Учебное пособие гродно, 2003 удк 616. 8 (075. 8) A 187-medznate.. Учебное пособие гродно, 2003 удк 616. 8 (075. 8) A 187 ббк 56. 12
 Скачать 1.05 Mb.
|
Наиболее распространенные лакунарные синдромы
ДИАГНОСТИКА. Важную роль играют компъютерная и ядерно-магнитно-резонансная томографии: по локализации и форме инфаркта можно определить, является ли он лакунарным, эмболическим или гемодинамическим. Для более точной оценки состояния сонных артерий применяют ультразвуковую допплерографию и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий – транскраниальную допплерографию. В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью магнитно-резонансной ангиографии или контрастной ангиографии. Электроэнцефалография выявляет локальное замедление биоэлектрической активности при крупных корковых инфарктах, эпилептическую активность (при судорожном синдроме). Для выявления кардиального источника эмболии применяют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет верифицировать наличие тромбов в полостях сердца и пораженного клапанного аппарата. С помощью чреспищеводной эхокардиографии можно выявить рыхлые пристеночные тромбы, клапанные вегетации, незаращение овального отверстия. Обязательно исследование состояния свертывающей системы крови (с определением тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового индекса, времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени, фибриногена, фибринолитической активности, способности тромбоцитов к агрегации, вязкости крови), содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, липидов. 6.5.3. ЛЕЧЕНИЕ. Все больные инсультом по возможности должны госпитализироваться в первые 4 - 6 часов от развития симптомов инсульта. Противопоказаниями к транспортировке больного могут быть атоническая кома и не купирующиеся на месте резкое нарушение дыхания, отек легких, эпилептический статус или шок. В лечении ишемического инсульта существенное значение имеют мероприятия, направленные на предупреждение осложнений, вызывающих вторичные повреждения мозга (недифференцированная терапия). Это: поддержание дыхания. При этом предусматривается восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации и обеспечение достаточной оксигенации. Для этого вводят воздуховод, предупреждающий западение языка, вынимают съемные зубные протезы, очищают полость рта, удаляют слизь и мокроту из верхних дыхательных путей, дают увлажненный кислород через носовой катетер или маску. По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобранхиального дерева, ИВЛ; поддержание гемодинамики, которое предполагает контроль артериального давления и сердечной деятельности. Показанием к снижению артериального давления могут быть не только его абсолютная величина (выше 200/120 мм рт. столба), но и тенденция к его увеличению, признаки нарастающего отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии), расслаивающей аневризмы аорты. Предпочтение отдается β-блокаторам (эсмолол, лабеталол, анаприлин) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл), которые снижают артериальное давление более плавно. Возможно применение нифедипина (коринфара), дибазола, клофелина, рауседила, диуретиков (лазикса). Во всех случаях важно следить, чтобы не было избыточного падения артериального давления. При резком некупирующемся повышении артериального давления прибегают к ганглиоблокаторам (пентамин) или нитропруссиду натрия. При этом не следует снижать артериальное давление ниже 170/90 мм рт. столба. Не менее опасна при инсульте артериальная гипотензия, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или колоидных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (дексаметазон) и вазопрессорами (допамин, норадреналин, мезатон), поддерживающих артериальное давление на уровне 140 – 160 /85 – 90 мм рт. столба. Всегда следует помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиальной патологии. С помощью сердечных гликозидов, антиаритмических средств, а иногда и введения кардиостимулятора важно как можно быстрее купировать сердечную недостаточность, нарушение ритма и др.; отек мозга и внутричерепная гипертензия. При умеренной внутричерепной гипертензии достаточно применения глицерина, в более тяжелых случаях показан маннитол. Лазикс применяют в сочетании с осмодиуретиками или отдельно. Используют кортикостероиды (дексаметазон), которые способны влиять на вазогенный компонент отека; поддержание водно-электролитного баланса (при инсульте поддержание нормоволемии). В первые несколько дней предпочтительнее использование изотонического раствора натрия, в последующем - глюкозо-электролитного раствора (0,45% хлорида натрия и 5% глюкозы), к которым следует добавлять необходимое количество калия. При гиперосмии, характеризующейся повышением осмолярности и гипернатриемией, возможно введение 5% глюкозы; гипогликемия и гипергликемия равно опасны для мозга, поэтому необходимо поддерживать нормогликемию. Гипергликемия способствует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз инсульта. В связи с этим следует отказаться от введения изотонических и гипертонических растворов глюкозы и временно назначить малые дозы инсулина. Коррекцию гипогликемии предпочтительнее проводить путем внутривенного введения 10% - 20% растворов глюкозы, в последующем – назначением глюкозы внутрь; повышение температуры тела выше 380 усугубляет повреждение мозга, поэтому необходимо быстро снизить температуру тела с помощью наружного охлаждения (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом в подмышечную и паховую области) и парентерального введения анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, аспизол) в сочетании с антигистаминными средствами и иногда с вазодилятаторами или дроперидолом; внутрибольничная легочная инфекция. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного; при психомоторном возбуждении используют реланиум, оксибутират натрия, галоперидол. По возможности следует избегать применения аминазина и других нейролептиков, угнетающих стволовые функции. В тяжелых случаях применяют наркотические анальгетики (морфин, фентанил) или барбитураты; для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях у больных с ишемическим инсультом используют малые дозы гепарина (2,5 – 5 тысяч ЕД подкожно 2 раза в сутки), низкомолекулярный гепарин (фраксипарин 0,3 мл, подкожно 1 раз в сутки). Риск геморрагических осложнений при этом минимален. Применение антиагрегантов (аспирина) также уменьшает риск тромбоза глубоких вен голени. При геморрагическом инсульте применяют бинтование эластичным бинтом (до середины бедра) или пневмомассажеры. Профилактике тромбоза способствуют также ранняя мобилизация больного. Применение малых доз гепарина существенно снижает риск тромбоэмболии легочной артерии. При возникновении тромбоза вен или тромбоэмболии рекомендуется после гепаринизации перейти на прием непрямых антикоагулянтов (варфарина), прием которых продолжают не менее 3 – 6 месяцев; при тошноте и рвоте назначают метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум), торекан, этаперазин, витамин В6; эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума. При его неэффективности используют оксибутират натрия и закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков назначают антиэпилептические средства длительного действия; питание больного следует назначать с 1 – 2–х суток. Чтобы избежать аспирации, питание через рот следует проводить с осторожностью, предварительно определив, нет ли у больного дисфагии.При невозможности питания через рот прибегают к зондовому питанию, а при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта – к парентеральному. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника – прозерин, калимин или цизаприд. В отсутствие стула не реже 1 раза в 3 дня назначают очистительную клизму; для предупреждения пролежней с первого дня необходима регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими средствами (камфорным спиртом). Уязвимые места обрабатывают нейтральным мылом со спиртом, складки кожи припудривают тальком. Больного необходимо поворачивать в постели каждые 2 – 3 часа. При недержании мочи необходима катетеризация или применение прокладок и памперсов. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежных матрацев также уменьшает вероятность пролежней; уход за полостью рта и глазами. Следует регулярно обрабатывать полость рта раствором фурацилина или борной кислоты, смазывать губы вазелином или облепиховым маслом, в глаза закапывать альбуцид и масляные капли, содержащие витамины А и Е; для предупреждения контрактур со 2-го дня начинают пассивные движения (10 – 20 движений в каждом суставе каждые 3 – 4 часа). В отсутствие противопоказаний важна ранняя мобилизация больного (например, с периодическим пересаживанием его в кресло). В последующем важное значение имеют физиотерапевтические методы (аппликации парафина или озокерита, фонофорез лекарственных средств, электрофизиопроцедуры); важно предупреждать и своевременно распознавать мононевропатии (срединного, локтевого, малоберцового, бедренного нервов), которые возникают у больных с гемипарезом вследствие сдавления нервов; предупреждение мочевой инфекции. При наличии постоянного катетера вероятность инфекции уменьшается при регулярном промывании мочевого пузыря антисептиками, обильном питье и подкислении мочи. От постоянной катетеризации следует как можно быстрее перейти к более безопасной перемежающейся катетеризации; при болевом синдроме назначают анальгетики (анальгин, парацетамол, трамадол). При болях в парализованных конечностях особенно важны пассивные движения, предупреждающие развитие контрактуры, препараты, уменьшающие спастичность (мидокалм, баклофен). ^ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ. ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ. Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией. Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается. Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии. Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация. ^ ЛЕЧЕНИЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ. Наилучшие результаты при легких и умеренных нарушениях дает ранняя операция (клипирование аневризмы), но при тяжелых состояниях операцию целесообразно отсрочить. В течение первых 3-х недель, когда повторное кровоизлияние наиболее вероятно, необходим строгий постельный режим и максимальный покой, следует исключить натуживание (применять слабительные средства), кашель (препараты кодеина), обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать артериальное давление. Традиционно для предотвращения повторного кровотечения применять антифибринолитические средства, в частности, ε-аминокапроновую кислоту. Хотя положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) этих препаратов существенно перевешивается их отрицательным действием (увеличением риска ангиоспазма и гидроцефалии). Ввиду возможности ангиоспазма следует избегать гиповолемии (1,5 – 3 л/сут) и артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление поддерживать на уровне 130 – 150 мм рт. столба). С целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин с 4-го по 21 –й день после кровоизлияния. ^ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА. В специализированных центрах при инсульте, связанном с тромбозом или эмболией крупных мозговых артерий, в первые 3 ч от начала заболевания вводят тромболитики (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена – альтеплазу). Прямые антикоагулянты (гепарин) применяют в случаях участившихся ТИА или прогрессирующем инсульте (особенно на фоне грубого стеноза или окклюзии крупной экстра-или интракраниальной артерии), при кардиоэмболическом инсульте (для ранней вторичной профилактики повторных эмболов), при расслоении сонных и позвоночных артерий, при остром тромбозе внечерепных или внутричерепных артерий. Антикоагулянты не применяют при лакунарных инфарктах. Гепарин отменяютлишь после того, как протромбиновый индекс уменшится в 2 раза. Затем назначают непрямые антикоагулянты (варфарин). Антиагреганты (аспирин, 100 – 325 мг/сут) назначают в отсутствии показаний к антикоагулянтам. Антагонисты кальция (нимодипин, никардипин), обладающие нейропротекторным действием, назначают в первые 6 – 12 часов от начала ишемии. Для улучшения гемореологических свойств крови применяют трентал, гемодилюцию с помощью реополиглюкина и реомакродекса, альбумина, свежезамороженной плазмы или кристаллоидных растворов. Антиоксиданты (витамин Е), антигипоксанты (актовегин) могут быть эффективны при условии их раннего назначения (начиная с первых 6 – 12 часов). С целью «метаболической защиты мозга» прибегают к раннему назначению ноотропных средств, избирательно стимулирующих мозговой метаболизм (пирацетам, гаммалон, церебролизин, инстенон и т.д.). Широко применяют вазоактивные средства (кавинтон, нисерголин (сермион)), метаболические средства (милдронат, мексидол, цитохром С). При инфаркте мозжечка, вызывающем выраженный отек и сдавление ствола мозга с развитием комы и остановки дыхания, жизнь больного иногда может спасти лишь оперативное вмешательство (декомпрессия задней черепной ямки). ^ 6.5.4. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНСУЛЬТА. Таблица 11 ОСЛОЖНЕНИЯ ИНСУЛЬТА
6.5.5. ПРОГНОЗ. Определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека, состоянием компенсаторных возможностей организма. Летальность при ишемических инсультах составляет 20%, тяжелая инвалидизация 30%. При внутримозговых кровоизлияниях в течение первого месяца погибают около 30% больных, а при субарахноидальном кровоизлиянии 45% пациентов умирают в первые 3 месяца. ^ 6.5.6. РЕАБИЛИТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. Реабилитационная терапия направлена на восстановление нарушенных двигательных и речевых функций, психологическую и социальную реадаптацию больного, профилактику постинсультных осложнений (прежде всего контрактур). Реабилитация должна быть непрерывной в течение первых 6 месяцев после инсульта, когда происходит наиболее интенсивное восстановление двигательных и нейропсихологических функций. Восстановление бытовых и трудовых навыков возможно в течение 1 года, а речевой функции в течение 2 – 3 лет после инсульта. Важны этапность и преемственность реабилитации. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях специализированного учреждения (санатория, диспансера, реабилитационного центра). В последующем ее лучше проводить по месту жительства (восстановительные отделения, кабинеты реабилитации в поликлиниках). Реабилитационные мероприятия включают: речевую терапию; кинезотерапию, направленную на тренировку двигательных функций, постуральной устойчивости, локомоторных навыков; восстановление бытовых и трудовых навыков; предупреждение контрактур; методы биоуправления с обратной связью по стабилографии; методы физио-рефлексотерапии; нейропсихологический тренинг с целью развития сохранившихся когнитивных способностей; психотерапию; применение ноотропных средств (пирацетам, энцефабол, кортексин, семакс и др.); применение циннаризина, фезама, бетасерка – при наличии вестибулярной симптоматики; применение локальных инъекций ботулотоксина, аппликаций парафина и озокерита – при выраженной спастичности; применение антидепрессантов (пиразидол, ципрамил, флуоксетин, золофт и др.) – при депрессии, а для лечения постинсультной боли применяют комбинацию амитриптилина, карбамазепина и баклофена. ^ 6.5.7. ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕДУЮЩЕГО ИНСУЛЬТА. Коррекция факторов риска (лечение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения); Коррекция гиперлипидемии начинается с диеты: ограничение общей калорийности и продуктов, богатых жирами, холестерином, углеводами. Гиполипидемические средства назначают в тех случаях, когда строгая диета в течение 4 – 6 недель не привела к нормализации уровня липидов. Используют препараты: статины (зокор, лескол и др.), препараты никотиновой кислоты (эндурацин), энтеросорбенты (холестирамин). Фибраты (клофибрат и др.) и пробукол используют как препараты второго ряда. Применение антиагрегантов (аспирина, клопидогреля, тиклопидина). Чаще всего аспирин назначают в дозе 100 – 300 мг 1 раз в сутки. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, используют аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке (тромбо – АСС, аспирин – кардио) и назначают сакральфат (вентер). Используют комбинацию препаратов аспирина и сакральфата (аспифат). При недостаточном эффекте или плохой переносимости принимаемых доз аспирина дополнительно назначают дипиридамол (курантил). У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70%, которые перенесли ТИА или малый инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (каротидная эндоартерэктомия, экстра-интракраниальное микроартериальное шунтирование). При кардиогенной эмболии, иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительно использование непрямых антикоагулянтов (варфарина) под контролем протромбинового индекса. ^ 6.6. НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. 6.6.1. КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СПИННОГО МОЗГА. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения в спинном мозгу. Поражение сосудов спинного мозга и их истоков (врожденная патология (мальформации), приобретенная патология сосудов (атеросклероз и его осложнения, инфекционные и аллергические васкулиты, токсическое и компрессионное поражение сосудов). Нарушение общей и региональной гемодинамики (инфаркт миокарда, гипертоническая и гипотоническая болезни, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.). Болезни крови и изменения физико-химических свойств. Темп и характер нарушения спинномозгового кровообращения. Начальные проявления недостаточности кровообращения спинного мозга. Острые нарушения спинномозгового кровообращения: преходящие (транзиторные) ишемические нарушения (миелогенная, каудогенная, сочетанная перемежающаяся хромота); ишемический инсульт спинного мозга (тромботический, нетромботический, эмболический, компрессионный); геморрагический инсульт (гематомиелия, гематорахис, спинальное субарахноидальное кровоизлияние, эпидуральная и субдуральная гематома (гематорахис)); Медленно прогрессирующие ишемические нарушения спинномозгового кровообращения. Характер нарушения спинального кровообращения не установлен. ^ 6.6.2. КЛИНИКА ПРЕХОДЯЩИХ НАРУШЕНИЙ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения – это остро проявляющиеся симптомы нарушения функций спинного мозга в виде парапарезов или плегии с нарушением чувствительности или без них, расстройством функций тазовых органов (или без них), которые восстанавливаются в течение 24 часов. Наиболее типичным проявлением преходящих нарушений спинномозгового кровообращения является миелогенная перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстро нарастающей слабостью одной или обеих ног ( с возникновением ощущения их подкашивания), которая после отдыха исчезает. На высоте слабости ног у больных выявляются судороги в ногах, пирамидные знаки, расстройства чувствительности (гиперестезия, нечеткая сегментарная или пятнистая гипестезия), императивные позывы или недержание мочи. ^ 6.6.3. ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения может начинаться с преходящих расстройств, затем переходить в стойкую органическую стадию и заканчиваться ишемическим инсультом. Это связано с субкомпенсированной или декомпенсированной стадиями нарушения спинального кровообращения. При субкомпенсированной стадии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические и смешанные парезы), иногда с нестойким нарушением чувствительности и функций сфинктеров. Больные при этом сохраняют в полной мере двигательную способность. При декомпенсированной стадии двигательные нарушения более выражены с наличием спастических, атрофических или смешанных пара-и тетрапарезов. Она может сопровождаться более стойкими расстройствами чувствительности и функций сфинктеров. Такие больные нередко нуждаются в посторонней помощи. Выделяют основные синдромы: амиотрофический - выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства; спастико - атрофический - слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастики в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства слабо выражены; спастический - начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях - тазовые нарушения. ^ Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Течение заболевания длительное время может оставаться стабильным, а летальный исход наступает в результате дыхательных и сердечно-сосудистых осложнений или других интеркуррентных заболеваний. ^ 6.6.4. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ СПИННОГО МОЗГА. Ишемический инсульт спинного мозга чаще развивается остро. Наиболее уязвимым местом является нижняя половина спинного мозга. Ноги у больного мгновенно слабеют, и он падает, как подкошенный. Выявляются расстройства чувствительности, нарушения функции тазовых органов (это апоплектический тип спинального ишемического инсульта). В других случаях инсульт течет остро, но между первоначальным появлением болей в позвоночнике или под лопаткой и развитием параплегии проходит небольшой промежуток времени (несколько десятков минут). Характерно, что спинальному инсульту часто сопутствует боль в позвоночнике. Но эта боль прекращается с развитием паралича и анестезии. В момент развития тяжелого спинального инфаркта нередко наблюдаются рефлекторные церебральные расстройства (обмороки, головная боль, тошнота, общая слабость), которые быстро проходят. Всем больным с инсультом спинного мозга присущи трофические расстройства в виде пролежней. Часто они развивабются быстро, несмотря на тщательный уход. Буквально за несколько дней могут образовываться некротические язвы, обнажающие не только мышцы, но и кости. Возникающая в таких случаях местная инфекция всегда грозит превратиться в общую. На нижней половине тела у этих больных возникают распространенные симпатические расстройства (вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные). ^ 6.6.5. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. По локализации геморрагические инсульты можно разделить на 3 группы: Гематомиелия; Спинальное субарахноидальное кровоизлияние; Эпидуральная гематома. ГЕМАТОМИЕЛИЯ (синдром Броун-Секара, переднероговой синдром) – кровоизлияние в вещество спинного мозга, чаще в серое его вещество, сопровождающееся сегментарными расстройствами чувствительности и вялыми параличами в зоне кровоизлияния и проводниковыми расстройствами чувствительности, центральными парезами и тазовыми нарушениями ниже места поражения. СПИНАЛЬНОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ встречается сравнительно редко и протекает разнообразно. Ведущим признаком является сильный болевой синдром, который начинается внезапно просле провоцирующего фактора и, исходя из локализации процесса, может иметь опоясывающий характер, проявляться по ходу позвоночника или в виде стреляющих болей, иррадиирующих в ноги. Позже, через несколько часов, могут присоединиться общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, легкая оглушенность, заторможенность. При этом менингеальный симптом Кернига нередко сопровождается симптомом натяжения Лассега. Очаговые симптомы могут проявляться до, во время или через определенные сроки после развития кровоизлияния в оболочках спинного мозга и зависят от уровня локализации очага. При его локализации в шейном и грудном отделах преобладают двигательные нарушения в виде центральных тетра- или парапарезов, нарушений чувствительности по проводниковому типу и, иногда, расстройства функции тазовых органов по центральному типу. При локализации процесса в нижней части позвоночного канала выступает клиническая картина поражений конского хвоста. Спинальное субарахноидальное кровоизлияние имеет склонность к рецидивам. У большинства больных оно повторяется от 2 до 6 раз, пока не устраняется этиологический фактор. Наличие крови с цереброспинальной жидкости играет в диагностике (спинномозговая пункция) заболевания решающую роль. ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА. Клиническая картина складывается из 3 групп симптомов: резкая локальная боль в позвоночнике; корешковая боль; симптомы компрессии спинного мозга. ^ 6.6.6. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЕМ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. I этап – специализированная неврологическая скорая помощь. В первые минуты и часы острейшего периода ишемического инсульта пациентам вводят внутривенно спазмолитики, средства, улучшающие коллатеральное кровообращение (эуфиллин, папаверин, галидор). При высоком артериальном давлении (выше 200 мм рт. столба) вводят ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), а при наличии интенсивных болевых ощущений - анальгетики и транквилизаторы. При геморрагическом характере спинального инсульта в первые часы и сутки вводятся коагулянты (хлористый кальций, ε –аминокапроновую кислоту, викасол), но не более 2 – 3 дней. При отсутствии признаков повторного кровотечения подключают введение противоотечных, вазоспастических препаратов, витаминов. II этап – специализированное лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационаре или в палате