УЧЕБНИК Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А., Гребенников В.А. 2001. УЧЕБНИК Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А. В. А. Михельсон В. А. Гребенников оглавление предисловие к 1 изданию 5 Часть первая. Общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии 6 Глава краткий исторический очерк
 Скачать 3.14 Mb.
|
|
Рабочее давление (изопрессия) зависит от индивидуальной чувствительности пациента к чистому кислороду и, как правило, не определяется нозологической формой заболевания. Наиболее часто используется давление от 1,5 до 2,0 АТА, а у ослабленных пациентов со сниженной активностью систем адаптации - до 1,25 АТА. Продолжительность режима изопресии составляет от 40 до 60 минут. Скорость плановой декомпрессии не должна превышать 0,1 кгс/см2 в минуту. У детей после пластических операций на передней брюшной стенке скорость декомпрессии снижают до 0,05-0,02 кгс/см2 в мин. Как правило, у большинства больных достаточно проведения 1 сеанса в сутки. Однако, при обширных ранах, тяжелых циркуляторных нарушениях в конечностях, вызванных различного рода сдавлениями, после остановок сердца количество сеансов может быть увеличено до 2-3-х в сутки. Обычно на курс лечения бывает достаточно 8-10 сеансов ГБО, однако этот вопрос решается индивидуально в зависимости от эффекта терапии и состояния больного. Противопоказания к ГБО. Общими противопоказаниями к проведению ГБО у детей являются эпилепсия, наличие не дренированных газосодержащих образований в легочной ткани и плевральной полости, острое респираторное заболевание, острая пневмония, клаустрофобия, воспалительные заболевания придаточных пазух носа и среднего уха. Опасности и осложнения ГБО связаны главным образом с возможностью токсического действия кислорода. Принято считать, что токсическое действие высокого парциального давления кислорода может проявляться в форме острой или хронической кислородной интоксикации. Острая кислородная интоксикация возникает при сравнительно кратковременных экспозициях кислорода при давлении 3 АТА и выше. Эта форма характеризуется поражением ЦНС и проявляется в виде эпилептиформных судорог. При снижении парциального давления кислорода токсические явления обычно исчезают. В клинической практике эта форма встречается редко, так как токсические уровни давления кислорода значительно выше терапевтических. Иногда у больных, адаптированных к хронической гипоксии, явления острой кислородной интоксикации могут проявиться и при обычных терапевтических режимах ГБО. Хроническая кислородная интоксикация развивается при длительном воздействии сравнительно малых давлений кислорода и проявляется в виде так называемой кислородной пневмонии. Генез развития такой пневмонии связан, по-видимому, непосредственно с токсическим воздействием кислорода на легочную ткань. При этом возникает перибронхиальный отек, отек альвеолярного эпителия с потерей эластичности альвеолярной стенки, развиваются ателектазы.У недоношенных и маловесных детей ГБО не проводится в связи с высокой опасностью развития ретинопатии новорожденных. Глава 8. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ Основная роль сердечно-сосудистой системы - обеспечение доставки кислорода и питательных веществ всем жизненно важным органам и тканям организма и осуществление транспорта углекислоты и продуктов обмена веществ из тканей. Главным показателем недостаточности системы кровообращения принято считать нарушение снабжения тканей кислородом. Причиной нарушения кровообращения может быть как сердечная, так и сосудистая недостаточность, часто они сочетаются. Однако на этапах развития патологического процесса всегда можно установить преобладание сердечной или сосудистой недостаточности, что имеет большое значение для оказания экстренной медицинской помощи. Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется комплексом изменений системного кровообращения и микроциркуляции в результате развивающихся снижения или повышения сосудистого тонуса и угнетения насосной функции сердца. Сосудистая недостаточность возникает тогда, когда возникает несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Основными клинически значимыми состояниями острой сосудистой недостаточности являются шок и коллапс. 8.1. Острая сердечная недостаточность (ОСН) ОСН - динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах. В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения. Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер. Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер. Этиология. Острая сердечная недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях. Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия). Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности. ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом. В оценке сердечной недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934 г.) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (Н1, Н2А, Н2Б, Н3). Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время. В интенсивной терапии удобнее разделение ОСН на компенсированную и декомпенсированную (I и II степени). Патогенез. Для правильного понимания патогенеза и лечения сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: 1) освобождение энергии; 2) сохранение энергии; 3) использование энергии. Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот. Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу – в креатинфосфат. В фазе использования энергии конечная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в сократительный процесс, что приводит к выполнению механической работы. Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия - фаза реполяризации. Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки – калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ. При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия. Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.). В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК). При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов - увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца. Клинические симптомы острой сердечной недостаточности: 1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения; 2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц; 3) Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии; 4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону; 5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона; 6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди; 7) Диспепсические расстройства. У детей раннего возраста клиническая картина недостаточности сердца имеет некоторые особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна. Иногда первыми симптомами сердечной недостаточности бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной сердечной недостаточности, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца определяется не всегда. При компенсированной сердечной недостаточности не требуется проведения интенсивной терапии. Только нагрузочные пробы с использованием методов математического моделирования позволяют выявить ее наличие. Разделение сердечной недостаточности на лево- и правожелудочковую справедливо главным образом для гемодинамической формы. В случае энергетически-динамической недостаточности, как правило, наблюдается тотальная сердечная недостаточность. Опасным клиническим проявлением левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких. Развивающаяся слабость левого желудочка и снижение его сократительной функции ведут к повышению давления в левом предсердии и легочных венах. Возникает несоответствие между притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. Повышение давления в капиллярах малого круга кровообращения способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом. Прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляется шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней расположенных симметрично с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину “крыльев бабочки” - выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани. Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, повышением центрального венозного давления. Типичный признак правожелудочковой недостаточности - застой в печени и ее увеличение. Клинически повышение ЦВД проявляется набуханием яремных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной волной. Объясняется это тем, что во время систолы правого желудочка вены не спадаются, а усиленно набухают, так как переполнены кровью. При надавливании на печень можно усилить набухание шейных вен и повысить венозное давление. Печеночно-яремный рефлекс помогает обнаружить правожелудочковую недостаточность. Застой крови в внутренних органах приводит к гипоксии и сгущению крови, что стимулирует эритропоэз. Диагностика ОСН основывается на данных клинического и инструментального обследования. В педиатрии наиболее широкое распространение получили неинвазивные, электрофизиологические и ультразвуковые методы исследования (ЭКГ, Эхо- и допплеркардиография, рентгенологическое исследование). Среди инвазивных методов часто используется метод определения ЦВД. ЭКГ позволяет судить об электрической активности миокарда, о наличии перегрузки и гипертрофии различных отделов сердца, о метаболических, гипоксических и электролитных нарушениях в миокарде, а также о состоянии таких функций, как автоматизм, возбудимость и проводимость. В совокупности с клиническими данными это дает представление о состоянии сердечной мышцы. С помощью эхокардиографии можно выявить изменение объемов камер сердца, толщины их стенок в фазу систолы и диастолы, массы миокарда, определить сократительную и насосную функцию желудочков, оценить характер работы клапанного аппарата сердца. Допплеркардиография позволяет определить характер и скорость кровотока в сердце и крупных сосудах, наличие внутрисердечных коммуникаций. ЦВД, определяемое в полых венах или в правом предсердии, помогает в диагностике сердечной недостаточности, протекающей с преимущественным поражением правых отделов сердца. ЦВД тесно коррелирует с гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной способностью. Техника проведения интенсивной терапии предполагает использование катетеризации центральных вен, что позволяет постоянно регистрировать и оценивать ЦВД, которое может находиться в корреляционной зависимости с уровнем ОЦК. Центральное венозное давление отражает способность правого сердца справляться с венозным притоком и перекачивать этот объем крови. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в ряде случаев гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК до 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД. В настоящее время настоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится инфузионная терапия. В клинической практике считают нормальными цифрами ЦВД у детей 40-80 мм вод. ст. Лечение детей с ОСН направлено на ликвидацию гипоксии и гипоксемии,разгрузку большого и малого круга кровообращения, улучшение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом.
