0,1 до 0,3 г/л. Сахар содержится в количестве 0,45 - 0,65 г/л. Содержание хлоридов составляет 125 ммоль/л, калия – 2,9 ммоль/л, натрия 147,9 – 156,6 ммоль/л, кальция – 1,7 ммоль/л, магния – 0,8 ммоль/л и фосфора – 0,6 ммоль/л. Таблица 5 Изменения спинномозговой жидкости при некоторых заболеваниях
2. Рентгенография черепа и позвоночника. Применяют при внутричерепных заболеваниях, травмах головы, при патологических изменениях в позвонках. Делают в 2-х проекциях – в прямой и боковой, что позволяет выявить переломы костей черепа, усиление сосудистого рисунка, изменения турецкого седла, остеомы, усиление пальцевых вдавлений. 3. Церебральная ангиография – метод, дающий возможность увидеть на рентгенограмме черепа изображение сосудистого русла мозга после введения контрастного вещества в мозговые сосуды. Ангиографические методы условно подразделяют на прямые, при которых производится пункция сонной или позвоночной артерии, и катетеризационные, когда контрастное вещество вводится в магистральные сосуды головы путем их катетеризации через бедренную, подмышечную или плечевую артерии. Церебральная ангиография позволяет уточнить характер и локализацию патологического процесса и применяется в диагностике опухолей головного мозга, пороков развития сосудистой системы (артериальные и артериовенозные аневризмы), некоторых форм инсульта для уточнения показаний к хирургическому вмешательству, а также для контроля результатов ряда хирургических вмешательств. Ангиография важна для исследования коллатерального кровоснабжения и определения скорости мозгового кровотока. 4. Миелография - метод введения контрастного вещества (майодил, воздух, радиоактивный инертный газ - ксенон) в подпаутинное пространство спинного мозга с последующей рентгенографией позвоночника. Метод дает возможность уточнить характер и локализацию патологического процесса. Миелография показана при опухолях спинного мозга, грыжах межпозвонковых дисков, хронических спинальных арахноидитах и других патологических процессах, ограничивающих просвет позвоночного канала. Различают миелографию восходящую и нисходящую в зависимости от вида и относительной плотности контрастного вещества. 5. Компьютерная томография - один из наиболее современных методов исследования в неврологии. Основу составляет аппарат, в котором узкий пучок рентгеновского излучения, направленный на больного, регистрируется после прохождения через ткани высокочувствительным прибором, определяющим поглощение излучения. Данные обрабатываются компьютером, который на дисплее воссоздает картину среза. С помощью компьютерной томографии можно обнаружить незначительные изменения плотности мозга (опухоль, инсульт, гематома и т.д.). Электроэнцефалография (ЭЭГ) - метод исследования функционального состояния головного мозга путем регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровы кожи. Регистрация биопотенциалов непосредственно с обнаженного мозга называется электрокортикографией. Регистрация и запись биопотенциалов головного мозга происходит при помощи электроэнцефалографа. Основными компонентами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя являются альфа- и бета-ритмы. При патологических состояниях (судорожных состояниях, инсультах и др.) на ЭЭГ появляются дельта-волны, тета-волны, острые волны, пики-комплексы «волна – пик», пароксизмальная активность. Электромиография - метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно-мышечной системы. Этот метод применяется у больных с различными двигательными нарушениями для определения места, степени и распространенности поражения. Применение электромиографического исследования позволяет произвести топическую диагностику поражения корешка, сплетения или периферического нерва, выявить тип поражения (единичный или множественный, аксональный или демиелинизирующий), уровень компрессии нерва при туннельных синдромах, а также состояние нервно-мышечной передачи. Реоэнцефалография - метод исследования церебральной гемодинамики, позволяющий получить показатели интенсивности кровенаполнения головного мозга, состояния тонуса мозговых сосудов и венозного оттока. Метод основан на графической регистрации изменений величины сопротивления тканей головы при пропускании переменного тока. Эхоэнцефалография (ЭХО-ЭГ) - метод исследования головного мозга с помощью ультразвука. Этим методом измеряется латеральное смещение медиально расположенных структур головного мозга, для чего при помощи регистрации отраженных ультазвуковых импульсов (эхо-сигналов) определяют и сравнивают расстояние от симметричных точек поверхности головы слева и справа до III желудочка, прозрачной перегородки и эпифиза. Отклонение срединного М-Эхо более чем на 2 мм в одну из сторон должно рассматриваться как патология. Наиболее информативным показателем объемного поражения полушария большого мозга следует считать смещение срединного М-Эхо в сторону здорового полушария. Появление на эхоэнцефалограмме большого числа отраженных сигналов между начальным комплексом и М-Эхо указывает на наличие отека головного мозга. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) - метод основан на эффекте Допплера, который состоит в уменьшении частоты ультразвука, отражаемого от движущейся среды, в том числе от движущихся эритроцитов крови. Сдвиг частоты (допплеровская частота) пропорционален скорости движения крови в сосудах и углу между осью сосуда и датчика. УЗДГ позволяет чрескожно производить измерение линейной скорости кровотока и его направления в поверхностно отделах сонных и позвоночных артерий. Оценка направления кровотока по сосудам, потенциально являющимся коллатералями, дает возможность установить источник коллатерального кровообращения. Метод не заменяет полностью ангиографию, но значительно расширяет возможности объективизировать недостаточность мозгового кровообращения. Метод применим не только для первичной диагностики, но и для динамического наблюдения и оценки эффективности медикаментозного и хирургического методов лечения. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод основан на регистрации электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в постоянном магнитном поле. Излучение протонами энергии в виде разночастотных электромагнитных колебаний происходит параллельно с процессом релаксации - возвращением протонов в исходное состояние на нижний энергетический уровень. Контрастность изображения тканей на томограммах зависит от времени, необходимого для релаксации протонов, а точнее от двух его компонентов: Т1- времени продольной и Т2- времени поперечной релаксации. Исследование в режиме Т1 дает более точное представление об анатомических структурах головного мозга (белое, серое вещество), в то время как изображение, полученное при исследовании в режиме Т2, в большей степени отражает состояние воды (свободная, связанная) в тканях. Помимо получения анатомических изображений, МРТ позволяет изучать концентрацию отдельных метаболитов или, выполненная в сосудистом режиме, получить изображение сосудов, кровоснабжающих мозг. С помощью МРТ может быть определено положение у больного двигательных, зрительных или речевых центров мозга, их отношение к патологическому очагу - опухоли, гематоме. Метод позволяет выявить органические процессы (опухоли, кисты, паразиты) в нервной системе, атеросклеротические бляшки в сосудах мозга и т.