патологическое акушерство. Пат. акушерство. Учебное пособие Оренбург
 Скачать 1.51 Mb.
|
|
Гестоз Гестоз (от латинского «gestatio»— беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Частота гестоза варьирует в широких пределах (3–21%). КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация включает несколько форм гестоза. Гестоз различной степени тяжести: лёгкой степени (до 7баллов по шкале Г.М. Савельевой средней степени (8–11баллов); тяжёлой степени (12баллов и более). Преэклампсия. Эклампсия. Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз. В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе. Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.). В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца. Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза. При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений. В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д. Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы. Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза. •При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация. •При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам. •Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома. •Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия. •Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома. Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции. На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.). Наряду со спазмом сосудов, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики. Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур. Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой — мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»). Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Мg2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, у беременных с эклампсией Мg2+ оказывает противосудорожное действие. По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями. Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек. Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок. Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва. Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии. При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Доклиническая стадия. Для своевременной диагностики заболеваний важно выявлять доклиническую стадию гестоза (ранее называемую «прегестоз»), которая проявляется комплексом изменений, обнаруживаемых на основании лабораторных и дополнительных методов исследования. Изменения могут появляться с 13–15 нед беременности. Отёки. Самый ранний симптом гестоза — отёки. Задержка жидкости в организме беременных на первых этапах развития болезни связана в большей мере с нарушением водно-солевого обмена, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки вследствие поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона). Необходимо проводить грань между отёками как физиологическим явлением при беременности и нормальном диурезе и отёками как симптомом гестоза, которые развиваются при снижении диуреза и не исчезают после ночного сна. Такое сочетание симптомов, как отёки скрытые или явные, никтурия и снижение диуреза, по-прежнему считают начальными симптомами заболевания. Анализ клинического течения тяжёлого гестоза показал, что только у 3,5% больных отёков выявлено не было, у 43% отмечали отёки голеней, у 27,5% — отёки голеней и передней брюшной стенки. У 26,1% больных отёки носили генерализованный характер. Различают скрытые и явные отёки. По распространённости выделяют степени отёков: • I степень — отёки нижних конечностей; • II степень — отёки нижних конечностей и живота; • III степень — отёки нижних конечностей, стенки живота и лица; • IV степень — анасарка. Отёки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отёки на веках. При распространении отёков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отёки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (в силу вертикального положения) отёки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях. Даже при выраженных отёках общее состояние и самочувствие беременных остаётся хорошим, жалоб они не предъявляют, а клиническое и лабораторное исследования не показывают существенных отклонений от нормы. Только у 8–10% больных отёчный синдром наблюдается изолированно, т.е. не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отёкам присоединяются АГ и протеинурия. Гестоз. Для классического гестоза характерна триада симптомов: отёки (явные или скрытые), АГ, протеинурия. Однако нередко отмечают только два симптома в разных сочетаниях. При тяжёлом гестозе классическую триаду наблюдают в 95,1% случаев. АГ — важный клинический признак гестоза, поскольку она отражает тяжесть ангиоспазма. Большое значение имеют исходные данные АД. Об АГ беременных свидетельствует повышение систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического — на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет нарастание диастолического АД и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение последнего свидетельствует о выраженном спазме артериол и в прогностическом плане служит неблагоприятным симптомом. Увеличение диастолического АД прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и повышению перинатальной заболеваемости и ПС. Даже незначительное повышение систолического АД при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель. Тяжёлые последствия при гестозе (кровотечение, ПОНРП, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким АД, а его резкими колебаниями. Протеинурия (появление белка в моче) — важный диагностический и прогностический признак гестоза. Полезный инструмент скрининга — проверка проб мочи тест-полоской на протеин. Изменение теста с отрицательного на положительный считают предостерегающим симптомом. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при гестозе обычно протекает без появления осадка мочи, характерного для заболеваний почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты). Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400–600 мл и ниже. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности. Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяют дополнительными факторами: длительностью заболевания, наличием плацентарной недостаточности, ЗРП, экстрагенитальной патологией, на фоне которой развивается гестоз. Как основные симптомы, так и дополнительные позволяют оценить степень тяжести гестоза. Балльная оценка может меняться на фоне терапии. Преэклампсия выступает кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии). Она характеризуется нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС. О преэклампсии может свидетельствовать появление на фоне симптомов гестоза одного-двух из следующих симптомов: • тяжесть в затылке и/или головная боль; • нарушение зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»); • тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье; • бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему. Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и обусловлены поражением органа, ответственного за клиническую картину заболевания. Преэклампсия подразумевает постоянную опасность наступления припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки. Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии бывают следующие признаки: • увеличение систолического АД (160 мм рт.ст. и выше); • увеличение диастолического АД (110 мм рт.ст. и выше); • протеинурия (до 5 г в сутки и более); • олигурия (объём мочи в сутки менее 400 мл); • мозговые и зрительные нарушения; • диспепсические явления; • тромбоцитопения, гипокоагуляция; • нарушение функций печени. Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжёлом состоянии беременной и о возможности развития эклампсии. Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание) — тяжёлая стадия гестоза, характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц. Самый типичный симптом — приступы судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1–2 мин и состоит из четырёх последовательно сменяющихся моментов. Первый момент — вводный, характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный период продолжается около 30 с. Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Больная во время припадка не дышит — быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается всего 10–20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг. Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше. Четвёртый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются. После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются. При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается. Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре тела), моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия. Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии — бессудорожная, для которой характерна своеобразная клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую часть мозга, приводящее к летальному исходу. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединённые в HELLP-синдром [H (hemolysis) – гемолиз; EL (elevated liver enzymes) – повышение уровня ферментов печени; LP (low platelet count) – низкое число тромбоцитов]. При тяжёлой нефропатии и эклампсии этот синдром развивается в 4–12% случаев и характеризуется высокой МС и ПС. Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома — гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия), характеризуется наличием в крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фрагментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов высвобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печёночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипечёночных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печёночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипечёночного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 100×109/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представлены следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом. НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре беременности, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24–28 ч после родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печёночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может быть профузное маточное кровотечение. Осложнения гестоза: • отёк лёгкого как результат шокового лёгкого или неправильно проводимой инфузионной терапии; • ОПН вследствие канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний; • мозговая кома; • кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы; • ПОНРП; • плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода. ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения гестоза — восстановление функций жизненно важных органов и фетоплацентарной системы, устранение симптомов и предотвращение тяжести гестоза, предупреждение судорог, оптимальное родоразрешение. «Золотым стандартом» является внутривенное введение магнезии в необходимых количествах в зависимости от степени тяжести заболевания, осмо-онкотерапия с учётом дефицита белка и ОЦК. Показания к госпитализации. При отёках I степени возможно проведение терапии в условиях женских консультаций. При отёках II–IV степени, гестозе лёгкой и средней степени тяжести беременную госпитализируют и лечение осуществляют в условиях стационара. Беременных с гестозом тяжёлой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжёлом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапию начинают с того момента, когда врач впервые увидел беременную (дома, в момент транспортировки, в приёмном отделении лечебного стационара). Терапию целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом-реаниматологом. Лечение должно быть патогенетически обоснованным и зависеть от степени тяжести гестоза. Тактика врача при гестозе направлена на восстановление функции жизненно важных органов, своевременное родоразрешение. Немедикаментозное лечение. Особое внимание при лечении беременных с гестозом следует уделять диете (пища, обогащённая белком, без злоупотребления соли) и водному режиму с учётом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При увеличении массы тела в пределах 400–500 г в неделю и более целесообразно назначать разгрузочные дни (не чаще 1 раза в 7 дней), когда в диету включены только нежирная рыба или мясо (до 200 г), нежирный творог (200 г), яблоки (до 600 г), 200 мл кефира или другой жидкости. Беременным рекомендуют «Bed rest» — отдых в постели до 2–3 ч в дневное время, что увеличивает кровоток в плаценте, почках, способствуя нормализации диуреза. Медикаментозное лечение. Важное значение в комплексной терапии отдают нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. С этой целью назначают различные психотропные препараты. Понятие лечебно-охранительного режима, сформулированное русским акушером В.В. Строгановым еще в конце позапрошлого века (1899 г.), актуально и в настоящее время. При гестозах лёгкой и средней степени тяжести предпочтение следует отдавать различным фитосборам, обладающим седативным эффектом (экстракт валерианы по 2 табл. 3 раза в день, настойка пустырника по 0,5 столовой ложки 3 раза в день, отвар успокоительных травяных сборов по 30,0 мл 3–4 раза в день). Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей возможно назначение диазепама. В лечении гестоза следует придерживаться следующих положений: • нормализация осмотического и онкотического давления; • воздействие на ЦНС с целью создания лечебно-охранительного режима; • снятие генерализованного спазма сосудов; • нормализация сосудистой проницаемости, ликвидация гиповолемии; • улучшение кровотока в почках и стимуляция их мочевыделительной функции; • регулирование водно-солевого обмена; • нормализация метаболизма; • нормализация реологических и коагуляционных свойств крови; • проведение антиоксидантной терапии; • проведение профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; • предотвращение утяжеления гестоза путём своевременного щадящего родоразрешения; • ведение родов с адекватным обезболиванием, ранней амниотомией, применением управляемой нормотонии (ганглиоблокаторы короткого действия) или наложением акушерских щипцов во II периоде родов; • проведение профилактики кровотечения и коагуляционных расстройств в родах и раннем послеродовом периоде; • лечение гестоза в послеродовом периоде. Патогенетически обоснованным золотым стандартом терапии гестоза считают осмоонкотерапию, которая включает внутривенное введение сульфата магния (дозы и способ введения см. ниже), гидроксиэтилкрахмала и белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма). Дополняют терапию гипотензивными препаратами (спазмолитики центрального и периферического действия, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ганглиоблокаторы и др.). Проводят также терапию, направленную на устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС-синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного обмена, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д. Гипотензивная терапия. Нормализации микродинамики у беременных с гестозом достигают назначением гипотензивных препаратов. Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). В связи с этим беременным продолжают назначать малоэффективные препараты, не оказывающие влияние на состояние плода, например спазмолитики. В настоящее время не существует чётких критериев как для начала гипотензивной терапии, так и выбора её вида. Следует придерживаться дифференцированного подхода к гипотензивной терапии в зависимости от характера гипертонии (гипертоническая болезнь, гестоз). При гестозе гипотензивные препараты назначают при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем исходное на 15 мм рт.