Методичка по порокам ЖКТ. В. Г. Баиров С. А. Караваева Попов А. А. Врожденные пороки развития пищеварительного тракта у новорожденных
 Скачать 7.2 Mb.
|
|
Осложнения Несостоятельность швов анастомоза является одним из наиболее тяжелых осложнений и может возникать у детей как с первичным, так и с отсроченным анастомозом пищевода. Поставить диагноз обычно несложно. Как правило, на 4-6е сутки послеоперационного периода ухудшается общее состояние больного за счет нарастания интоксикации (медиастинит), нарастает дыхательная недостаточность, По ретроплевральному дренажу начинают поступать слюна, воздух, иногда гной. Клинически и рентгенологически определяется пневмоторакс справа, пневмомедиастинум. Для того, чтобы подтвердить диагноз несостоятельности анастомоза, необходимо провести рентгенологическое обследование. Для этого, не удаляя желудочный зонд, на корень языка больного кладут второй зонд, по которому вводят водорастворимое контрастное вещество (его можно разбавить индигокармином) и делают рентгенограмму. Появление индигокармина в дренажной трубке и затек контрастного вещества в правую плевральную полость подтверждают диагноз несостоятельности анастомоза пищевода (рис.5).  Рис. 5. Рентгенологическая картина несостоятельности анастомоза пищнвода (затек контрастного вещества в средостение и правую плевральную полость). Это осложнение крайне жизнеопасно, поэтому требует экстренной хирургической помощи. Она заключается в том, что ребенку дополнительно дренируют средостение и правую плевральную полость (ставят второй дренаж), и, если это несостоятельность первичного анастомоза, накладывают гастростому. Следует подчеркнуть, что назогастральный зонд, поставленный во время наложения анастомоза пищевода, удалять при несостоятельности анастомоза нельзя, так как по нему, как по стенту, будет "идти" вторичное заживление анастомоза. Во время наложения гастростомы (или через имеющуюся у ребенка гастростому) через гастростомическое отверстие в тощую кишку проводят зонд для кормления, а к гастральному концу назогастрального зонда подвязывают длинную лавсановую нить, которую в дальнейшем будут использовать для бужирования пищевода после заживления анастомоза. Нить и кишечный зонд выводят через гастростомическую трубку. Роль кишечного зонда необычайно велика, так как он позволяет рано начать энтеральное питание в тощую кишка, не опасаясь рефлюкса или регургитации содержимого желудка в пищевод. В послеоперационном периоде проводят активную антибактериальную терапию, используя антибиотики широкого спектра действия и препараты, влияющие на анаэробную флору (метрогил, метронидазол). Обязательно использование иммунопротекторов, иммуномодуляторов (пентаглобин, биавен, интраглобин). Пищевод обычно заживает через 15-18 суток после возникновения несостоятельности анастомоза. После того, как прекращается отхождение содержимого по дренажным трубкам, проводят эзофагографию. При отсутствии затека контрастного вещества в средостение или попадания его в трахеобронхиальное дерево (рецидив трахеопищеводного свища), через 7-10 дней после обследования можно начинать бужирование зоны анастомоза по проводнику (нити) до полной ликвидации стеноза. Гастростому закрывают через 1,5-2 месяца после полного восстановления функции пищевода, или позже, если потребовалось длительное лечение резко выраженного стеноза анастомоза или вторично сформировавшегося ТПС. Рецидив трахеопищеводного свища обычно возникает в раннем послеоперационном периоде, чаще всего как результат перенесенной несостоятельности анастомоза, которая не имела ярких клинических проявлений, а потому не была диагностирована. Проявления рецидивного ТПС следующие: кашель во время питья, рецидивирующая, чаще правосторонняя, среднедолевая пневмония, мигрирующие ателектазы легких. Распознать и подтвердить рецидив ТПС очень трудно. Для этого проводят фибротрахеоскопию с одновременным заполнением пищевода индигокармином. Появление красителя в трахее подтверждает диагноз ТПС. Однако, при первом обследовании не всегда удается поставить диагноз, так как свищ может быть обтурирован слизью. Поэтому отрицательный результат обследования не исключает диагноз рецидива ТПС. Нередко требуется повторение этой диагностической процедуры, причем не один раз. Определенную роль в диагностике ТПС играет рентгенологическое обследование, которое проводят