д. Часть II. ЧАСТНАЯ НЕВРОЛОГИЯ. ГЛАВА 4. ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ^ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. К инфекционным заболеваниям нервной системы относят: --- менингит - воспаление оболочек головного мозга; --- энцефалит - воспаление головного мозга; --- миелит - воспаление спинного мозга; --- специфические заболевания, вызываемые простейшими и приводящие к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов (токсоплазмоз, сифилис, нейробруцеллез). Инфекционные заболевания нервной системы - особая область клинической медицины. Еще в начале XX века от нейроинфекций умирало около 50% населения. В настоящее время - менее 2%. При этом менингиты составляют 27 - 29% от всех органических заболеваний центральной нервной системы. 4.1. МЕНИНГИТЫ. Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином "менингит" обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки. 4.1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ. I. По этиологии: бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный); вирусные (острый лимфоцитарный хореоменингит, менингит, вызываемый вирусами ECHO и Коксаки, менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита); грибковые (кандидозный, турулезный и др.); протозойные (токсоплазмозный, сифилитический и др.). По патогенезу первичный - развивается без предшествующей общей ин-фекции или инфекционного заболевания какого-либо органа; вторичный - осложнение общего или локального инфекционного заболевания; III. По локализации процесса генерализованный; ограниченный; базальный - на основании мозга; конвекситальный- на выпуклой поверхности. IY. По клинике ( в зависимости от развития и течения): молниеносный; острый; подострый; хронический; по степени выраженности (формы): легкая; средней тяжести; тяжелая; крайне тяжелая. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости: cерозный; гнойный. 4.1.2. ПАТОГЕНЕЗ. Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек: при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др. гематогенное распространение. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся: воспаление и отек мозговых оболочек; дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах; гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления; перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов; общее воздействие интоксикации. Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих синдромов: общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена; общемозгового - головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, общая гиперестезия, эпилептический синдром, вялость, адинамия, галлюцинации; оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом "подвешивания" Лесажа у детей, болезненность глазных яблок при надавливании и движении глазами; воспалительных изменений цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация за счет повышения количества нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах, уровень белка тоже повышается, но меньше, чем содержание клеток. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен. Менингизм - раздражение мозговых оболочек. В отличие от менингита в ликворе нет воспалительных изменений. ^ 4.1.3. ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ, ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ. 4.1.3.1. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ. Первичное гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. Наблюдаются эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания зимой и весной. Источником инфекции являются больные менингитом и здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга. Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 - 40 0. Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных на 2 - 6 дни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено до 30 - 40 мм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено до 10000 в 1 мм за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки. Различают следующие формы эпидемического цереброспинального менингита: молниеносная - чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход; абортивная - характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе; хроническая форма - длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений. Дифференциальная диагностика проводится с вторичным гнойным менингитом. ^ 4.1.3.2. ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ. Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически - гематогенным и контактным (например, из уха). Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т.д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите. ^ 4.1.3.2.1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ: Этиотропная терапия: при неизвестном возбудителе - пенициллин 400000 - 1000000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500000 2 раза в сутки, левомицетин; при выделении возбудителя - антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная - форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки; дегидратационная - лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости; десенсибилизирующая - димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.; Симптоматическая терапия: борьба с психомоторным возбуждением - седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.; борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 - 40 С); препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению; парентеральное кормление. Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости - количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты. ^ 4.1.4. СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ. 4.1.4.1. ОСТРЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРЕОМЕНИНГИТ. Вызывается фильтрирующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются домашние мыши. Развитие острое с повышения температуры, сильная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков до нескольких сот клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, количество белка повышено умеренно, белковые реакции положительные, количество хлоридов и сахара нормальное. Течение заболевания благоприятное, средняя продолжительность от 2 до 4 недель, иногда ремиттирующее. Лечение: дегидратационная терапия, транквилизаторы, повторные люмбальные пункции. ^ 4.1.4.2. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ. Серозный менингит, вызываемый проникновением в спинномозговую жидкость микобактерий туберкулеза. Обычно туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения - гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита. Обычно туберкулезный менингит начинается постепенно с продромальных явлений. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В период появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 - 4 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно- белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 - 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная и десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится в специализированном стационаре. |