При использовании сердечных гликозидов необходимо проводить ежедневный ЭКГ-контроль, чтобы вовремя предотвратить развитие интоксикации. Клинически гликозидная интоксикация может проявляться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, иногда брадикардии. На ЭКГ отмечается смещение сегмента S-T вниз, изменение зубца T, расширение Q-T, удлинение интервала PQ, появление экстрасистол. При появлении этих симптомов необходимо прекратить введение гликозидов, ввести внутривенно панангин, унитиол и иногда 20% раствор глюкозы. При лечении сердечной недостаточности следует придерживаться одного общего и чрезвычайно важного правила. Преднагрузку необходимо соблюдать на оптимальном уровне, все время контролируя степень перегрузки сердца; постнагрузка должна тщательно контролироваться и быть ниже расчетной нормы. Переливание крови, кровезаменителей и растворов при декомпенсированной сердечной недостаточности 1 степени строго контролируют, определяя ЦВД и давление в левом предсердии. Следует помнить, что при правожелудочковой недостаточности венозное давление может быть высоким, а давление в левом предсердии, несмотря на хороший венозный “подпор”,– низким. Высокую постнагрузку обычно регулируют капельным введением натрия нитропруссида, подбирая оптимальную дозу. Дофамин опосредованно стимулирует как -адренорецепторы сердца, так и -адренорецепторы периферических артерий. За счёт возбуждения первых он оказывает положительное инотропное действие (сердечный выброс усиливается), а вторых – вызывает сужение сосудов и тем самым повышает АД. Добутамин увеличивает сердечный выброс, но может оказаться не способным повысить АД, поскольку общее периферическое сосудистое сопротивление будет снижено в ответ на возрастание сердечного выброса. Добутамин, обладающий выраженной кардиотонической активностью (препарат выбора), показан при неотложной терапии сердечной недостаточности с выраженным снижением систолической функции желудочков. Амринон в настоящее время считают вазодилататором со слабым положительным инотропным действием. Сочетание добутамина и амринона эффективнее одного добутамина при лечении больных с тяжёлой формой сердечной недостаточности. Следует знать, что сердечные гликозиды усиливают выведение ионов К+ и при их назначении необходимо проводить дополнительную дотацию препаратами калия. Широко используются синтетические катехоламины (инотропные препараты) в терапии лево- и правожелудочковой недостаточности. Наиболее распространненые в педиатрии допамин, добутамин, ингибиторы ФДЭ III - амринон. В зависимости от дозы отмечается различный эффект допамина (2 - 15-20 мкг/кг/мин). Добутамин используется в дозе 2-15 мкг/кг/минуту. Это предполагает использование шприцевых помп или специальных инфузионных аппаратов (насосов).
