Патфиз. Obshaya_nozologiya. Учебное пособие Новосибирск 2006 Рецензент
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Влияние радиации на уровне тканей. По своей чувствительности к ионизирующей радиации ткани организма значительно отличаются друг от друга. Наиболее радиочувствительны кроветворная и лимфоидная ткани, следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань (особенно железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов), последние в этом ряду - хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани. Для оценки радиочувствительности ткани существует простое правило: «Повреждающее действие ионизирующей радиации на ткань прямо пропорционально насыщению се кислородом, пролиферативной активности клеток и обратно пропорционально степени дифференцировки ткани», т.е. наиболее поражаемы менее дифференцированные, активно обновляющиеся и интенсивно функционирующие ткани. Действие радиации на уровне организма. После облучения всего тела часто развивается лучевая болезнь, скорость протекания которой зависит от величины дозы и от того, получена ли эта доза сразу или постепенно в течение длительного времени. В первом случае речь идет об острой лучевой болезни, а во втором - о хронической. Для человека абсолютная смертельная доза при однократном облучении составляет около 6 Гр. При этом следует помнить, что лучевое поражение не сводится только к повреждению, а представляет собой реакцию на него. Тяжесть лучевой болезни зависит от: 1) количества поглощенной энергии, 2) локализации и величины площади облученной поверхности, количества рецепторов, на которые действует радиация, 3) времени облучения, 4) вида ионизирующей радиации, 5) видовой и индивидуальной чувствительности организма на момент облучения. В зависимости от дозы облучения различают три степени острой лучевой болезни: 1) легкая - доза 1,5 Гр, 2) средняя - до 3,0 Гр, 3) тяжелая - до 6,0 Гр. Доза 16 Гр и выше для здорового взрослого человека считается абсолютно смертельной, причем смерть может наступить сразу после облучения. Острая лучевая болезнь может быть вызвана как внешним, так и внутренним облучением. По существу, имеются четыре возможных варианта, по которым радиоактивные вещества способны поступить в организм, 1) через легкие при дыхании; 2) вместе с пищей; 3) через повреждения и разрезы на коже; 4) путем абсорбции через здоровую кожу. Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений, в картине острой лучевой болезни можно выделить типовые синдромы, сочетание которых характеризует именно лучевые поражения. К таким синдромам следует отнести: 1. Расстройство гемодинамики. 2. Геморрагический синдром. 3. Гипоксия тканей в результате пассивного полнокровия органов, замедления кровотока, нарушения проницаемости, множественных кровоизлияний. 4. Дистрофические и некробиотические изменения в тканях и органах. 5. Изменение иммунологического статуса. 6. Нарушения со стороны нервной системы. 7. Реакция эндокринной системы. Различаются 4 клинических периода острой лучевой болезни: период первичных реакций, скрытый период, период развернутых клинических признаков, исход болезни. Хронические лучевые поражения. Эти поражения возникают, если малые доны облучения действуют на организм через определенные промежутки времени, а также при некоторых формах лучевой болезни, после которой не наступило полного выздоровления. Хронические лучевые поражения целесообразно разделить на две главные группы: 1) хроническая лучевая болезнь, 2) лучевые повреждения отдельных органов и тканей. Хроническая лучевая болезнь может развиваться в результате длительного внешнего облучения всего организма или его крупных отделов с превышением предельно допустимых доз, а также в связи с задержкой в организме радиоактивных изотопов с большим периодом полураспада или повторным поступлением короткоживущих радиоактивных веществ. Местные лучевые повреждения бывают следствием длительного воздействия сравнительно малых доз излучения на отдельные органы и участки тканей. Такое воздействие приводит к дистрофическим изменениям в тканях и, по-видимому, способствует индуцированию злокачественных опухолей. Для заболевания типично длительное и волнообразное течение со сменой фаз (периодов). Первую стадию характеризует ряд неспецифических признаков. Во второй стадии болезнь принимает затяжной или постоянный характер. Наиболее трудна с диагностической и лечебной точек зрения третья стадия болезни, которая характеризуется появлением новообразований, лейкозом, недостаточной функцией костного мозга, генетическими последствиями. Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни. Защита от ионизирующей радиации осуществляется с помощью профилактических и лечебных мер. Профилактические меры заключаются в предупреждении радиационного поражения с помощью так называемых радиационнозащитных веществ (радиопротекторов), которые принимают перед облучением. В настоящее время существуют два основных метода лечения лучевой болезни: трансплантация костного мозга от здоровых доноров и трансфузия (введение) сепарированных тромбоцитов и лейкоцитов. 3.5 Действие на организм электрического тока. Первые систематические; исследования по электротравме были начаты в конце XIX - начале XX в. Электрический ток занимает особое место среди патогенных раздражителей. Во-первых, он не может оставаться фиксированным на месте внедрения. «Внедрившись» в организм, электрический ток молниеносно распространяется от одной области к другой, непосредственно раздражая лежащие на его пути ткани («физическая иррадиация»). Во-вторых, электрический ток обладает чрезвычайно резко выраженной рефлекторной (т.е. опосредованной) способностью действия, связанной с раздражением огромного количества рецепторов, расположенных в тех тканях, которые пронизывает электрический ток («физиологическая иррадиация»). Этот двоякий характер иррадиации получил название «бииррадиации» тока. Второй особенностью тока является то, что он оказывает повреждающее действие на организм не только при непосредственном соприкосновении (как большинство этиологических факторов), но и может поразить человека и на расстоянии через дуговой разряд, шаговое напряжение, а также через предметы, которые он держит в своих руках. Третья особенность состоит в том, что электрическая энергии обладает способностью легко превращаться в другие виды энергии, может вызывать механические, химические, термические повреждения. Ток оказывает на организм как специфическое (обусловленное перераспределением ионов), так и неспецифическое действие. Специфическое действие тока на организм выражается в электрохимическом и механическом эффектах. Кроме указанных физико-химических изменений, в живом организме под влиянием электрического тока происходят и биологические изменения. Биологическое действие тока заключается в следующем. Электрический ток является раздражителем для всех возбудимых тканей и органов. Поэтому при прохождении через тело человека или животного он вызывает возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников. Кроме того, наступает интоксикация организма всасывающимися продуктами асептического распада тканей и нарушения метаболизма вследствие развития инфекционных осложнений. Тепловое действие электрического тока проявляется в появлении «меток тока» или «знаков тока», а также ожогами кожного покрова, гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания. Тепловое воздействие обусловлено превращением электрической энергии в тепловую с выделением большого количества тепла в тканях (Джоуля-Ленца тепло). Такие изменения наблюдаются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120 оС. Ожоги формируются при более высокой температуре. Различают электрические ожоги (контактные), возникающие от выделения тепла при прохождении через ткани, оказывающие сопротивление электрическому току (Джоуля-Ленца тепла), т.е. связанные со специфическим действием этиологического фактора, и неспецифические ожоги (термические) при воздействии пламени вольтовой дуги. Различают ожоги 4-х степеней, так же, как при действии огня или другого термического воздействия. Механическое (динамическое) действие тока большой силы проявляется в расслоении тканей и даже отрыве частей тела. Неспецифическое действие электрического тока бывает обусловлено другими видами энергии, в которые преобразуется электричество вне организма. Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму. Остановка сердца вследствии: 1) фибрилляции сердца; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса n. vagus. Остановка дыхания вследствии: 1) поражения дыхательного центра; 2) спазма a. vertebralis, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазма дыхательной мускулатуры. 