следующим образом: под общим обезболиванием в пищевод больного вводят катетер Фоллея, под контролем экрана манжетку катетера раздувают в глотке (для предупреждения заброса контрастного вещества в гортань и трахею), после этого через катетер туго заполняют пищевод водорастворимым или жирорастворимым контрастным веществом (20 - 30 мл). Появление последнего в трахее или бронхах подтверждает диагноз ТПС. В нашей практике не было ни одного случая спонтанного закрытия свища. Единственным эффективным способом лечения рецидива ТПС является хирургическое вмешательство. Стеноз пищевода в зоне анастомоза - наиболее частое осложнение, которое проявляется в раннем возрасте затруднением глотания, частыми аспирациями. В более старшем возрасте может возникнуть обтурация пищевода пищевыми массами или инородными телами. Диагноз ставят на основании клинической картины, фиброэзофагоскопии и рентгенологического обследования с контрастным веществом (рис.6), причем в этой ситуации возможно использование бария. Лечение – бужирование пищевода.  Рис.6. Стеноз зоны анастомоза пищевода. Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) часто отмечается у детей с АП. Причина рефлюкса недостаточно ясна. С одной стороны, натяжение мобилизованных сегментов, особенно нижнего, при наложении анастомоза может вести к укорочению интраабдоминальной части пищевода и "выпрямлению" угла Гиса. С другой стороны, в развитии ГЭР определенную роль играет врожденная дисфункция пищевода, свойственная детям с АП. Проявления рефлюкса состоят из рвоты и микроаспирации желудочного содержимого, приводящей к апноэ, рецидивирующей пневмонии, а также к частым бронхитам с астматическим компонентом. Нередко развивается эзофагит (от катарального до язвенного) и на этой почве - рецидивирующий стеноз зоны анастомоза или формирование стеноза в других отделах пищевода. Диагноз ГЭР наиболее достоверно ставится на основании суточной пищеводной рН-метрии. Большое значение имеет также рентгенологическое исследование с бариевой взвесью. Лечение ГЭР всегда следует начинать с консервативной терапии, которая включает в себя следующие компоненты:
Консервативные мероприятия могут оказать положительный эффект, но у детей с АП это происходит нечасто. Поэтому подход к лечению ГЭР, возникшего у ребенка с АП, должен быть несколько более активным, чем у пациентов с ГЭР, не связанном с АП и ТПС. Примерно у 15-45% больных с ГЭР и АП консервативная терапия оказывается неэффективной и требует оперативного лечения. Операцией выбора у детей с ГЭР является фундопликация по Ниссену. Диспансеризация Все оперированные по поводу АП дети должны наблюдаться в диспансере не менее 3 лет, поскольку по мере их роста могут возникнуть или проявиться последствия и осложнения, требующие коррекции. В 3-месячном возрасте перед введением первого прикорма (более густой пищи) мы считаем обязательным проведение контрольной фиброэзофагогастроскопии. При необходимости (выявление сужения зоны анастомоза) повторяют курсы бужирований. Дети с рецидивирующим стенозом зоны анастомоза пищевода нуждаются в тщательном обследовании для исключения или подтверждения гастроэзофагеального рефлюкса, который провоцирует стеноз. Атрезия пищевода - безусловно корригируемый порок, летальность при котором в нашей клинике за последние 5 лет не превышает 7%. В подавляющем большинстве случаев качество жизни наших пациентов, оперированных по поводу атрезии пищевода, высокое, дети не ограничены в выборе видов спорта, школы, а в дальнейшем, и специальности. Ни у одного из наших повзрослевших пациентов не родились дети с патологией пищевода. Непроходимость желудочно-кишечного тракта Пороки развития желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), проявляющиеся врожденной кишечной непроходимостью, встречаются достаточно часто. В зависимости от характера и формы препятствия в желудке или кишечнике клинические проявления непроходимости ЖКТ впервые выявляются как у новорожденных первых дней жизни, так и у детей более старшего возраста. Непроходимость желудка Одной из наиболее частых причин непроходимости желудка является гипертрофический пилоростеноз, этиология которого до сих пор остается неясной. Заболевание выражается в резком уплотнении и утолщении мышечного слоя пилорического отдела, при этом постепенно развивается задержка эвакуации из желудка, вплоть до полной