Патфиз. Obshaya_nozologiya. Учебное пособие Новосибирск 2006 Рецензент
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Нарушения температурного гомеостаза «ядра» (гипотермия). В процессе охлаждения между «оболочкой» и «ядром» могут устанавливаться следующие взаимоотношения: 1. Спазм периферических сосудов ограничивает теплоотдачу. При этом теплосодержание «оболочки» падает, но температура и теплосодержание «ядра» остаются на прежнем уровне. 2. Температура покровных тканей снижается менее значительно (например, у людей, адаптированных к действию низких температур). Тогда для поддержания температурного гомеостаза «ядра» тела необходимо интенсивное теплообразование в его тканях. При замерзании же имеет место промежуточный вариант. 3. Наблюдается спазм (приведенные выше сосудистые реакции и прежде всего спазм) и уменьшается отдача тепла наружу. Кроме того, повышается продукция тепла путем интенсификации биохимических процессов. Повышение тонуса мышц и рефлекторная дрожь, повышение окислительных процессов во внутренних органах, особенно в печени, направлены на компенсаторное повышение теплообразования. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Специфические и неспецифические функциональные расстройства. Здесь следует различать:
3. Функциональные сдвиги, не относящиеся к терморегуляции. Согревание и последствия холодовой травмы. Согревать отмороженных следует в ванне, температура воды которой должна быть постепенно доведена до 40 °С. Перед ванной пострадавшим делают подкожную инъекцию растворов кофеина и камфарного масла, дают, если они могут глотать, горячий чай и горячую пищу, вводят внутривенно 20-б0 мл 40%-ной нагретой глюкозы. Пострадавший находится в ванне, как правило, от 15-20 мин до 1 ч, после чего, вытерев досуха, его укладывают в нагретую постель. 3.2 Действие на организм высоких температур. Термические поражения представляют собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожоговая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм. Ожог возникает при местном действии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений. I ст. - покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи; II ст. - острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса; III ст. - частичный некроз кожи и образование язв; IV ст. - обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. Было бы неправильно рассматривать ожоги как исключительно местное явление. При них отмечается достаточное количество и общих реакций. Завершая характеристику ожога, надо дать объяснение хорошо известного в быту феномену охлаждения ожога. Немедленное охлаждение обожженной поверхности сокращает длительность перегревания тканей и препятствует действию теплового фактора на глубжележащие ткани. Охлаждение уменьшает отек, снимает боль, обусловленную быстрым развитием после ожогового набухания. Охлаждение способствует заживлению ран, уменьшает нарушения со стороны внутренних органов и систем. Оптимальная температура воды для охлаждения 20°С. Хорошие результаты получены при использовании воды в пределах 3-17 °С. Ожоговая болезнь. Патология ожогов не ограничивается местными изменениями тканей; обширный и глубокий ожог обусловливает разносторонние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма, и поэтому в последние годы упрочилось понятие «ожоговая болезнь». Этим названием подчеркивается, что ожог следует рассматривать как болезнь организма в целом, а не только как локальное термическое поражение кожных покровов. Существует определенная периодизация ожоговой болезни. Большинство патофизиологов и клиницистов выделяют следующие периоды: 1. Ожоговый шок. Ряд авторов предлагают подразделить его на: а) первичный шок (первые 2 ч после поражения), б) вторичный шок (2-48 ч после поражения); 2. Острая токсемия (6-100 ч после поражения); 3. Септическая токсемия - т.е. инфекция (более 100 ч после поражения); 4. Заживление и реконвалесценция (различная продолжительность). Возможно в этот период и истощение адаптивных механизмов. Принимая во внимание все представленные соображения, обсудим патофизиологию тяжелых ожогов по следующим разделам: 1. Ожоговый шок. 2. Дыхательные нарушения. 3. Метаболические нарушения. 4. Инфекция. 5. Явления интоксикации при ожогах. 6. Иммунологические реакции. Ожоговый шок принято подразделять на эректильную и торпидную стадии. Для эректильного периода характерны общее возбуждение больных, повышение артериального давления, учащение дыхания, повышение газообмена, увеличение содержания адреналоподобных веществ в крови. Эта фаза нейрогенного происхождения. Патофизиология торпидной фазы складывается из таких функциональных нарушений, как сердечно-сосудистая недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, гемоконцентрация, острая почечная недостаточность - олигурия, нарушение коллидно-электролитного обмена, а также глубокие нарушения межуточного азотистого обмена, поражение печени, блокада естественных факторов защиты - иными словами на первый план выступает уменьшение массы внеклеточной жидкости крови: в этом плане ожоговый шок является гиповолемическим шоком. Потеря внеклеточной жидкости (гиповолемия). Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога и через несколько часов достигает наибольшего развития. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок. При обширных ожогах этот феномен не ограничивается только областью ожога, а распространяется на весь организм. Острое увеличение проницаемости капилляров различные авторы объясняют разными причинами, среди которых наибольшую роль выполняют: а) освобождение гистамина; б) влияние на сосудистую проницаемость центральной нервной системы; в) активация калликреин-кининовой системы; г) выделение токсических белковых веществ, т.е. так называемого ожогового токсина. Дыхательные нарушения. Здесь лишь отметим, что легочные изменения при шоке, так называемое «шоковое легкое», и нарушения газообмена играют существенную роль в патогенезе шока. Метаболические нарушения. После термического поражения наблюдается повышение метаболизма. Большая часть этого увеличения обусловлена потерями воды через испарение с ожоговой поверхности. Повышенный обмен тесно связан с увеличением катаболизма тканей и сывороточных белков и азотом мочевины. В начальной фазе основным фактором, влияющим на поведение белков, является потеря плазмы. У пораженного человека развивается отрицательный азотистый баланс, причины которого следующие: 1. Повышение обмена веществ, о чем было сказано выше. 2. Активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников с повышенным выбросом катаболических гормонов – глюкокортикоидов. 3. Потеря белков с поверхности ожога (60-90 г/сут). 4. Повышенный катаболизм азота. 5. Диспепсические нарушения (анорексия, плохая абсорбция, атония пищеварительного тракта). 6. Нарушение синтеза белков вследствие ухудшения функции печени и инфекции. 7. Повышенная экскреция с мочой четырех аминокислот: триптофана, метионина, валина и лизина. Инфекция. Ожоговые раны до образования грануляций представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Бактериологическая картина ожоговых ран часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам. Инфекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторжение и способствует развитию местных и общих осложнений. Явление интоксикации при ожогах. Понятие ожоговой токсемии было введено в 1846 г. русским исследователем В. С. Авдоковым, который сообщил, что кровь обожженных животных токсична для здоровых. Согласно токсической теории, тщательно разработанной акад. Н. А. Федоровым и его школой, токсичность сыворотки обусловлена аутоантителами. Повышенная выработка антител является результатом образования большого количества денатурированных белков с антигенными свойствами. Кроме того, в обожженной коже обнаружено токсическое вещество, расположенное в поверхностных слоях ожоговых ран, при введении которого мышам последние погибают при клинической картине, сходной с ожогом. Кроме того, сыворотка обожженных больных вызывает депрессию миокарда. Оказывает токсическое действие и аммоний, образующийся при разрушении белков. Наконец токсическое действие обусловлено продуктами бактериального происхождения. Иммунологические реакции. Интенсивность иммунологических реакций имеет индивидуальный характер. Первоначальный ответ организма заключается в выраженных нарушениях белкового состава крови; снижение уровня общего белка и альбуминов и увеличение некоторых фракций глобулинов. Различные фракции иммуноглобулинов при ожогах ведут себя по-разному: IgG в течение 1-й недели -отчетливое снижение, а на 5-6-й неделе их количество превышает исходный уровень, IgA - динамика изменения такая же, IgM - изменения незначительные, IgD после кратковременного снижения возвращается к исходному уровню, а IgЕ после снижения возрастает в десятки раз/ Однако иммунологические реакции резко подавлены и определенную роль в этом играет подавление фагоцитоза. Перегревание. Перегревание (гипертермия) - временное повышение температуры тела в результате нарушения механизмов терморегуляции и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования. При невозможности отдачи тепла во внешнюю среду (например, в горячей ванне иди при непроницаемом для влаги костюме), при температуре среды, близкой к температуре кожной поверхности (около 33-35°С), даже в покое возникает прогрессирующий рост теплосодержания в организме и повышение его температуры со всеми ее последствиями. Мышечная работа, при которой в зависимости от ее интенсивности может повышаться общая теплопродукция по сравнению с состоянием покоя в 3-9 раз. При затруднении теплоотдачи в окружающую среду любого происхождения (неблагоприятные физические условия, недостаточность механизмов теплорегуляции) неизбежно создаются предпосылки для перегревания, при прочих равных условиях тем больше, чем тяжелее работа. Однако гипертермия, в результате нарушения теплоотдачи, может возникнуть и при нормальной теплопродукции, например при повышении температуры окружающей среды. Злокачественная гипертермия развивается как осложнение после наркоза при явлениях неконтролируемого роста