4) ларингоспазма. Расстройства ЦНС. При воздействии электрического тока высоких напряжений, а при определенных условиях и невысоких (127-220 V), может наступить глубокое угнетение ЦНС, приводящее к торможению (но не параличу) сердечно-сосудистого и дыхательного центров и развитию состояния «мнимой смерти» или «электрической летаргии», которое проявляется потерей сознания, незаметной сердечной деятельностью и дыханием. Электрический шок. Шок, возникающий при электротравме, относится к болевому шоку. При кратковременном прикосновении к токоведущему предмету у человека, если не развивается фибрилляция и не останавливается дыхание, может возникнуть типичный шок с очень короткой эректильной фазой и с быстрым ее переходом в торпидную фазу. При более длительном прохождении тока возникает шок за счет резкого болевого раздражения рецепторов, нервных стволов, болезненной судороги мышц и спазма сосудов (ишемическая боль). Действие на организм измененного барометрического давления. Гипербария. Первые сведения о пребывании людей под повышенным давлением относятся к отдаленным временам. Однако лишь с развитием промышленности эта патология вышла из пределов чисто теоретической сферы в практическую сферу. Прежде всего, это связано с появлением жесткого и мягкого скафандров, глубоководных аппаратов и особенно кессонов. Патология получила несколько названий и все их следует признать неудачными. Одно уже прозвучало - кессонная болезнь. Пользуются также и такими терминами, как «болезнь от сжатого воздуха», «декомпрессионная болезнь», «аэремия» или «пневматемия» (название, подчеркивающее, что в патогенезе центральное место занимает эмболия сосудов свободным газом) и т.д. Работа в кессонах, как и в водолазных скафандрах, делится на три периода: первый период (компрессия) - от начала погружения до достижения наибольшей глубины; второй период - работа на максимальной глубине или «на грунте»: третий период - подъем или выход на поверхность - декомпрессия. При компрессии наблюдается боль в ушах и может развиться баротравма. Число дыханий уменьшается, глубина дыхания увеличивается, вдох облегчается, а выдох затрудняется за счет гипербарии, вентиляция же легких без существенных изменений. Пульс урежается, артериальное давление без перемен. Может развиваться кессонная анемия, как следствие повышенного растворения кислорода в крови. Уменьшение количества эритроцитов происходит за счет их поступления в депо и вследствие повышенного разрушения. Отличительной особенностью этого периода является повышенное растворение газов - сатурация газов в жидких средах организма. Кислород поступает в общий баланс кислородного обмена, а азот как индифферентный газ распределяется в различных тканях: больше всего его накапливается; в жировой ткани, так как растворимость его в ней превышает в 5,24 раза растворимость в крови. На каждую атмосферу избытка давления человек поглощает около 1 л азота, приблизительно на 70% больше, чем может поглотить эквивалентное по массе количество крови. Во втором периоде существенных изменений со стороны организма не наблюдается. Третий период - декомпрессия. Развиваются основные проявления кессонной болезни, которые обусловлены феноменом десатурации в результате снижения растворимости газов со снижением барометрического давления. Мелкие пузырьки азота, не успевшего выделиться, могут объединяться в более крупные и обусловивать эмболию. При декомпрессии организма из давления в 1,25 атм (и меньше) газовая эмболия сосудов не развивается, так как диаметр образующихся газовых пузырьков меньше 8 мк (диаметр капилляров 8-12мк). Есть еще одна особенность десатурации азота. При уменьшении давления наполовину освобождается один и тот же объем азота вне зависимости от величины исходного давления. Симптомы болезни объясняются локализацией эмболов из прорванных сосудов: боли в костях и суставах, боль в мышцах брюшного пресса и конечностей, невралгии, поражения кожи, зуд, мраморность кожи, кожная эмфизема; метеоризм и боли в кишечнике, глазные поражения (аэроэмболин). В тяжелых случаях возникает клиника спинальных поражений, регионарно-церебральных поражений, регионарно-легочных поражений, коронарной аэропатии, аэроэмболического коллапса и т.