непроходимости. Существует несколько гипотез, объясняющих происхождение этого заболевания, но ни одна из них не доказана достоверно. По всей видимости, гипертрофия мышечного слоя развивается постнатально, так как симптомы пилоростеноза редко отмечаются при рождении, а чаще всего появляются на 3-й неделе жизни или позднее. Пилоростеноз у мальчиков возникает гораздо чаще, чем у девочек (Д : М = 1 : 9). Основными клиническими симптомами пилоростеноза являются возникающие на 3й – 4й неделе жизни частые срыгивания и рвота "фонтаном" без примеси желчи, прогрессирующая потеря массы тела, нарастающий эксикоз. Чаще всего заболевание начинается исподволь с небольших срыгиваний, постепенно нарастающих и переходящих в рвоты "фонтаном". Реже отмечается острое начало. Рвота обычно возникает вскоре после кормления или через некоторое время, и объем рвотных масс соответствует объему съеденной пищи или больше него. Поскольку срыгивания присущи почти всем новорожденным, что связано с физиологической незрелостью пищеводно-желудочного перехода, то пилоростеноз нередко приходится дифференцировать с другими хирургическими и соматическими заболеваниями, а также с физиологическими состояниями, основными проявлениями которых являются срыгивания и рвоты (табл.2). Это прежде всего пилороспазм, гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), висцеро-абдоминальный синдром (ВАС), адрено-генитальный синдром (АГС). Наиболее прост дифференциальный диагноз между пилоростенозом и висцеро-абдоминальным синдромом. Последний развивается у детей, перенесших родовую спинальную травму, при этом часто отмечаются срыгивания и рвоты. Однако, при осмотре и обследовании пациента, как правило, выявляются неврологические симптомы, свидетельствующие обычно о гипертензионном или гидроцефальном синдроме. Кроме того, в рвотных массах почти всегда присутствует желчь, чего никогда не бывает при пилоростенозе. Для детей с солетеряющей формой АГС очень характерна пигментация кожи мошонки, белой линии живота, околососковых ареол, больших половых губ, а также гипертрофия клитора. В биохимическом анализе крови выявляют гипонатриемию, гиперкалиемию. У всех больных обнаруживается метаболический ацидоз, в моче повышено содержание 17-кетостероидов. Таблица 2. Дифференциальная диагностика синдрома рвот и срыгиваний
Условные обозначения выраженности симптома: +++ значительно выражен ++- умеренно выражен +-- редко встречается --- не встречается Диагноз пилоростеноза подтверждают данные специальных методов исследования. В современных условиях основным и при этом неинвазивным способом диагностики является УЗИ желудка, которое позволяет выявить не только сужение просвета пилорического канала, но и утолщение мышечной стенки pylorus,а до 0,4 см и более. Диагностическая точность метода очень высока. В большинстве случаев УЗ-исследования бывает достаточно для постановки диагноза. Если УЗИ недоступно или его данные не соответствуют клинической симптоматике (яркая клиническая картина пилоростеноза не подтверждается данными УЗИ или наоборот), то могут быть использованы другие методы диагностики: фиброгастроскопия (ФГС) или рентгенологическое исследование. При ФГС для пилоростеноза характерно резкое сужение выходного отдела желудка (непозволяющее пройти оливой аппарата в двенадцатиперстную кишку), а также уплотнение стенки пилорического отдела, белесоватый ее оттенок. Рентгенологическое исследование следует начинать с обзорных рентгенограмм в вертикальном положении в двух проекциях. При пилоростенозе на снимке виден резко расширенный желудок с большим горизонтальным уровнем и, как правило, сниженная пневматизация кишечных петель или даже полное отсутствие пневматизации. Контрастное рентгенологическое исcледование целесообразно проводить по метод Ю.