Очень важно правильно подбирать лекарственные средства, действующие непосредственно на миокард. Мониторинг и непрерывная регистрация показателей позволяют выбрать оптимальные лекарственные вещества и подобрать нужную дозу. Основными лекарственными средствами являются адреналин, допамин, добутамин, сердечные гликозиды. Успех лечения зависит от всесторонне собранной информации, квалифицированной ее интерпретации и осторожного, внимательного лечения. Малейшая ошибка при проведении вентиляции легких, коррекции постоянства внутренней среды, неправильный выбор лекарственных препаратов – все это может способствовать развитию декомпенсированной сердечной недостаточности П степени либо спровоцировать остановку сердца. 8.2. Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма Вопросы диагностики и терапевтической тактики при аритмиях часто представляют существенные трудности для педиатра. В то же время многие виды аритмий могут вызывать значительные нарушения гемодинамики, следствием чего является недостаточность кровообращения с нарушением перфузии тканей. Остро возникшие нарушения гемодинамики вызывают угрожающие жизни состояния и требуют оказания неотложной помощи. У детей быстрой диагностики и терапии требуют пароксизмальная тахикардия, приступы потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) при полной поперечной блокаде, обмороки и кардиалгии при некоторых видах эктопического ритма, обусловленные часто синдромом слабости синусового узла. Неотложные мероприятия зависят от вида аритмии, ее длительности, состояния миокарда, возраста ребенка, наличия симптомов недостаточности кровообращения, причины, обусловившей нарушение ритма (кардит, нейроэндокринные сдвиги, аномалия развития проводящей системы сердца). Сложности лечения аритмий в детском возрасте обусловлены и многогранным действием противоаритмических препаратов. Большинство из них наряду с основным противоаритмическим действием обладают нежелательными зффектами, которые особенно трудно контролировать у грудных детей (гипотензивное действие, снижение сократительной способности миокарда, замедление проводимости идр.). Только своевременная диагностика, знание фармакологических свойств противоаритмических препаратов, тщательный контроль за их действием позволяют оказать эффективную помощь ребенку принарушениях сердечного ритма. Расстройства ритма чаще всего наблюдаются вследствие нарушения основных функций сердечной мышцы - автоматизма, возбудимости, проводимости, сократительной способности миокарда. К тяжелым аритмиям относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Правильный сердечный ритм зависит от равномерного возникновения импульсов в синусовом узле и такого же равномерного проведения их по проводящей системе сердца. Возникновение аритмий может быть связано как с поражением различных отделов проводящей системы, так и с нарушением функции различных звеньев сложной нейрогуморальной регуляции деятельности сердца. Особенно большое значение в развитии нарушений ритма придается парасимпатической и симпатической иннервации. В механизме возникновения и динамики течения аритмии определенную роль играют состояния сердечной мышцы, гормональные сдвиги, особенности взаимоотношений различных систем организма. Изменения соотношения калия и натрия в клетке и внеклеточной жидкости непосредственно отражаются на возбудимости и проводимости миокарда: уменьшение концентрации калия в клетке ведет к нарушению возбудимости, снижение натрия - к нарушению проводимости сердечной мышцы. Пароксизмальная тахикардия (ПТ). Приступ учащения сердцебиения при котором частота сердечных сокращений в среднем в 2-3 раза превышает нормальный ритм. Ведущую роль в возникновении ПТ играет ЦНС: кора больших полушарий, дно III желудочка, гипоталамической области, некоторые отделы спинного мозга. Эндокринные нарушения, раздражения слизистой оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей, индивидуальная чувствительность организма к некоторым лекарственным веществам (дигоксин, строфантин, новокаин, адреналин, эфедрин, кофеин, атропин, ацетил-холин и др.). Возникновению ПТ способствуют органические изменения миокарда. Для появления аритмии необходимо существование эктопического очага возбуждения. ПТ можно рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают: предсердную (наиболее распространена у детей), атриовентрикулярную (АВ) и желудочковую формы ПТ. Клинически признаки ПТ. Характерным признаком является внезапное начало. У ребенка появляются неприятные ощущения в области сердца, как бы удар или укол, отмечается резкое учащение сердечной деятельности (от 150 до 500 сокращений в минуту), головокружение, рвота, судороги, иногда потеря сознания. Особенно характерно учащение мочеиспускания, каждые 10-15 минут. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых, а при длительном приступе - цианоз. Артериальное давление падает, появляется одышка, может развиться сердечная недостаточность. Увеличиваются печень и селезенка. Границы сердца в начале приступа нормальные, а в последующем могут расшириться. Частые сокращения приводят к укорочению диастолы и уменьшению кровенаполнения сердца. Минутный объем сердца, несмотря на частые сокращения также уменьшается. В результате страдает тканевой и органный кровоток. В результате почти одновременного сокращения предсердий и желудочков предсердия в диастолу полностью не опорожняются, что приводит к венозному застою. Выраженные изменения гемодинамики отмечаются только при длительных приступах ПТ. При предсердной форме ПТ на ЭКГ интервал ТР резко укорачивается и зубец Р наслаивается на зубец Т, деформируя его; желудочковый комплекс может быть измененным, но чаще не деформирован. При АВ форме ПТ расположение зубца Р зависит от локализации эктопического очага. Если эктопический очаг расположен в предсердной части узла отрицательный Р предшествует зубцу R, если в средней части - наслаивается на зубец R и неразличим, если в нижней части узла - отрицательны зубец Р располагается после зубца R. При желудочковой форме зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс деформирован. В практике целесообразно различать две формы ПТ: наджелудочковую и желудочковую по наличию или отсутствию зубца Р и деформации желудочкового комплекса. Для уточнения форм ПТ необходимо сопоставить ЭКГ снятой во время и после приступа. Приступ кончается внезапно с переходом на синусовый ритм. Лечение. Прекратить приступ ПТ иногда удается рефлекторным раздражением блуждающего нерва (надавливание на глазные яблоки, синокаротидный массаж справа, пробе Вальсальвы, стимуляции рвоты, прикладывания холода к лицу, прижимания ног к животу для подъема внутрибрюшного давления). Если ваготропные приемы неэффективны вводят аденозин в дозе 0.1 мг/кг быстро внутривенно. Если после этого приступ не купировался дозу препарата повышают до 0,2 мг/кг. Целесообразны к использованию бета-адреноблокаторы (анаприлин), препараты наперстянки (изоланид или дигоксин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), которые замедляя частоту сердечных сокращений иногда устраняют ПТ. В ряде случаев используется чрезпищеводная или эндокардиальная электростимуляция. Верапамил и сердечные гликозиды не следует применять когда невозможно исключить желудочковую ПТ. Возможно использование новокаинамида- эффективного препарата при ПТ. При отсутствии эффекта от лечения следует использовать электрическую дефибриляцию. В случае устойчивой ПТ показано проведение хирургической деструкции участка патологической активности. Мерцательная аритмия(МА). Форма нарушения ритма, характеризующаяся беспорядочными сокращениями, подергиваниями отдельных мышечных групп предсердий вместо нормальных сокращений, чаще возникает при активном ревмокардите, при идиопатическом миокардите и врожденных пороках сердца (ДМПП, ДМЖП, аномалия Эбштейна). Число сокращений предсердий достигает 350-360 в минуту. Желудочки сокращаются в 2-3 раза реже. Соответственно количеству сердечных сокращений выделяют три формы МА: тахи-, бради- и нормоаритмическую. Клиника. При тахиаритмической форме МА дети жалуются на боли в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппетита. При аускультации выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие, слышны хлопающие тоны с неодинаковыми промежутками между ними (это связано с недостаточным наполнением желудочков при резком уменьшении диастолы), отмечается дефицит пульса, что является типичным проявлением этой формы МА. Основными особенностями ЭКГ являются отсутствие зубца Р или появление соответственно мерцанию большого количества очень маленьких зубцов Р и неправильный ритм желудочковых комплексов с различным расстоянием между ними. Желудочковые комплексы правильной формы, но часто деформируются из-за наслоения на них предсердных зубцов. Тахиаритмия приводит к застою в малом круге кровообращения и развитию сердечной недостаточности. При брадиаритмической форме мерцания предсердий число сердечных сокращений не