интенсивной терапии. Вводятся спазмолитики и препараты, улучшающие коллатеральное кровообращение, микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), при наличии тромба – антикоагулянты (гепарин, фибринолизин в первые 3 дня, а затем фенилин или синкумар), противоотечные (маннитол или лазикс), препараты, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность (строфантин, корглюкон), корригирующие дыхательную деятельность (увлажненный кислород, камфору, кордиамин, ИВЛ), витамины группы В, С, кортикостероиды (дексаметазон) и препараты, улучшающие метаболические процессы в спинном мозге (церебролизин, актовегин). Показан постельный режим без физических напряжений при геморрагическом характере спинального инсульта - 8 – 10 недель (время, необходимое для организации тромба). Важное значение следует придавать уходу за больным. Из-за строгого постельного режима и выключения функции спинного мозга очень быстро могут присоединиться пролежни и гипостатическая пневмония. Много внимания необходимо уделять обеспечению функции тазовых органов. Рекомендуется пассивная гимнастика ног, возвышенное их положение и легкий массаж с целью профилактики тромбофлебита (флеботромбоза). III этап – лечение в раннем восстановительном периоде (в неврологическом стационаре). Продолжается введение сосудорасширяющих препаратов, витаминов, антикоагулянтов и антиагрегантов, метаболических средств. Проводятся сеансы гипербарической оксигенации, вводят вещества, способствующие рассасыванию некротического очага (стекловидное тело, алоэ, экстракт плаценты). IV этап – лечение в специализированном реабилитационном центре. Главное внимание уделяется немедикаментозным терапевтическим воздействиям: лечебной физкультуре, массажу мышц, физиопроцедурам, бальнеопроцедурам. V этап – лечение в реабилитационном кабинете поликлиники. В последующем больные находятся на диспансерном наблюдении. При нормализации функции тазовых органов и имеющихся резидуальных явлений нарушения функции спинного мозга проводится лечение в специализированных санаториях (Саки, Пятигорск, Евпатория и др.). ^ Хирургическое лечение показано при компрессионной природе ишемического инсульта (сдавлении сосудов грыжей межпозвонкового диска, опухолью или отломками позвонка) и артериовенозных мальформациях спинного мозга. ^ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ. Этиология и факторы, способствующие развитию нарушения мозгового кровообращенияя. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия: клинические проявления ее стадий, их отличие. Клинические проявления ТИА в разных сосудистых бассейнах. Гипертонические церебральные кризы: клинические проявления. Острая гипертоническая энцефалопатия: этиология, клиника. Геморрагический инсульт: клиника, диагностика. Охарактеризовать основные патогенетические подтипы ишемического инсульта. Охарактеризовать недифференцированное лечение инсультов. Лечение больных с субарахноидальным кровоизлиянием. Лечение и уход за больными с ишемическим инсультом. Перечислить осложнения инсульта. Пргноз ишемического и геморрагического инсультов. Сущность и основные этапы реабилитационной терапии. Профилактика последующего инсульта. Классификация сосудистых заболеваний спинного мозга. Клиника преходящих нарушений спинального кровообращения Хроническая недостаточность спинального кровообращения: основные клинические проявления. Ишемический инсульт: клиника, диагностика. Геморрагические нарушения спинального кровообращения: классификация, клинические проявления. Общие принципы лечения и ухода за больными с нарушением спинального кровообращения. ЗАДАЧИ. 1. Больной Г., трубоукладчик. При подъеме тяжести у него внезапно возникли сильная головная боль, боль в спине и межлопаточной области, шум в ушах. Затем появилась рвота. Потерял сознание на несколько минут. Госпитализирован в клинику. Черепно-мозговую травму отрицает. Объективно: АД - 180/110 мм рт. ст. Пульс 52 удара в минуту, ритмичный, напряженный. Температура 38 0. Больной возбужден, дезориентирован, пытается вставать с постели, несмотря на запреты. Общая гиперестезия. Определяется выраженная ригидность мышц затылка и симптом Кернига с обеих сторон. Птоз справа. Глазное дно: вены извиты и слегка расширены, артерии резко сужены, соски зрительных нервов отечны, границы их нечетки. Правый зрачок шире левого (анизокория). Реакция на свет правого зрачка вялая, левого - живая. Правое глазное яблоко отведено кнаружи, движения его вверх, внутрь и вниз ограничены. Парезов конечностей нет. В крови: СОЭ - 8 мм/ч, эритроциты - 4600000, лейкоциты - 10000 в 1 мкл. В ликворе - равномерная примесь крови, цитоз - 242/3, белок - 0,4 г/л. Определить и обосновать топический диагноз. Поставить и обосновать клинический диагноз. Перечислить менингеальные симптомы. 