Р. Левина. Для этого в желудок ребенка после отсасывания содержимого вводят 20 мл жидкой бариевой взвеси. Первый снимок делают сразу после введения контрастного вещества в положении больного на животе с приподнятым левым боком (это способствует получению наиболее четкой картины пилорического канала). Для пилоростеноза характерны симптомы "антрального клюва" или "усика" и "плечиков" или "фигурной скобки", которые обычно выявляются на первом снимке. Если не получены патогномоничные симптомы пилоростеноза, то делают отсроченные снимки. Задержка контрастного вещества в желудке более 2 часов подтверждает диагноз пилоростеноза. Дети с пилоростенозом, как правило, нуждаются в предоперационной подготовке, характер и длительность которой определяются данными лабораторного обследования, включающего в себя клинический анализ крови с Ht, коагулограмму, биохимический анализ крови (с определением общего белка, сахара, электролитов, мочевины, АЛТ, АСТ), анализ мочи, кислотно-основное состояние. При своевременной диагностике пилоростеноза состояние детей редко бывает тяжелым, и предоперационная подготовка, проводимая в течение 12-24 часов может быть достаточно эффективной. При поздней диагностике тяжесть состояния больных обычно обусловлена обезвоживанием, электролитными нарушениями (гиперкалемией), нарушением кислотно-основного состояния (алкалоз). В наиболее тяжелых случаях может развиться сепсис. Предоперационная подготовка должна проводиться так долго, как этого требует состояние больного. Основа предоперационной подготовки - инфузионная терапия. Объем жидкости рассчитывают по физиологической потребности ребенка и среднесуточной потере (за время болезни) массы тела. Пример. Ребенок М. 22 дней жизни поступил в клинику с диагнозом «Пилоростеноз». Болен 3 суток, масса при поступлении 3000 г, за время болезни потерял в массе 300 г. Физиологическая потребность в жидкости для ребенка 22 дней составляет 150 мл/кг-сут.. Кроме того, в сутки больной терял в массе тела в среднем около 100 г. Таким образом, суточный объем жидкости для этого ребенка составит: 150 мл · 3 (кг) + 300 (г) : 3 (сут.) ═ 550 мл. Для инфузионной терапии используют в основном кристаллоидные растворы (S. Glucosae 10%, S. NaCl 0,9%). Весь объем жидкости вводят внутривенно, так как энтеральное питание дети с пилоростенозом практически не усваивают. Оперативное лечение возможно лишь тогда, когда достигнута нормализация всех лабораторных показателей и восстановился нормальный почасовой диурез (2-5 мл/кг час). Кроме инфузионной терапии больному назначают антибиотики, витамины, спазмолитики. Оперативное лечение заключается в пилоромиотомии по Фреде – Рамштедту. Брюшную полость вскрывают поперечным разрезом в мезогастрии справа или полулунным разрезом над пупком, в рану выводят пилорический отдел желудка и, выбрав бессосудистую зону, рассекают в продольном направлении серозный и мышечный слой от препилорического отдела желудка до двенадцатиперстной кишки до пролабирования слизистой. Операцию заканчивают контролем герметичности желудка. Для этого в желудок вводят 10 -15 мл воздуха. Если при пилоромиотомии произошло повреждение слизистой, следует ушить пилоромиотомическую рану двухрядным швом и сделать пилоромиотомию в другом месте. В послеоперационном периоде продолжают инфузионную терапию. Энтеральное питание начинают через 6-10 часов после операции, на фоне спазмолитических препаратов (атропин, церукал, реглан). Объем питания с начального минимального (5-10 мл на кормление) постепенно увеличивают, доводя его до физиологического (обычно к 3м суткам после операции). При этом соответственно сокращают объем инфузионной терапии. Выписку из стационара осуществляют на 7-8е сутки, после того, как ребенок начинает хорошо усваивать питание и прибавлять в весе. Летальности при этом заболевании нет. Врожденная кишечная непроходимость В отечественной литературе врожденную кишечную непроходимость традиционно подразделяют на высокую и низкую. В зависимости от уровня непроходимости определяются методы обследования, сроки предоперационной подготовки, тактика лечения, способ оперативной коррекции. Высокая кишечная непроходимость К высокой кишечной непроходимости (ВКН) относят, в основном, непроходимость двенадцатиперстной кишки, причиной которой могут быть как пороки развития самой duodenum (атрезия, мембрана), так и окружающих двенадцатиперстную кишку органов и сосудов (кольцевидная поджелудочная железа, предуоденальная воротная вена, аберрантные сосуды, сдавливающие duodenum). Диагноз дуоденальной непроходимости практически всегда можно поставить при антенатальном обследовании уже на 14-20й неделе беременности. При УЗИ определяется "двойной пузырь" (double bubble) – патогномоничный симптом дуоденальной непроходимости.  