Дипломная работа медицина. ДР Мусабекова Н.Т. образец. Уход за пациентами в коматозном состоянии

• Название: Уход за пациентами в коматозном состоянии
• Анкор: Дипломная работа медицина
• Дата: 27.07.2020
• Размер: 462.52 Kb.
• Имя файла: ДР Мусабекова Н.Т. образец.docx
• Тип: Диплом; #134852
• страница: 2 из 7

1.2 Гипогликемическая кома
Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) — кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови до 2,77 ммоль/л и ниже.


1.2.1 Этиология

Наиболее частой причиной гипогликемической комы при заболеваниях сахарным диабетом является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Нарушение режима питания, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы, прием некоторых лекарственных средств (бета-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

В работе «Патологическая физиология» под редакцией Зайко Н.Н., Быця Ю.В. наиболее частой причиной развития гипогликемической комы указано нарушение нервно-гормональной регуляции. Так же указаны следующие причины: опухоль гипоталамуса, гипофункция гипофиза, аддисоновая болезнь.


1.2.2 Патогенез

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем, симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).


1.2.3 Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии, которые развертываются соответственно развитию гипоксии ЦНС.

I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем, не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

Автор работы «Неотложные состояния» Шершень Г.А. выделяет в первую стадию тремор пальцев рук и умеренную гипертензию.

Другие авторы выделяют онемение губ и языка, диплопию.

II стадия - патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия - гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы: отсутствие сознания; сухожильные и периостальные рефлексы повышены; тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены; кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.

Тобулток Г.Д. и Иванова Н.А. в своей работе указывают на возможность во II стадии слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивности на фоне спутанного сознания, а в IV стадии, в противоречие вышеописанному, указывают, что тонус глазных яблок нормальный.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
1.2.4 Диагностические критерии

1. 
   Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
   
2. 
   Наличие характерных симптомов гипогликемии.
   
3. 
   Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.
   

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.


1.2.5 Возможные ошибки диагностики

1. 
   Некоторые симптомы могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др.
   
2. 
   У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови.
   
3. 
   Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонил мочевины гипогликемия может повториться, и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.
   

1.3 Гипергликемическая кома

Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) — кома, обусловленная постепенным повышением содержания глюкозы в крови до 13,2 – 15 ммоль/л и выше.

1.3.1 Этиология

Одной из основных и главных причин диабетической комы во многих источниках указан сахарный диабет, а так же несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу и запоздалая его диагностика.

Профессор Зайко Н.Н. и профессор Быця Ю.В. в своей работе «Патологическая физиология» основной причиной развития гипергликимии выделяют нарушение нервно-гормональной регуляции.

В других источниках описывают ряд следующих причин:

1. 
   Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен).
   
2. 
   Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки).
   
3. 
   Острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции).
   
4. 
   Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда).
   
5. 
   Физические и психические травмы.
   
6. 
   Беременность и роды.
   
7. 
   Хирургические вмешательства.
   
8. 
   Стрессовые ситуации.
   
9. 
   Алкогольные интоксикации.
   
10. 
    Массивная кортикостероидная терапия.
    

Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:

• 
  гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома (диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза);
  
• 
  гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);
  
• 
  лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).
  

1.3.2 Кетоацидотичекая кома

Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В 1/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.
1.3.2.1 Патогенез

Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток.

Наиболее существенное отличие диабетического кетоацидоза от других его патогенетических форм заключается в абсолютной инсулиновой недостаточности, которая характерна для генетического диабета и усугубляется в процессе декомпенсации последнего.

При дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы клетками организма. Ткани не усваивают глюкозу, что ведет к гипергликемии и глюкозурии, создаются предпосылки для развития кетоза. Кроме нарастания дефицита эндогенного инсулина, в развитии диабетического кетоацидоза существенную роль играет повышение секреции контринсулярных гормонов (катехоламинов, АКТГ, кортизола, глюкагона), которые повышают неогликогенез, а главное кетогенез в печени.