2. Больная Д., 68 лет. Утром, после сна, почувствовала онемение и слабость правой ноги, а затем и правой руки. В течение суток слабость их постепенно нарастала и сменилась параличом. Заболеванию предшествовали головная боль, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность. Объективно: АД - 110/60 мм. рт. ст. Пульс ритмичный, 80 ударов в минуту. Определяется левосторонняя гемианопсия. Глазное дно: границы сосков зрительных нервов четкие, артерии сетчатки сужены, извиты, склерозированы. Отмечается сглаженность правой носо-губной складки, язык при высовывании уклоняется вправо. Активные движения правых конечностей отсутствуют, тонус мышц повышен в сгибателях предплечья и пронаторах кисти, а также в разгибателе голени справа. Сухожильные рефлексы справа выше, чем слева, брюшные - справа отсутствуют. Вызываются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо справа. Правосторонняя гемианестезия. В крови: СОЭ - 6 мм/ч, лейкоциты - 7000 в 1 мкл. Ликвор прозрачный, бесцветный, без патологических изменений. На краниограмме патологии не выявлено. Определить и обосновать топический диагноз. Поставить и обосновать клинический диагноз. Какая артерия снабжает кровью область поражения? 3. Больная М., 40 лет, страдает тромбофлебитом левой голени. Два дня назад внезапно перекосило лицо, появилось онемение и слабость в правых конечностях. Заболевание прогрессировало, и в течение 2 - 3 часов развился их паралич. Больная перестала говорить, однако понимание речи сохранилось. Объективно: АД - 115/65 мм. рт. ст. Пульс 78 ударов в минуту, ритмичный. Определяется моторная афазия. Опущен правый угол рта, язык уклоняется вправо. Активные движения правых конечностей отсутствуют. Повышен тонус мышц сгибателей руки и разгибателя голени справа. Сухожильные рефлексы справа выше, чем слева, брюшные справа отсутствуют. Вызываются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо справа. Выявляется снижение чувствительности на правой половине тела. В крови: СОЭ - 12 мм/ч, лейкоциты - 8000 в 1 мкл. Определить и обосновать топический и клинический диагнозы. Чем характеризуется моторная афазия? 4. Больная Х., около 70 лет, доставлена в клинику скорой помощью. Сведений о развитии заболевания нет. Обнаружена без сознания на улице. В последующем было установлено, что она страдает гипертонической болезнью в течение 20 лет. Объективно: кожные покровы лица кирпично-красного цвета, дыхание шумное. АД - 240/140 мм. рт. столба, пульс 110 ударов в 1 минуту, напряженный, ритмичный. Сознание отсутствует, голова и глаза повернуты вправо, зрачки широкие, вяло реагируют на свет, корнеальные рефлексы снижены. Опущен левый угол рта, щека парусит. Активные движения левых конечностей отсутствуют. Тонус мышц слева снижен. Сухожильные рефлексы слева ниже, чем справа. Брюшные рефлексы отсутствуют. Вызывается патологический рефлекс Бабинского слева. На уколы не реагирует. На следующий день появились кратковременные тонические судороги рук и ног, при этом руки сгибались в локтевых суставах, а ноги разгибались в коленных. Нарушился ритм дыхания и сердечной деятельности. АД - 90/60 мм. рт. ст. Температура 39,8 0. В ликворе - примесь крови. Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы. Чем характеризуется горметония? Каков прогноз в отношении жизни больной? 5. Больной Р., 32 лет, полгода назад во время работы почувствовал как бы удар в голову. Сразу же появились сильная головная боль и тошнота. Постепенно головная боль уменьшилась и через месяц больной выздоровел. Два дня назад во время эмоционального напряжения вновь ощутил «удар» в голову. Внезапно возникла сильная головная боль, боль в правом глазу и межлопаточной области. Затем появились тошнота и многократная рвота. Объективно: АД - 115/70 мм. рт. Столба. Пульс 50 ударов в минуту, ритмичный. Тоны сердца чистые, ясные. Определяется выраженная ригидность мышц затылка и симптом Кернига с обеих сторон. Отмечаются птоз и расходящееся косоглазие правого глазного яблока; движения его вверх, внутрь и вниз резко ограничены. Правый зрачок расширен, реакция его на свет вялая. Корнеальные рефлексы снижены. Пареза конечностей нет. Анализ крови: СОЭ - 10 мм/ч, лейкоциты - 8000 в 1 мкл. Спинномозговая жидкость с примесью крови, белок - 0,40 г/л, цитоз - 210/ 3. При правосторонней каротидной ангиографии обнаружена аневризма надклиновидного отдела внутренней сонной артерии. Определить и обосновать топический диагноз. При каких заболеваниях могут отмечаться приведенные симптомы? Поставить и обосновать клинический диагноз. Больной Б., 63 лет, утром (после сна) почувствовал слабость левой руки и ноги, а также головокружение. Слабость их прогрессировала, и в течение трех дней развился паралич левых конечностей. Стал плохо видеть правым глазом. Объективно: АД - 110/70 мм. рт. Столба, пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие. Снижена пульсация правой внутренней сонной артерии. Острота зрения: слева - 1,0, справа - 0.05. Поля зрения левого глаза сохранены. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розового цвета с четкими контурами, артерии сетчатки сужены, извиты. Опущен левый угол рта, язык уклоняется влево. Отсутствуют активные движения левой руки и ноги. Тонус мышц повышен в сгибателях предплечья и разгибателе голени слева. Сухожильные и надкостничные рефлексы слева выше, чем справа. Вызывается патологический рефлекс Бабинского слева. Определяется гемианестезия слева. Анализ крови: СОЭ - 10 мм/ч, лейкоциты - 8 тыс. в 1 мкл, протромбиновый индекс - 113 %. ЭЭГ: умеренно выраженные диффузные изменения биоритмов, преимущественно в левой области справа. При каротидной ангиографии обнаружена закупорка правой внутренней сонной артерии на 3 см выше разделения общей сонной артерии на ее основные ветви. Определить и обосновать топический и клинический диагнозы. 72-летний мужчина пожаловался на опоясывающие боли на уровне пупка. Боли носили жгучий стреляющий характер и не отдавали в ноги, хотя во время приступа болей возникало ощущение некоторой слабости в них. При ходьбе пациент испытывал боли в ногах, сопровождающиеся дрожанием. Аспирин не оказывал никакого влияния. Рентгенограмма позвоночника отклонений не выявила. На протяжении нескольких месяцев боли усилились по интенсивности, а приступы участились. Поскольку у больного отмечались частые позывы на мочеиспускание в связи с аденомой предстательной железы, ему была предложена трансуретральная простатэктомия под проводниковой анестезией. Придя в себя после анестезии, пациент был не в состоянии двигать ногами, а боли на уровне пупка были постоянными. Отмечен двусторонний положительный симптом Бабинского. Расстройства всех видов чувствительности ниже Th10. При аортографии обнаружено полное закрытие аорты ниже Th10. Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы. ГЛАВА 7^ . ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 7.1. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА. Проблема поражения периферической нервной системы при остеохондрозе позвоночника является одной из актуальных в клинической невропатологии. Заболевание чаще встречается у лиц наиболее трудоспособного возраста, сопровождается большими трудопотерями и имеет в большинстве случаев хроническое рецидивирующее течение. Этиопатогенез. Одна из самых частых причин болей в спине – дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, традиционно обозначаемые как остеохондроз позвоночника. Развитию дегенеративных изменений способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность. Межпозвонковый диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, по которым центральная часть диска – пульпозное ядро - смещается к периферии, формируя протрузию (выпячивание). Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обозначают как грыжу диска. Грыжа обычно представляет собой солидное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты выпадают в позвоночный канал. Боль при грыже диска впервые появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки. Это приводит к спазму сегментарных мышц, имеющему защитный характер и приводящему к иммобилизации пораженного сегмента (миофиксация), но со временем он утрачивает саногенную роль и становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. Смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, грыжа приводит к поражению прилегающего спинномозгового корешка (радикулоишемии). Это обусловлено не только механическим сдавлением корешка, но и его воспалением, отеком и демиелинизацией. Постепенное снижение высоты диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), включающего два смежных позвонка, сцепленных межпозвонковым диском спереди и двумя межпозвонковыми (фасеточными) суставами сзади, с окружающими их мышцами и связками. Суставные фасетки в межпозвонковых суставах «наезжают» друг на друга, что приводит к подвывиху и смещению позвонков относительно друг друга. Возникающая в итоге нестабильность ПДС повышает чувствительность позвоночника к травме или резким движениям, ускоряет дегенеративные изменения, прежде всего артроз фасеточных суставов. Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке они способны стать источником боли. Важную роль в генезе боли играет формирование обратимых блокад ПДС, что клинически проявляется ограничением подвижности позвоночника, локальным изменением мягких тканей, локальными и отраженными болями. С годами механическая стабильность ПДС и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Эти изменения завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызвать стеноз позвоночного канала. Классификация заболеваний периферической нервной системы. I. Шейный уровень. Рефлекторные синдромы Цервикалгия. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.) Цервикобрахиалгия (с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями) Корешковые синдромы 1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия). Грудной уровень. 2.1. Рефлекторные синдромы. 2.1.1. Торакалгия (с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями). 2.2. Корешковые синдромы 2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка Пояснично-крестцовый уровень. 3.1. Рефлекторные синдромы 3.1.1. Люмбаго (прострел). 3.1.2. Люмбалгия. 3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями. Корешковые синдромы. 3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка Корешково-сосудистые синдромы. |