Рис.7. Антенатальная диагностика дуоденальной непроходимости («двойной пузырь» – «double bubble»). ВКН является абсолютно корригируемой патологией, хирургическое лечение которой само по себе не представляет особых сложностей. Однако, у 25-40%% больных с ВКН имеется синдром Дауна, а если дуоденальная непроходимость сочетается с пороком сердца, то этот показатель превышает 80%. Таким образом, если при наличии у плода дуоденальной непроходимости будущие родители заинтересованы в ребенке, то прежде, чем дать совет сохранить беременность, необходимо произвести кордоцентез и кариотипирование, особенно в тех случаях, когда дуоденальная непроходимость сочетается с пороком сердца. При антенатальной диагностике ВКН сразу после рождения ребенка необходимо прозондировать и опорожнить желудок, и перевести новорожденного в специализированный стационар. Если диагноз ВКН не был поставлен антенатально, то после рождения ведущим симптомом данной патологии является рвота и срыгивания. В зависимости от уровня непроходимости duodenum рвота может быть с примесью желчи или без нее. Если препятствие расположено выше фатерова соска, то рвотные массы не будут содержать желчь, при этом будет отходить меконий, поскольку он образуется из продуктов переработки желчи, которая выделяется в данном случае в "отводящую" кишку. Если же непроходимость локализуется ниже фатерова соска, то рвотные массы содержат желчь, а из прямой кишки может отходить лишь прозрачная слизь. Диагноз в первом случае бывает затруднен из-за отсутствия привычных "атрибутов" любой кишечной непроходимости (отходит стул, нет "застойного" содержимого в желудке). Поэтому для своевременной диагностики необходимо обращать внимание не только на срыгивания и рвоты, но и на другие симптомы. В частности, дети с ВКН, как правило, рождаются либо недоношенными (средний срок гестации 33-34 недели), либо гипотрофичными - масса тела (МТ) у доношенных детей редко превышает 2500 г. При осмотре у всех детей с ВКН обращает на себя внимание запавший живот. У некоторых пациентов периодически может быть "выполнена" эпигастральная область, однако, после срыгивания или рвоты передняя брюшная стенка вновь западает. У всех пациентов рано появляется и быстро прогрессирует желтуха, причина которой заключается в нарушении конъюгации билирубина в печени и нарастании гемоконцентрации, отмечается также быстрая потеря массы тела - среднесуточная потеря может достигать 5-7% МТ. Таким образом, следующие симптомы у новорожденных детей должны заставить врача заподозрить врожденную дуоденальную кишечную непроходимость: синдром рвот и срыгиваний, запавший живот, прогрессирующая потеря массы тела, пренатальная гипотрофия, недоношенность, рано появляющаяся и быстро нарастающая желтуха. Основным методом диагностики при подозрении на высокую кишечную непроходимость является рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорных рентгенограмм в вертикальном положении в двух проекциях. Типичным рентгенологическим симптомом "полной" высокой КН (атрезия двенадцатиперстной кишки), является наличие двух газовых пузырей с уровнями жидкости (симптом двойного пузыря) и отсутствие газа в нижележащих отделах кишечника. Такая рентгенологическая картина абсолютно достоверно подтверждает диагноз ВКН, а потому никакие дополнительные методы исследования (в том числе с использованием контрастных веществ), не требуются (рис.8).  Рис.8. Картина полной дуоденальной непроходимости (два уровня жидкости и газа в желудке и двенадцатиперстной кишке). При дуоденальном стенозе или мембране с отверстием (частичная дуоденальная непроходимость) на рентгенограммах иногда отмечается небольшое количество газа дистальнее duodenum, при этом характерный рентгенологический признак непроходимости двенадцатиперстной кишки (симптом двойного пузыря) может отсутствовать. В таком случае необходимо произвести контрастное исследование и, прежде всего, исключить синдром мальротации, который рентгенологически и клинически может напоминать частичную дуоденальную непроходимость. Однако, при мальротации (в отличии от пороков развития самой duodenum) при несвоевременной диагностике могут развиваться жизнеопасные осложнения, обусловленные заворотом средней кишки. Поэтому после обзорных рентгенограмм для определения положения толстой кишки в брюшной полости выполняют ирригографию в прямой проекции. Для ирригографии у новорожденных мы применяем 25-30% раствор верографина, который готовим непосредственно перед обследованием путем разведения в 2,5-3 раза 76% раствора контрастного вещества. Для