Вызванное дефицитом инсулина энергетическое голодание клеток обусловливает включение резервных механизмов энергообеспечения. Для периферических тканей таким механизмом является липолиз, для клеток центральной нервной системы — полиольный путь обмена глюкозы. При диабетическом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально затоплены липидами. Гиперлипидемия еще более усиливает кетогенез, который к тому же стимулируется повышенным распадом белка.

Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (главным образом ацетоацетат и бета-оксимасляная кислота), а также ацетон, кроме прямого токсического действия (прежде всего на ЦНС), приводят к резкому истощению щелочных резервов, снижению рН крови — развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Появляющаяся рвота усиливает дегидратацию и ионный дисбаланс.

Одновременно с нарушениями кислотно-щелочного состояния при диабетическом кетоацидозе развивается водно-электролитный дисбаланс, пусковым механизмом которого является гипергликемия. Обусловленный ею градиент осмолярности между внутри- и внеклеточным пространством вызывает компенсаторное перемещение жидкости и электролитов из клеток в кровь, что в итоге приводит к клеточной дегидратации и внутриклеточному дефициту ионов К+, С1-, НСО3-. С наступлением осмотического диуреза (когда гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы) начинается интенсивная потеря жидкости и электролитов. В результате развивается гиповолемия, снижается тканевая и почечная перфузия. Уже на ранней стадии этого процесса, когда угроза олигурии, азотемии, уремии и других почечных осложнений еще не реализуется, из-за нарушения функции почек уменьшается связывание и выделение ими ионов Н+, а также снижается синтез гидрокарбоната в почечных канальцах. Это еще более усугубляет электролитные расстройства. Внутриклеточная дегидратация, нарушения метаболизма оказывают токсическое влияние на клетки мозга, приводят к угнетению обменных процессов в мозге, что сопровождается угнетением сознания и развитием комы.
1.3.2.2 Клиническая картина

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

• 
  стадия умеренного кетоацидоза;
  
• 
  стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);
  
• 
  стадия комы.
  

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 ммоль/л — 350 мг%), кетонемия (до 5,2 ммоль/л — 30 мг%), некоторое снижение щелочного резерва (pH не ниже 7,3).

При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19–28 ммоль/л.

Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22–55 ммоль/л (400-1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000-50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 об%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацидоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Мартынов А.А. описывает клинику кетоацидотической комы в зависимости от преобладания тех или иных симптомов кетоацидоза. Он выделяет следующие варианты прекоматозного состояния: абдоминальный, кардиальный, почечный и энцефалопатический.

Клинической картине абдоминального варианта свойственно доминирование диспептических явлений (рвоты, поноса), болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда развиваются острый парез желудка с рвотой типа кофейной гущи, атония кишечника, которые имитируют картину «острого живота».

При кардиальном варианте прекомы на первый план выступают признаки сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианозом кожи и слизистых, тахикардией, инспираторной одышкой, нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии или экстрасистолии). В этих случаях необходимо дифференцировать декомпенсацию сахарного диабета от инфаркта миокарда, стенокардии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Почечный вариант прекоматозного состояния, как правило, выявляется у больных диабетической нефропатией, для которой характерны дизурические явления с четким мочевым синдромом без заметных глюкозурии и кетонурии. Иногда развиваются анурия и острая почечная недостаточность.

Энцефалопатический, наиболее тяжелый, вариант проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения.

Отличительные признаки больных, находящихся в кетоацидотической коме, от больных, пребывающих в других коматозных состояниях: запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, низкие тургор кожи и тонус глазных яблок, сухость кожи и слизистых, хилезная (молочного цвета) сыворотка крови, высокая гликемия (устанавливается по экспресс-глюкотесту), кетонурия и глюкозурия (определяются диагностическими полосками для экспресс-анализов мочи), кетонемия (по экспресс-ацетотесту). Часто обнаруживаются диабетический рубеоз лица и гипотензия.