ст. При гестозе лёгкой и средней степени проводят монотерапию, при тяжёлой степени — комплексную. Гипотензивные препараты следует применять под контролем суточного мониторирования АД и показателей гемодинамики, ориентируясь по которым возможно подобрать индивидуальную дозу и вид лекарственного средства. При недостаточном гипотензивном эффекте терапии сульфатом магния целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клонидин, метилдопа), кардиоселективных β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, небиволол) или блокаторов медленных кальциевых каналов (нифедипин). В настоящее время ведутся дискуссии о влиянии β-адреноблокаторов на состояние плода. Есть указания на то, что они способствуют развитию ЗРП. Однако результаты проведённых исследований этого не подтверждают. Необходимо тщательное наблюдение за цифрами АД. Одновременно сульфат магния и блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин) не назначают, поскольку возможна резкая гипотония. Выбор гипотензивных препаратов имеет важное значение у беременных, у которых гестоз развился на фоне гипертонии, в результате чего они вынуждены длительно принимать лекарственные средства. В этом случае наиболее предпочтительно назначение одной из следующих групп препаратов: • селективные β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небиволол) под контролем состояния плода; • блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, в том числе пролонгированного действия); • α- и β-адреноблокаторы (лабеталол); • α2-адреномиметики (метилдопа, клонидин). Наиболее изученные препараты, не оказывающие отрицательного влияния на состояние плода, — метилдопа, клонидин. При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения АД возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока. Лечение преэклампсии и эклампсии Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов. Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией: • купирование и профилактика приступов эклампсии; • восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной). В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4–6 г струйно, суточная доза 50 г сухого вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно. Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 30мин, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта — общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ. Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием. Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН). При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения, способствуя, в частности, снижению АД. Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови. Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40–80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при содержании его в крови менее 25 г/л. Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего выполняют родоразрешающую операцию. В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию. При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация. Показания к ультрафильтрации: • постэклампсическая кома; • отёк мозга; • некупируемый отёк лёгких; • анасарка. СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ Показания к досрочному родоразрешению при гестозах: • гестоз средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней; • тяжёлые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2–6 ч; • гестоз независимо от степени тяжести при ЗРП III степени и отсутствии его роста на фоне лечения; • эклампсия и её осложнения в течение 2–3 ч (коматозные состояния, анурия, НЕLLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.). Показаниями к КС считают тяжёлые формы гестоза, включая преэклампсию, при отсутствии эффекта от терапии в течение 2–4 ч; эклампсию и её осложнения, задержку роста и хроническую гипоксию плода. Наиболее оптимальный метод обезболивания при проведении КС — регионарная анестезия. Через естественные родовые пути родоразрешение осуществляют при удовлетворительном состоянии беременной, наличии эффекта от лечения, отсутствии внутриутробного страдания плода (по данным УЗИ и кардиомониторного исследования). При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в канал шейки матки вводят ламинарии. Возможно также введение в задний свод влагалища простагландиновых гелей. При подготовленной шейке матки производят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и с последующим введением утеротонических средств. В первом периоде родов назначают сульфат магния и проводят гипотензивную терапию по показаниям. Инфузионную терапию снижают до минимума и в основном проводят только как водную нагрузку при регионарной анестезии. Методом выбора для обезболивания родов при гестозах выступает длительная эпидуральная анестезия, имеющая ряд достоинств. Это высокая эффективность обезболивания (92–95%), сохранение сознания больной, наличие симпатической блокады, улучшающей кровоснабжение матки и почек; отсутствие угнетающего влияния на сократительную деятельность матки и состояние матери и плода; экономичность. Вопросы для самоподготовки 1) Определение понятия гестоза. Эпидемиология. 