Вирусология. вирь. Вакцин требует знаний структурных и функциональных особенностей вирусных антигенов, различаемых иммунной системой организма. Вирусными антигенами
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
Вирусы энцефаломиелитов лошадей. Инфекционные энцефаломиелитылошадей - вирусные заболевания, похожие по клиническому проявлению. Инфицирование инфекционными энцефаломиелитамилошадейпроизводится кровососущими насекомыми. Все энцефаломиелиты различаются природной очаговостью. Венесуэльский энцефаломиелит отмечается в Венесуэле, ряде стран Центральной Америки, южных штатах США. Восточный энцефаломиелит прослеживается на Восточном побережье США, Канады, в Мексике, Бразилии, Панаме, на Кубе, Гаити. Вспышки заболевания практически каждый год появляются в США, эпизоотии выделяются значительной смертностью. Западный энцефаломиелит отмечается на Тихоокеанском побережье США, в Канаде, Мексике, Бразилии, Аргентине. Энцефалит долины Муррей встречается в Австралии и Новой Гвинее. Японский энцефалит - обширно распространенное заболевание в Японии, Китае, Индонезии, на Корейском и Индокитайском полуостровах. Энцефаломиелит, встречающийся в России, нередко фиксировался на территории страны в 20-40-е годы. Болезнь Борна прослеживается в виде спорадических эпизодов в ФРГ, ГДР и отдельных прочих государствах Европы. В прошлом наблюдались массовые вспышки. Возбудители энцефаломиелитов - вирусы, причисляются к семейству тоговирусов (роды альфа- и флявивирусы), входящих в широкую группу арбови-русов. Отличительная характерная черта их - передача членистоногими. Вирусы слабоустойчивы в наружной среде, резко дезактивируются под воздействием солнечного света, тепла и дезинфектантов. Патогенны не только лишь для лошадей, однако и для сельскохозяйственных животных прочих видов, а также человека. Возбудители энцефаломиелита лошадей в РФ и заболевания Борна не идентифицированы, первый поражает только лишь лошадей, его патогенность для животных сельскохозяйственного назначения прочих видов, а также человека не признана. Эпизоотология. Характерная черта вирусных энцефаломиелитов принадлежность к определенной местности (нередко болотистой, сырой), их возбудители паразитируют в теле животных сельскохозяйственного назначения различных видов, а также человека. Главный путь передачи - трансмиссивный через членистоногих. У сельскохозяйственных животных (в том числе птиц) отдельных видов вирусы вызывают бессимптомное инфекционное заболевание, данные виды являются первопричиной возбудителей в природе. Лошади и люди заболевают в клинически выраженной форме. Природная очаговость энцефалитов однокопытных обуславливается передачей инфекции по замкнутой цепи: переносчик - животное, резервуар - лошадь либо человек. Для борнасской болезни и энцефаломиелита лошадей в России механизм передачи вируса не слишком изучен. Невосприимчивость. У перенёсших заболевание лошадей образуется невосприимчивость к вирусу. Признаки. Длительность инкубационного периода от 3 до 10 суток. У заболевших лошадей отмечается двухпиковая лихорадка. Второй пик как раз совпадает с диссеминацией вируса в нервных клетках. Патологии ЦНС (энцефаломиелит, менингит) сопровождаются утратой кожной восприимчивости, атаксией, движением по кругу, расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, желтушностью слизистых оболочек. Летальный исход лошадей при восточном энцефаломиелите доходит 90-92 %, при западном энцефаломиелите - 22-30 %. Энцефаломиелит лошадей в России проявляет себя в буйной, тихой, либо депрессивной, и скрытой формах. В продромальный этап видны невысокий подъем температурных показателей тела, угнетение, желтый оттенок слизистых оболочек. При буйной форме лошади после фазы депрессии оказывают неудержимое влечение вперед, упираются головой в землю. Наблюдаются увеличенная перистальтика, запор. Позыв на приём пищи сохраняется. Заболевание продолжается до 5 суток. Тихая форма имеет своей отличительной чертой депрессию животного, лошадь стоит, уткнувшись головой в кормушку, стену. Температура тела у животного в норме. При борнасской болезни отмечается сначала угнетение, слабость и зевота, появляются запоры, поносы, колики. Потом отмечается симптомы патологии нервной системы, угнетение, вялость либо возбуждение. Длительность заболевания 2-6 недель. Выздоровление случается в отдельных эпизодах. Патологоанатомические изменения. Они нетипичные. Обнаруживают кровенаполненость мозговых оболочек, некоторую опухлость мозгового вещества. Нередко отмечается катаральный энтероколит, гипотрофию, уплотнение печени. При борнасской болезни в ганглиозных клетках (как правило, в аммоновых рогах) находят включения - тельца Иоста-Дегена. Диагностика. Диагноз устанавливают на основе эпизоотологических, клинических данных и итогов вирусологических и серологических изучений. Из серологических тестов применяют РСК, РДП, РТГА, иммунофлюоресценцию. Различать энцефаломиелит необходимо от бешенства, нервной формы ринопневмонии на основе данных лабораторных изучений. Предупреждение и меры борьбы. В природных очагах данной заразы производят процедуры по упреждению нападения насекомых-гематофагов на лошадей, культивации репеллентами, содержание в ночное время лошадей на конюшнях; разносторонние меры по уменьшению численности переносчиков – через осушение болот и водоемов, орошение и др. В качестве иммунопрофилактики применяют живые и инактивированные вакцины, главным образом, против венесуэльского и японского энцефаломиелитов. Лечение нездоровых лошадей симптоматическое. Нездоровых лошадей отделяют от всех и производят их лечение. На хозяйство накладывается карантин, который в РФ снимают через 40 суток со времени последнего случая гибели либо выздоровления лошади. Вирус миксоматоза кроликов. Возбудитель болезни. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины крупного рогатого скота. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброма- 293тозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу. Вирус размножается на хорион-аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изменения. Вирус неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56"С убивает его через 25мин. При 8...10°С вирус сохраняется Змее, в трупах — 7 дней, в шкурах, высушенных при 15...20"С, —до 10мес, в замороженном состоянии — более 2 лет. Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида и гидроксида натрия или калия. Эпизоотология. Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от возраста. Основным источником возбудителя болезни служат дикие кролики. Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых — комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7 мес, создавая резервуар возбудителя в природе. При миксоматозе кроликов выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и других членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета — началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие— 90...95 %. В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изменения вируса и восприимчивого животного. Все это приводит к снижению заболеваемости и летальности среди кроликов в стационарных эпизоотических очагах. Патогенез. Через 48 ч после заражения вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в печень и селезенку. В результате интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенки развивается вирусемия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках в виде миксоматических отеков. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости организма. Болезнь проявляется в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней достигает 100 %. При обеих формах первыми признаками болезни являются покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме, болезнь длится 5...6 дней. Причем единственный признак миксоматоза — отек в области головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму — распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длительном течении болезни кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъ-юнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибри-нозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие З...4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков собирается в складки — так называемая львиная голова. Затем появляются сопение (ринит), одышка, хрипы 294(пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия. К концу болезни кролики сильно худеют и погибают через 5... 10 дней. При узелковой форме болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами. На 10... 14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления эти очаги заживают в течение 2...3 нед. В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат. Патологоанатомические признаки. Типичны различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, гениталий, конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят ги-стиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании характерных эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В качестве патматериала в лабораторию посылают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10...15%-ный раствор формалина и отправляют в лабораторию для гистологического исследования. В гистопрепаратах, окрашенных по методу Виктория-блау, обнаруживают клетки микомы с включениями. При дифференциальной диагностике миксоматоза кроликов необходимо исключить фиброматоз, стафилококкоз и «бродячую» пиемию с подкожными абсцессами. Иммунитет, специфическая профилактика. У выживших кроликов формируется активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-ре-конвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к вирусу благодаря пассивно переданным материнским антителам. Для специфической профилактики миксоматоза кроликов применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов. Поствакцинальный иммунитет продолжается 12 мес. Профилактика. В благополучных хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хозяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствами и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами, эктопаразитами, запрещают ввоз и вывоз кроликов. Все поголовье кроликов, имеющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой зоны, прививают вакциной. Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увеличивается риск рассеивания вируса во внешней среде. Меры борьбы. При установлении диагноза на миксоматоз кроликов на хозяйство (пункт) накладывают карантин в установленном порядке. Определяют границы неблагополучного пункта и угрожаемой зоны. Неблагополучным пунктом по миксоматозу являются кролиководческая ферма, кролиководческий комплекс, хозяйство, населенный пункт или отдель- 295ные дворы, где имеются больные миксоматозом кролики. Угрожаемой зоной считают территорию с населенными пунктами и хозяйствами, имеющими непосредственные хозяйственные связи с неблагополучным по миксоматозу кроликов пунктом. По условиям карантина запрещают: ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, инвентаря и кормов; перегруппировку кроликов внутри хозяйства; доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм; проведение животноводческих выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне. Всех находящихся в неблагополучном пункте кроликов разделяют на две группы: первая — животные больные и подозрительные по заболеванию миксоматозом; вторая — животные, подозреваемые в заражении миксоматозом. Животных первой группы убивают на месте. Трупы кроликов утилизируют. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Животных второй группы подвергают убою на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Тушки проваривают. Внутренние органы утилизируют. Шкурки кроликов подвергают дезинфекции бромистым метилом. Для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия и раствор формалина. Все поголовье кроликов в угрожаемой зоне прививают вакциной. Карантин с неблагополучного по миксоматозу кроликов пункта снимают через 15 дней после убоя в нем кроликов и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина ввоз поголовья кроликов в бывший неблагополучный пункт разрешается через 2мес. Вирус геморрагической болезни кроликов. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК)-синонимы «некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени. Поражаются кролики старше полуторамесячного возраста. О случаях заболевания других видов животных и человека не сообщалось. Pacnрocmpaнённоcmь. Впервые ВГБК вспыхнула в Китае в 1984 г. Первой европейской страной, кролиководство которой пострадало от ВГБК, была Италия. К началу эпизоотии в 1986 г. в Италии насчитывали около 80 млн.кроликов; помимо этого крольчатину импортировали из стран Восточной Европы и Китая. В первую очередь поражались мелкие фермерские хозяйства, а в последующем - и некоторые крупные. К 1988 г. новая неизвестная болезнь охватила большинство регионов страны, но она все еще не была расшифрована итальянскими учеными. Только во второй половине 1988 г. их внимание привлекли научные сообщения, опубликованные китайскими вирусологами, которые описывали так называемую геморрагическую болезнь кроликов. Описанные клинические и патологоанатомические признаки были сходны с теми, которые наблюдали в Италии. Надо отметить, что во время первых вспышек ВГБК в этих же районах обнаруживали множество мертвых зайцев и диких кроликов. Поражения у этих животных оказались аналогичными, что и у домашних кроликов. В других странах Европы ВГБК появилась несколько позже, начиная с 1988 г., когда ученым уже было известно о новой болезни. ВГБК регистрировали в Германии (ГДР и ФРГ), Чехословакии, Швейцарии, Франции и Болгарии. В январе 1989 г. французские и итальянские эксперты подготовили для МЭБ, по настоянию стран-участников, доклад, где были уточнены все характеристики болезни и рекомендованы меры борьбы и профилактики. Именно тогда МЭБ было принято ее официальное название - «вирусная геморрагическая болезнь кроликов». В 1989 г. ВГБК возникла в Австрии, Польше, Испании, Югославии и в дальнейшем - в Португалии, Бельгии, Дании, Греции, Люксембурге, Нидерландах, Великобритании и других странах. В конце 1988 г. ВГБК появилась на американском континенте в Мексике. Первые вспышки зарегистрированы в районе города Мехико, и в течение короткого периода времени болезнь охватила 13 штатов. В 1993 г. ВГБК зарегистрирована на Кубе. В юго-западной части Азии ВГБК появилась в 1989 г. в Ливане. В 1990 r. первая вспышка была зарегистрирована в Израиле среди взрослых кроликов: На африканском континенте ВГБК начали регистрировать с 1990 г. в Камеруне, Тунисе, Реюньоне, Ливии. С 1987 г. болезнь регистрировали в 5 областях Украины (Сумской, Харьковской, Киевской, Запорожской, Одесской), в Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане. В России болезнь впервые появилась в конце 1986 г. среди кроликов приграничного с Китаем совхоза «Дальневосточный» Еврейской АО Хабаровского края. Диагноз не был поставлен. Кроликов убили, а 4410 шкурок отправили на Воскресенскую фетровую фабрику Московской области. Вскоре болезнь широко распространилась по районам Московской области и другим регионам страны. Во Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ) начал поступать на исследование патологический материал с целью постановки диагноза. Ученые института, которые впервые столкнулись с этой болезнью, стали изучать особенности эпизоотологии, клинические признаки, патоморфологические изменения и возбудителя ранее не известной болезни. Одновременно был проведен анализ отечественной и зарубежной литературы за последние 15 лет, который показал, что ни одна из известных инфекционных болезней кроликов не идентична патологии, которую пришлось исследовать. Внимание исследователей привлекли лишь рефераты статей в журнале из Великобритании, полностью напечатанные в научных ветеринарных журналах Китая, но которые, к сожалению, в нашу страну не поступили. По совокупности наших и зарубежных данных сделали заключение, что этиологическим агентом наблюдаемой эпизоотии кроликов является вирус, а болезнь, вызываемую им, следует назвать «вирусной геморрагической болезнью кроликов». По данным экспертиз патологического материала; проведенных во ВНИИВВиМ, в 1987 г. были поражены 31 административная территория (области, края, республики). Наиболее пораженными были: Московская, Тверская, Владимирская. Смоленская и Тульская области, а также Краснодарский край. В 1988 г. болезнь охватила новые регионы страны, перемещаясь из центра России к периферии: Ульяновскую, Калининградскую, Иркутскую области, Красноярский край, Башкирию, Дагестан и Чувашию. ВГБК регистрировали также в Саратовской, Ивановской, Волгоградской, Нижегородской, Ростовской, Оренбургской, Рязанской, Костромской и других областях. Заболеваемость кроликов наблюдали в России и в последующие годы. Во ВНИИВВиМ после установления ВГБК в короткий срок провели цикл исследований, разработали методы диагностики, средства специфической профилактики и систему профилактических и противоэпизоотических мероприятий. Все это позволило укротить стихию эпизоотии ВГБК на территории нашей страны. Болезнь стала контролируемой, однако опасность возникновения и распространения ее сохраняется, возможен занос возбудителя из других стран. |