более 80-90 в минуту. Диагноз устанавливается после внимательного выслушивания сердца и исследования пульса. Дефицит пульса очень невелик. На ЭКГ отмечается отсутствие зубца Р, видны мелкие волны, желудочковый комплекс не изменен (узкий комплекс QRS), но интервалы между комплексами неодинаковы. Для лечения МА используют дигоксин, прокаинамид и хинидин. Наиболее эффективным является дигоксин, который вызвывает замедление проведение импульса по проводящей системе, воздействуя на центр блуждающего нерва повышая его тонус. Высокий тонус блуждающего нерва резко снижает возбудимость атриовентрикулярного узла, который меньше реагирует на огромное число импульсов от мерцающих предсердий. Довольно широко используется дефибрилляция. При этом разряд вызывает одновременно возбуждение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхронности возбуждения и установлению нормального проведения по сердцу. В ряде случаев используются бета-адреноблокаторы в сочетании с верапамилом. При брадиаритмической форме показан хинидин, сначала один раз в сутки в дозе 3-6 мг/кг, а спустя 3-4 дня эту же дозировку за 2-3 приема. Если МА сохраняется длительное время, то перед восстановлением ритма назначают антикоагулянты, чтобы снизить риск эмболии предсердными сгустками. Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, редко возникает при отсутствии поражений сердца. На ЭКГ регистрируются “пилообразные” предсердные волны с частотой 250-350 в минуту, проведение импульсов к желудочкам варьирует (1:1, 2:1 и т.п.). При трепетании с проведением 2:1 диагностика затруднена, так как каждая вторая предсердная волна накладывается на желудочковый комплекс. Волны трепетания лучше видны в II, III стандартных и aVF- отведении. В лечении можно использовать дигоксин, который увеличивая степень АВ-блокады и уменьшая ЧСС, устраняет трепетание предсердий. Хинидин и новокаинамид или прокаинамид часто восстанавливают синусовый ритм. Перед использованием этих препаратов необходимо провести дигитализацию, так как они могут внезапно увеличить ЧСС. Дефибриляция всегда позволяет восстановить синусовый ритм. Иногда используется электрокардиостимуляция (чрезпищеводная или внутрисердечная). Для предупреждения повторных приступов применяют дигоксин, бета-адреноблокаторы или хинидин в комбинации с дигоксином. Полная АВ блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Полная АВ блокада развивается при нарушении проводимости от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия сокращаются по ритму, исходящему из синусового узла, а желудочки из центра автоматизма желудочков. Частота сокращений предсердий приближена к норме, а желудочков в 2 раза ниже. Полная АВ блокада может иметь врожденный или приобретенный характер (результат перенесенного миокардита и т.п). При определении полной АВ блокады у новорожденного следует заняться поиском сопутсвующих пороков сердца. В зависимости от уровня блокады АВ соединения желудочки могут сокращаться с частотой 40-50 или 20-30 в минуту. Уменьшение сокращений сердца до 20-30 в минуту приводит к анемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса. Внезапно появляется беспокойство, головокружение, затем наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем отмечается резкая бледность с цианозом. Появляются подергивания мышц лица, конечностей, непроизвольная дефекация и мочеотделение. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким и редким. Приступ продолжается от нескольких секунд до 2 минут. Более длительный приступ может вызвать смерть. На ЭКГ зубец Р и желудочковый комплекс располагаются независимо друг от друга. Зубцы Р находятся на одинаковом расстоянии друг от друга, а желудочковые комплексы встречаются редко и как и предсердные комплексы расположены на одинаковом расстоянии друг от друга. Интервал Р-Р значительно увеличен. Зубец Р может находиться в различных участках ЭКГ, наслаиваясь на желудочковый комплекс, следуя за ним или предшествуя ему. Желудочковый комплекс имеет нормальную конфигурация при расположении источника ритма в пучке Гиса выше его разделения на ножки. В случае расположения источника в одной из ножек - желудочковый комплекс деформируется, расширяется, зубец Т становится отрицательным, на зубце R появляются зазубрины или утолщения. Лечение полной АВ блокады патогенетическое. Используется введение раствора атропина или адреналина (подкожно в дозе 0,1-0.5 мл 0,1% раствора). В случае повторения приступов используется вживление кардиостимулятора. |