заполнения всей толстой кишки у доношенных новорожденных (первых дней жизни) достаточно 45-60 мл контрастного вещества, у недоношенных детей - 25-30 мл (из расчета приблизительно 15 – 20 мл на кг массы тела). При правильном расположении толстой кишки в брюшной полости (в виде подковы) диагноз синдрома мальротации с заворотом средней кишки может быть исключен (рис.15). В этом случае для уточнения диагноза приходится проводить исследование пассажа контрастного вещества по ЖКТ, С этой целью, после отмывания бариевой взвеси из толстой кишки, в желудок ребенка вводят 15-20 мл иодолипола или сернокислого бария. Задержка эвакуации контрастного вещества из желудка в течение 2 часов и появление на рентгенограммах, сделанных в вертикальном положении, двух уровней в проекции желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки подтверждает диагноз дуоденальной непроходимости. Практически все больные с высокой КН нуждаются в предоперационной подготовке, которая может длиться так долго, как этого требует состояние ребенка, поскольку при данной патологии обычно не возникают жизнеопасные осложнения, требующие экстренной хирургической помощи. Необходимо нормализовать биохимический состав крови (электролиты, билирубин, сахар и др.), КОС, полностью ликвидировать симптомы эксикоза. Рассчет объема жидкости для инфузионной терапии и качественного состава инфузата производят так же, как у детей с пилоростенозом (см. выше). Операцией выбора у детей с ВКН при атрезии двенадцатиперстной кишки и кольцевидной поджелудочной железе является дуоденодуоденоанастомоз, при мембране двенадцатиперстной кишки - мембранэктомия. Если препятствие в двенадцатиперстной кишке расположено вблизи связки Трейца, то накладывают дуоденоеюноанастомоз, поскольку создание дуоденодуоденоанастомоза в этой ситуации невозможно. Выбор метода хирургической коррекции определяется необходимостью максимального восстановления нормальной анатомии пораженной зоны, что особенно важно для растущего организма. Поэтому при ВКН у новорожденных и маленьких детей не должна производиться операция, нередко осуществляемая у взрослых пациентов, а именно – гастроеюноанастомоз, несмотря на то, что это вмешательство является технически более простым, чем дуоденодуоденоанастомоз или дуоденоеюноанастомоз. Как бы хорошо ни был наложен гастроеюноанастомоз, однако "оставленная" слепо заканчивающаяся петля двенадцатиперстной кишки по мере роста ребенка быстро увеличивается в размерах, что может быть причиной тяжелых диспептических расстройств (тяжесть в животе, частая отрыжка, периодически возникающие рвоты застойным содержимым и др.). При любом виде хирургического вмешательства у новорожденных мы стараемся непосредственно во время операции предусмотреть пути раннего начала энтерального питания, особенно в связи с нашими весьма скромными возможностями длительного сбалансированного парэнтерального питания. Для этого во время операции по поводу дуоденальной непроходимости заводим два зонда: один в желудок для декомпрессии, другой - в тощую кишку (за зону анастомоза) для введения питательной смеси. Желудочный зонд оставляем открытым для постоянного удаления застойного содержимого из желудка, а через кишечный зонд на 3и сутки послеоперационного периода начинаем введение питательной смеси (адаптированная молочная смесь, грудное молоко) микроструйно с небольшой скоростью (с 2 мл /час.). По мере улучшения состояния больного скорость микроструйного введения увеличиваем. При восстановлении пассажа по кишечнику (о чем говорит прекращение "застоя " в желудке, появление окрашенного стула) начинаем кормление в желудок, одновременно уменьшая объем молока, вводимого в кишку. Дуоденодуоденоанастомоз начинает функционировать, как правило, на 6 – 7е сутки послеоперационного периода. К 8 – 10м суткам обычно удается перевести больного на полное энтеральное кормление через рот и убрать кишечный зонд. Период полного восстановления функции ЖКТ составляет 16 – 18 дней, а средний койкодень – 25 суток. Выписка пациента из стационара возможна тогда, когда ребенок усваивает физиологический объем питания, и появились весовые прибавки. Выживаемость детей с высокой КН, не имеющих несовместимых с жизнью пороков развития или патологии других органов и систем, по данным нашей клиники, 100%-ная. Отдаленные результаты лечения вполне удовлетворительные. |