д. Гипобария. Следует отметить, что небольшая гипобария оказывает на человеческий организм влияние лишь при быстром падении атмосферного давления: это влияет на давление газов в замкнутых полостях и в полостях, имеющих сообщение с наружным воздухом с помощью сжимаемых отверстий. Обращает на себя внимание, что появление патологии зависит от величины падения барометрического давления. При падении барометрического давления до 526 - 462 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000-4000 м, обычно появляются болезненные ощущения в придаточных полостях носа и в лобных пазухах. Особенно чувствительны в этом отношении барабанная полость и внутреннее ухо. Глотательные движения способствуют выравниванию давления и освобождают от неприятного ощущения. Гипобария ведет к повышению давления в плевральной полости, которое, однако, быстро компенсируется за счет всасывания газа. В норме в желудке давление 4-5 см водного столба. При быстрой гипобарии этот воздух расширяется и выделяется через рот с отрыжкой. На высоте 5000-7000 м отмечается вздутие кишечника и ослабление периодической деятельности. На высоте 9000 м (225,6 мм рт. ст.) могут появляться явления декомпрессионной болезни. В их патогенезе решающее место принадлежит снижению растворимости газов в жидкостях с падением давления, в результате чего они выделяются из раствора в виде пузырьков. Для живых организмов наибольшее значение имеет азот. Это явление зависит от индивидуальных особенностей организма. Жиры тканей растворяют на единицу массы в 5- 6 раз больше азота, чем кровь. Поэтому тучные люди хуже переносят гипобарию. Пузырьки азота поступают в сосуды и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов. Они могут соединяться вместе, образуя пузырьки большего размера. Эмболия коронарных сосудов особенно опасна; менее опасна эмболия легочных сосудов, но я она может быть причиной сильных кровоизлияний. Грозным симптомом является эмболия сосудов центральной нервной системы. Часто наблюдается эмболия сосудов мягкой мозговой оболочки. На высоте 19 000 м (при 47 мм рт. ст.) происходит «закипание» жидких сред организма. Исследование химического состава пузырьков показывает, что они содержат в основном азот, а также пары воды, углекислоты и небольшое количество кислорода. Взрывная декомпрессия – это симптомокомплекс, являющийся следствием, главным образом, выделения пузырьков газа в тканях и жидкостях организма, что, в свою очередь, является следствием пребывания в условиях гипобарии. Считается, что декомпрессия является взрывной, если имеются два условия: коэффициент утечки газа из камеры или кабины летательного аппарата выше 1/100 м 2/м3 и отношение давлений выше 2,3. Смерть при взрывной декомпрессии объясняется двумя основными причинами: 1. Шоком, «таранящим эффектом» газов в результате тканевой эмфиземы, но не собственно гипобарией. 2. Аноксией. Обе эти причины позволяют сделать заключение, что возможна реанимация погибших от взрывной декомпрессии (развивается при разгерметизации кабин самолетов, космических летательных аппаратов, в эксперименте). На экспериментальных животных этого уже удалось добиться. Горная болезнь Горная болезнь представляет собой вариант экзогенной гипобарической гипоксической гипоксии. Давно известно, что подъем на большую высоту вызывает болезненное состояние, типичными симптомами которого являются тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, физическая и умственная депрессия. Индивидуальная устойчивость к кислородному голоданию имеет широкий диапазон колебаний. Некоторые люди страдают от горной болезни уже на относительно небольших высотах (2130-2400 м над уровнем моря), в то время как другие бывают сравнительно устойчивы и к большим высотам. Указывалось, что подъем на 3050 м может вызывать у некоторых людей симптомы горной болезни, в то время как другие могут достичь высоты 4270 м без каких либо проявлений. Однако на высоту 5790 м очень немногие люди могут подняться без проявления заметных симптомов горной болезни. Ряд авторов наряду с горной болезнью выделяют еще и высотную болезнь, возникающую при быстрых (несколько минут) подъемах при полетах на больших высотах без применения кислорода и часто протекает без каких-либо неприятных ощущений. На развитие горной болезни также существенное влияние оказывает двигательная активность. Систематические опыты по расшифровке патогенеза горной (высотной) болезни были выполнены Полем Бэром, который пришел к заключению, что понижение давления окружающей атмосферы действует лишь постольку, поскольку при этом уменьшается напряжение находящегося в этой атмосфере кислорода. Баротравма. Эта патология возникает при быстрой смене атмосферного давления в сторону, как понижения, так и его повышения, а также при быстрых колебаниях давления (примером может служить ударная волна при взрыве). Баротравма проявляется в местных изменениях в организме, влекущих за собой общие нарушения. Наиболее частыми являются: 1. Гиперемия, кровоизлияния в замкнутых и полузамкнутых полостях. 2. Разрыв легких (при повышении давления в них до 80-100 мм рт. ст.). 