2) Этиология и патогенез гестоза. 3) Классификация гестоза. 4) Группа риска по развитию гестоза. 5) Клиника различных форм гестоза. 6) Способы диагностики и дифференциальной диагностики гестоза. 7) Принципы терапии и родоразрешения при гестозе. Оказание неотложной помощи при преэклампсии и эклампсии. 8) Влияние гестоза на плод и новорожденного. 9) Профилактика гестоза. 10) Реабилитация женщин, перенесших гестоз. Тестовые задания Выберите один или несколько правильных ответов. 1. К ТЯЖЕЛЫМ ФОРМАМ ГЕСТОЗА ОТНОСЯТСЯ 1) отеки беременной 2) гестоз лёгкой степени 3) гестоз средней степени 4) гестоз тяжёлой степени, преэклампсия, эклампсия 2. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, БОЛЬ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, НЕЯСНОСТЬ ЗРЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ 1) гестоза легкой степени 2) преэклампсии 3) эклампсии 4) чрезмерной рвоты 3. ГИПОТЕНЗИВНУЮ ТЕРАПИЮ ПРИ ГЕСТОЗЕ ПРОВОДЯТ 1) лазиксом 2) пенициллином 3) сульфатом магния 4) ингибиторами АПФ 5) седуксеном 4. МЕТОДОМ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ БЕРЕМЕННОЙ ПОСЛЕ ПРИСТУПА ЭКЛАМПСИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) родовозбуждение окситоцином 2) плодоразрушающие операции 3) наложение акушерских щипцов 4) кесарево сечение 5. ОСЛОЖНЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ С НАЛИЧИЕМ ТАКИХ СИМПТОМОВ КАК ОТЕКИ НА КОНЕЧНОСТЯХ, ЛИЦЕ, ПОВЫШЕНИЕ АД, ПРОТЕИНУРИЯ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ 1) предлежание плаценты 2) угрожающих преждевременных родов 3) гестоза 4) разрыва матки 6. ДЛЯ клинической картины ПРИСТУПА ЭКЛАМПСИИ ХАРАКТЕРНО 1) фибриллярные сокращения мышц лица, тонические судороги, клонические судороги 2) тонические судороги, клонические судороги 3) тонические судороги, фибриллярные сокращения мышц лица 4) клонические судороги, фибриллярные сокращения мышц лица 7. ПРИ ОТСУТСТВИИ ЭФФЕКТА ОТ ЛЕЧЕНИЯ В ТЕЧЕНИЕ 1-2 ДНЕЙ ПОКАЗАНИЕМ К РОДОРАЗРЕШЕНИЮ ЯВЛЯЕТСЯ 1) отеки беременной 2) гестоз тяжёлой степени 3) гестоз средней степени 4) преэклампсия 8. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕСТОЗА ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАЗНАЧИТЬ 1) лазикс 2) пенициллин 3) сульфат магния 4) атропин 9. В ДИАГНОСТИКЕ ГЕСТОЗА ИНФОРМАТИВНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ ЯВЛЯЕТСЯ 1) глюкозурия 2) лейкоцитурия 3) удельный вес 4) протеинурия 10. К КЛАСИЧЕСКИМ СИМПТОМАМ ПРИ ГЕСТОЗЕ ОТНОСЯТ 1)протеинурию 2) гипертонию 3) отеки 4) гипертермия Эталоны ответов к тестовым заданиям
Ситуационные задачи Задача №1. Первобеременная 20 лет встала на учет по поводу беременности в 10 недель. В детстве перенесла пиелонефрит, последние 5 лет не было обострения. С 20 недель в консультации периодически отмечали патологическую прибавку массы тела до 1,5 кг в 2 недели, не лечилась. АД-120/80. В моче белок не определяется. Срок беременности 32 недели по УЗИ и объективно задержка развития плода на 2-3 недели. Объективно: выраженные отеки на голенях и стопах. АД 120/80 и 110/80. Прибавка массы тела за беременность на 10 кг. В моче белка нет. Диагноз, Тактика врача женской консультации. Задача №2. Повторнородящая поступила через 4 часа после начала родовой деятельности. Беременность доношенная. Воды целы. При поступление АД – 180/110. Отеки на нижних конечностях, в моче 2% белка. Роженица внезапно побледнела, появились жалобы на «распирающие» боли в животе. Предлежащая часть не определяется. Сердцебиение плода глухое, 90 ударов в минуту, аритмичное. Матка напряжена, ассиметричной формы, левый угол ее увеличен. Пульс 100 ударов в минуту, слабого наполнения. Кровотечения из половых путей нет. При влагалищном исследовании: шейка матки сглажена, раскрытие зева на 5 см, плодный пузырь цел, резко напряжен, предлежащая часть не пальпируется. Диагноз, Акушерская тактика. Эталоны ответов на ситуационные задачи Задача №1 Диагноз: I беременность 32 недели. Гестоз на стадии отеков. ЗВУР I – IIстепени. Тактика: госпитализация в акушерский стационар. Задача№2 Диагноз: I период первых срочных родов. Гестоз тяжелой степени. Отслойка нормально расположенной плаценты. Острая гипоксия плода. Тактика: экстренное оперативное родоразрешение путем операции кесарева сечения. РЕКОМЕНДУЕМая ЛИТЕРАТУРа Основная: 1. Савельева Г.М. Акушерство: учебник / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, О.Б. Панина, М.Д. Курцер. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 656 с. 2. Макаров О.В. Артериальная гипертензия у беременных. Только ли гестоз?: Руководство для врачей / О.В. Макаров. — М., 2006. — 173 с. 3. Макацария А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике. / А.Д. Макацария, О.В. Бицадзе. — М., 2001. — С. 499–544. Дополнительная: Сидельникова В.М., Кирющенков П.А. Гемостаз и беременность / В.М. Сидельникова, П.А. Кирющенков. — М.: ТриадаХ, 2004. — 208 с. Интенсивная терапия / Под общ. ред. Малышева В.Д. — М.: Медицина, 2002. — 584 с. |