эндогенного теплообразования. При повышении температуры окружающей среды возрастает роль потоотделения и испарения пота. Таким образом, при высокой температуре окружающей среды любые условия, затрудняющие испарение пота способствуют перегреванию организма. При перегревании значительно увеличивается скорость обменных процессов; потребление кислорода на 100%, распад белка, а значит выделение азота с мочой - на 60 -100%, возрастают остаточный азот и мочевина крови, увеличиваются артериальное давление, частота сердца и дыхания. Степень и скорость перегревания зависят от индивидуальных особенностей организма - легче перегреваются лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, обменными нарушениями (ожирение), заболеваниями эндокринной системы, сосудисто-вегетативными дистониями, новорожденные и грудные дети. Перегревание тела до 42° С и более называется тепловым ударом. Патология развивается на фоне нарушения теплоотдачи (сухая, горячая кожа, понижение потоотделения) в виде общей мышечной и сердечной слабости, потери сознания, бреда, галлюцинаций, сгущения крови, падения артериального давления, урежения дыхания (вплоть до появления его периодических типов). Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Тепловое действие солнечных лучей на оболочки мозга и нервную ткань называют солнечным ударом. Он развивается, как правило, на фоне высокой температуры воздуха. 3.3 Действие на организм человека радиации. Развитие жизни на Земле всегда происходило в присутствии радиационного фона окружающей среды. Из космоса проходит проникающее излучение, которое достигает землю вплоть до больших глубин. Солнце испускает широкий спектр излучения: от радиоволн, включая области теплового излучения и видимого света, до гамма-излучения, обладающего очень высокой проникающей способностью. Земля также испускает излучение, поскольку она содержит радиоактивные вещества, такие, как уран, радий, торий и др. Радиоактивные изотопы (калия, углерода и др.) присутствуют в организме человека, поэтому мы сами тоже являемся источниками радиации. Ионизирующую радиацию стали применять с диагностической целью (рентгеновское обследование, радиоизотопные методы, радиоактивные элементы и др.) Но уже в начале 1896 г. появились тревожные сообщения о повреждениях у врачей и физиков, экспериментирующих с новым излучением. Ионизирующее излучение бывает следующего происхождения. Прежде это лучи: рентгеновские и гамма-лучи. Они представляют собой энергию, передаваемую в виде волн без движения вещества. Остальные типы ионизирующего излучения представлены быстродвижущимися частицами вещества. Одни из них несут электрический заряд, другие - нет. Нейтроны - единственные незаряженные частицы, образующиеся при любом радиоактивном преобразовании. Их масса равна массе протона. Поскольку эти частицы электронейтральны, они глубоко проникают во всякое вещество, включая и живые ткани. Электроны – легкие, отрицательно заряженные частицы, существующие во всех стабильных атомах. Электроны очень часто испускаются во время радиоактивного распада вещества - их называют бета-лучами. Протоны - положительно заряженные частицы, обнаруженные в ядрах всех атомов. Они найдены в изобилии в открытом космосе, что может представлять опасность для космонавтов. Альфа-частицы - ядра атомов гелия, имеют положительный заряд, относительно тяжелы. Обычно альфа-частицы испускаются при радиоактивном распаде тяжелых изотопов таких атомов, как уран или радий. Тяжелые ионы - ядра любых атомов, лишенных орбитальных электрона и движущихся с высокой скоростью. Количественную характеристику излучения, обычно называемую дозой измеряют в величинах энергии, поглощенной тканями. Долгое время поглощенную дозу измеряли в рад: 1 рад соответствует 100 эрг/г, В международной системе единиц измерение ведется в греях: 1 Гр соответствует 1 Дж/кг или 1 Гр = 100 рад. Когда ионизирующее излучение проходит сквозь живые организмы, оно передает свою энергию тканям и клеткам, из которых построены все биологические Материи. При этом поглощенная энергия распределяется не равномерно, а отдельными "пачками". В результате громадное количество энергии передается в определенные участки каких-нибудь клеток и, совсем небольшое, если таковое вообще имеется, в другие. Общее количество поглощенной тканями энергии может быть небольшим, но некоторые клетки живой материи из-за такой неравномерности распределения энергии излучения будут значительно повреждены. Можно выделить четыре уровня реакции организма на облучение: а) первичное действие радиоактивного излучения, б) влияние излучения на клетки, в) влияние излучения на ткани, г) действие радиации на целый организм. Первичные эффекты ионизирующего излучения. Все ионизирующие излучения действуют в принципе одинаково они передают свою энергию атомам вещества, вызывая их возбуждение и ионизацию. Ведущей радиационно-химической реакцией является разрыв химических связей в молекулах липидов, нуклеиновых кислот, белков и т.д. с возникновением свободных радикалов. Наибольшее значение в первичных реакциях играет вода (составляет 60-70% массы тела). Продукты расщепления ионизированной воды включают в себя свободные радикалы. Электрон может присоединиться к ионизированной молекуле воды, и та, став нейтральной, становится неустойчивой. Если в воде растворен кислород, то возможны реакции, ведущие к образованию перекиси водорода. В организме в связи с водой находятся все органические вещества. Поэтому часть радикалов "нападает" на окружающие молекулы, окисляя или восстанавливая их активные группы. В результате изменяются молекулы белка и нуклеопротеидов, ферментов и др. Возникает, так называемое, непрямое действие ионизирующего излучения на молекулы биосубстрата. Это подтверждается следующими фактами:
Действие радиации на белки. Сывороточный альбумин денатурируется и осаждается при облучении в дозе 72 000 рад. Поэтому денатурацию белка следует ожидать в случае гибели организма "под лучом". Большее значение имеют процессы, связанные с изменением функциональные свойств белков, а именно ферментов. По Баррону, наиболее чувствительны ферменты, имеющие в своем составе сульфгидрильные группы (SН). Под влиянием радиации они переходят в бисульфидные связи (S - S). Таким образом, сульфгидрильный фермент аденозинтрифосфота инактивируется на 10% уже при 10 рад. Влияние ионизирующей радиации на клетки. В клетках, в которых возникли биологические, радиационные изменения, они проявляются двояко: а) в нарушении жизнедеятельности самой клетки, б) в изменениях наследственных свойств клетки. На патогенез этих нарушений существует три взгляда: 1) объектом первичного химического повреждения является ДНК, 2) первичное химическое повреждение ведет к образованию токсических веществ, губительно действующих на клетку, 3) первичное химическое повреждение может быть связано с нарушением свойств многочисленных мембран, образующих в клетках эндоплазматическую сеть. Кроме различного рода дегенеративных изменений в клетках наиболее существенными последствиями радиации будут: 1. Задержка митозов. В качестве возможных причин называют: а) образование токсических веществ, или разрушение веществ, необходимых для деления, б) подавление синтеза ДНК. 2. Мутагенные эффекты. 3. Потеря способности к размножению. Генетическая гибель клетки. Гибель через несколько делений после облучения. Причина возникновения летальных мутаций - прямое действие радиации на хромосомный аппарат клетки. Последствия, которые вызывает воздействие излучения в клетках, зависят главным образом от величины полученной дозы и могут быть сведены к следующим эффектам: 1} изменения в соматических клетках, приводящие к возникновению опухолевых заболеваний. 2) генетические мутации, оказывающие влияние на будущие поколения; если мутация происходит в зародышевой клетке (в сперматозоиде или в яйцеклетке), последствия будут ощутимыми не только для индивидуума, который разовьется из этой клетки, но и в ком-то из будущих поколений. 3) влияние на зародыш и плод вследствие облучении матери в период беременности приводит к неполноценному развитию эмбриона в результате двух различных причин. Первая - отягощенная наследственность иди генетические нарушения. Вторая причина - внешнее влияние радиации на развивающийся эмбрион или плод. Возникающие вследствие этого нарушения известны как тератогенные эффекты. Развитие ребенка до момента рождения можно разделить на 3 основных периода. После зачатия оплодотворенная яйцеклетка подвергается быстрому делению, приблизительно до 9-го дня. Облучение в этот период, по-видимому, не вызывает других эффектов, кроме гибели недавно сформированного зародыша, состоящего из небольшого ограниченного числа клеток. Период развития, продолжающийся с 9-го дня по 6-ю неделю жизни после зачатия, называется органогенезом, потому что в это время клетки начинают дифференцироваться с образованием специализированных органов и частей тела: глаз, мозга, рук, ног и др. Облучение в этот период может привести к появлению целого спектра дефектов - расщепление нёба, остановка развития конечностей, нарушения формирования головного мозга и т.д. Развитие органов и конечностей в этот период проходит в строгой последовательности, следовательно, радиация будет влиять на те структуры, которые должны развиваться в момент вредной экспозиции. Облучение в ранний период органогенеза наряду с грубыми аномалиями плода способно вызывать задержку роста организма, что выражается в уменьшении размеров тела при рождении. Срок беременности после 6 недель называют плодным периодом. О действии радиации в данный период известно немного, за исключением того, что большие дозы вызывают стойкое отставание в росте организма, т.е. потомок облученной матери по размерам меньше нормы при рождении и остается ниже среднего роста на всю свою жизнь. Все вышеизложенное обосновывает так называемое правило десяти дней, которое гласит, что женщина детородного возраста должна проходить рентгенографию желудка или органов таза только во время первых 10 дней после начала менструального периода, т.е. в отсутствие беременности. 4. Гибель клеток. На механизмах мы уже остановились ранее. |