3. При внутрилегочном давлении 80 мм рт. ст. При резком перепаде давления возможны механические повреждения различных органов и тканей. Действия ударной волны. Основные представления о механизмах повреждающего действия ударной волны формировались у представителей медицины одновременно с использованием взрывов в практике. Первое упоминание о повреждающем эффекте взрыва сделано в работе Жара в 1768 г. Первое описание поражения ударной волной в военных условиях принадлежит Н. А. Райскому в 1831 г. Характеристика воздушной ударной волны. Ударные волны представляют собой волновое движение внешней среды. Такое движение воздуха при взрыве возникает вследствие крутого скачка плотности газа на границе возмущения, называемой фронтом волны. На границе возмущения испытывают скачок температура, скорость, давление газа и другие величины, характеризующие его состояние. Действие ударной волны на организм. Тело животного или человека деформируется в направлении ударной волны. Деформация носит затухающий характер и по времени связана с перегрузкой. Наибольшие изменения при данной патологии отмечаются со стороны центральной нервной системы. Давление отражения оказывает влияние на изменение внутричерепного давления. Это объясняется малыми размерами головы и ее обтекаемой формой. В результате происходит повреждение головного мозга. Взрывы, с одной стороны, вызывают различные психогенные синдромы (приступы двигательного возбуждения, супорозные состояния и т.п.), с другой - органические повреждения центральной нервной системы и других органов. Основными повреждениями от действия воздушной ударной волны оказываются: ушибы сердца, кровоизлияния в гортани, трахее и легких, разрывы органов; кровоизлияния и размягчения ткани головного мозга, кровоизлияния в оболочки спинного мозга и в корешки спинномозговых нервов, переломы костей конечностей. Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки. Ускорение возникает при изменении скорости или направления движения тела. Величина ускорения, измеряемая в м/с2 или кратным отношением к скорости свободно падающего в безвоздушном пространстве тела (9,81 м/с3), в значительной мере определяется действующей на тело силой и его массой и обозначается буквой-g (gravitas -тяжесть). В биологии и медицине различают четыре основных вида ускорения: 1. Прямолинейное ускорение - возникает при увеличении (положительное) или уменьшении (отрицательное) скорости движения без изменения направления. 2. Радиальное (центростремительное) - возникает при изменении направления движения тела (при выполнении виражей на самолете, вращений человека на центрифуге). 3. Угловое ускорение - возникает при неравномерном движении тела по окружности, т.е. при увеличении или уменьшении угловой скорости. 4. Ускорение Кориолиса - возникает при изменении радиуса вращения, а также в случаях присоединения к движению в одной плоскости движения в другой плоскости. Действие углового ускорения Кориолиса прежде всего вызывает реакции вестибулярного аппарата. Разбирая данный раздел, мы остановимся лишь на действии прямолинейных и радиальных ускорений. Прямолинейное и радиальное ускорения в зависимости от времени их действия делятся на «ударные» (до десятых долей секунды) и «длительные» (от 1 секунды и больше). Направление сил инерции всегда противоположно направлению ускорения. В медицине и биологии часто применяют термин «перегрузка». Перегрузки не имеют размерности и выражаются относительными единицами (ед.), показывающими, во сколько раз увеличивается вес тела при данном ускорении по сравнению с обычной земной гравитацией. В зависимости от направления действия перегрузок по отношению к вертикальной оси тела их делят на продольные и поперечные. При направлении вектора перегрузки от головы к ногам говорят о положительных, а при направлении от ног к голове - об отрицательных перегрузках. Кроме того, различают поперечные («спина – грудь» и «грудь – спина») и боковые («бок – бок») перегрузки. В организме могут возникнуть изменения от едва уловимых функциональных сдвигов до крайне тяжелых состояний, сопровождающихся резкими расстройствами деятельности органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Общее состояние человека при действии ускорений характеризуется появлением чувства тяжести во всем теле, болевых ощущений за грудиной или в области живота, вначале затруднением, а в дальнейшем полным отсутствием возможности движений, особенно конечностями. Происходит смещение мягких тканей и ряда внутренних органов в направлении действия инерционных сил. В зависимости от плотности (удельного вест) внутренних органов, места их положения, эластичности связей с окружающими тканями характер происходящих нарушений может быть различным. Наиболее подвижной тканью в организме являются кровь и тканевая жидкость. Поэтому нарушениям гемодинамики принадлежит ведущее место в генезе физиологических сдвигов при перегрузках. 4. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ Патогенез (от греч. pathos—страдание, genesis — происхождение) — раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т. е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения (Р. Вирхов) или «разрушительного процесса» (И.М.Сеченов), «полома» (И.П.Павлов) клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. патогенетическими факторами второго, третьего и четвертого порядка. В других случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция. Защитно-компенсаторные процессы. Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др. Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И.П.Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В.В.Подвысоцкий, Н.Н. Аничков), как «целительные силы организма» (И.И.Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И.П.Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого. Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания несильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней. В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, ведущее или главное звено в цепи возникающих в организме нарушений — изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни, иными словами детерминирующий (определяющий) механизм заболевания. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии — комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения. Причинно-следственные отношения в патогенезе - последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему - причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии. Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». Порочный круг в патогенезе – это замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений. Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг» (схема 1). Уменьшение кислородной емкости крови (гипоксемия) Тканевая гипоксия   
Общепатологическое значение. Общий патогенез болезней представляет собой универсальные механизмы нарушения жизнедеятельности на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном). Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом «разрушительного процесса» (И.М.Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др. Патогенез как патологическая саморегулирующаяся система отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза. Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток действует как пусковое звено общего патогенеза. Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки. Через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое действие на клетку. В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке. Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь «местного» (повреждения) и «общего» (реактивность организма). Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.н. порочные круги в общем патогенезе. 5. САНОГЕНЕЗ Саногенез - (латин. sanitas - здоровье, греч. genesis - происхождение, процесс образования), означает «развитие здоровья». Саногенез - учение о механизмах поддержания здоровья и выздоровления при болезни. Наряду с собственно патологическими изменениями и механизмами патологического развития, что составляет патогенез, патофизиология изучает механизмы предотвращения возникновения и развития патологического процесса, механизмы его ликвидации, компенсации и восстановления нарушенных функций и выздоровления. Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. (С.М.Павленко). Классификация саногенетических механизмов. Механизмы саногенеза: 1. Первичные (адаптационные, защитные, компенсаторные) 2. Вторичные (защитные, компенсаторные, терминальные) Первичные (физиологические) механизмы саногенеза существуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенетических механизмов при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя. Вторичные саногенетические механизмы возникают в процессе развития патологии, они формируются на основе возникших в организме «поломов». Саногенез включает в себя следующие механизмы: - защиты; - компенсации; - адаптации (в эволюционном плане). В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию можно выделить: - барьерные; - элиминаторные; - механизм уничтожения (фагоцитоз, детоксикация); - буферные; - изоляционные; - компенсаторные; - регенерационные; - адаптационные. |
