Вирусология. вирь. Вакцин требует знаний структурных и функциональных особенностей вирусных антигенов, различаемых иммунной системой организма. Вирусными антигенами
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
Лечение. Не разработано. Меры борьбы. В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рационы животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и т. д. Проводят диагностику ГЭ-КРС больных животных и уничтожение туш. Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих способов: автоклавированием при избыточном давлении (134 °С) не менее 20 мин; выдерживанием в течение 12 ч в одном из растворов — 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорита натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды. В Великобритании указанные строгие меры позволили резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны. 6.3. СКРЕПИ Скрепи (англ. — Scrapie, Rubbers; фр. — Rida, Tremblant; почесуха) — прионная болезнь овец и коз, проявляющаяся поражением центральной нервной системы, зудом, возбуждением, параличами, истощением и гибелью. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое упоминание о заболевании встречается в английской литературе в 1732 г. Интенсивно оно стало изучаться с 1935 г., когда после вакцинации овец против шотландского энцефаломиелита из 18 000 привитых овец 1200 погибли от скрепи (формолвакцина из лимфоидной ткани овец 468оказалась контаминированной прионом скрепи). Болезнь распространена повсеместно, кроме Австралии и Новой Зеландии. В неблагополучных странах (Великобритания, Исландия) эпизоотии болезни тянутся десятилетия и столетия. В России в основном регистрируется среди овец романовской породы. Возбудитель болезни. Прион скрепи обнаружен в головном и спинном мозге, цереброспинальной жидкости, глазах, периферических нервах, крови и других органах. В остатках мозга может сохраняться в течение 3 лет после захоронения. Эпизоотология. Восприимчивы овцы и реже козы старше 2 лет, чаще в возрасте 3...4 года. Источник возбудителя инфекции — больные овцы или животные в инкубационном периоде (носители возбудителя). Заражение овец в естественных условиях происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными, респираторным или пероральным (при поедании плаценты) путями, а также вертикально (от матерей). Заболевание начинается незаметно, с единичных случаев, и в разгар эпизоотии охват поголовья не превышает 15...20 %. Патогенез. В целом аналогичен патогенезу ГЭ-КРС. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 2... 6 лет. Симптомы болезни нарастают очень медленно. Продолжительность клинического периода болезни от 4...6 нед до нескольких месяцев. Вначале наблюдаются небольшое угнетение и отклонения в поведении; затем появляется беспокойство, в дальнейшем сменяющееся угнетением. У животных отмечают: неподвижный взгляд, ослабление зрения, шаткость походки, нарастающий зуд, расчесывание и разгрызание различных участков тела; выпадение шерсти, мышечную дрожь чаще в области головы, губ, шеи; скрежет зубами. Затем развиваются некоординированная походка, тремор, пучеглазие, повышенная реакция на звуки или прикосновения; голова и уши больных животных занимают ненормальное положение. Позднее присоединяются парезы и параличи конечностей, обычно вначале задних, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита, и наконец животное погибает. Патологоанатомические признаки. При длительном течении болезни наблюдают истощение, других видимых изменений нет. Гистологически выявляют вакуолизацию нейронов головного и спинного мозга, а также гипертрофию и пролиферацию астроцитов без признаков воспаления аналогично другим губкообразным энцефалопатиям. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патогистологических (лабораторных) исследований тканей мозга. Применяют те же методы исследования, что и при ГЭ-КРС (обнаружение вакуолей в тканях головного мозга). При дифференциальной диагностике учитывают следующие болезни: висна-мэди, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, наличие эктопаразитов (чесотка), токсемию беременности, отравления химическими или растительными ядами. Иммунитет. Не формируется. Специфическая профилактика. Отсутствует. Лечение. Неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Недопущение попадания в хозяйство животных из неблагополучных стад. Уничтожение или убой (мясо от животных неопасно для людей) всех овец неблагополучной отары при положительном диагнозе, уничтожение субпродуктов убоя, проведение жест- 469кой дезинфекции и ограничение длительное время завоза в данное хозяйство овец. Лабораторный мониторинг по скрепи (при наличие 5 млн овец в России) должен составлять не менее 300 проб в год. Согласно рекомендациям ЕС стада овец признают свободными от скрепи, если заболевание не регистрируется минимум 6 лет. 6.4. ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК Энцефалопатия норок (трансмиссивная энцефалопатия норок) — при-онная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые обнаружена в 1947 г., а затем после длительного перерыва вновь в 1961 г. в ряде хозяйств США и Канады. Регистрируется в Северной Америке и Европе (Финляндия, Германия, Россия), где наносит значительный ущерб звероводческим хозяйствам. Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец. Эпизоотология. Болеют взрослые норки, старше 1 года. Источник возбудителя инфекции — больные норки, основной фактор передачи — кон-таминированный корм. Животные заражаются при поедании инфицированного мяса (норок и овец), субпродуктов, тушек и трупов, при каннибализме. Заболеваемость 10... 100 %, летальность 100 %. Патогенез. В целом аналогичен патогенезу других прионных болезней. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 8... 12 мес. Течение медленное, прогрессирующее. Продолжительность заболевания от начала проявления до гибели норок составляет 3...6 нед. Вначале меняется поведениие: исчезает так называемый инстинкт чистоты (гнездо становится грязным от помета), затем нарастает возбуждение, переходящее в агрессивность. Норки чрезмерно бурно реагируют на звуки и прикосновения, бросаются на объекты; самки перестают заботиться о щенках, прогрессируют шаткость походки, атаксия задних конечностей; затем возбуждение сменяется угнетением — развиваются сонливость, оцепенение; нарушение координации движений, легкое дрожание переходит в конвульсии, эпилептические припадки. Затем наступает полная неподвижность — животные сидят, вцепившись зубами в сетку, в конце болезни развивается слепота, задние конечности поджаты. Мех у животных становится тусклым, грязным, взъерошенным; отмечают само-погрызание. Животные погибают в коматозном состоянии. Патологоанатомические признаки. Наблюдают в основном истощение, других признаков болезни, как правило, нет. Иногда заметны анемия и отек головного мозга, атрофия селезенки, дистрофия печени. Гистологически выявляют дистрофию клеток мозга, негнойный менингоэнцефалит, губкообразную вакуолизацию нейронов серого вещества головного мозга (аналогично другим прионным инфекциям). Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических признаков, клинического проявления болезни и результатов лабораторных (гистологических) исследо- 470ваний. При лабораторном исследовании вакуолизацию отмечают чаще всего в коре, аммоновом роге (гиппокамп) и в области боковых желудочков головного мозга. При дифференциальной диагностике следует исключать бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, самопогрызание. Иммунитет. Не формируется. Специфическая профилактика. Отсутствует. Лечение. Не разработано. Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни включают недопущение заноса в хозяйство возбудителя с больными норками; ветеринарно-санитарный контроль поступающих кормов; запрет скармливания сырых бараньих субпродуктов; своевременную диагностику; изоляцию, убой больных и утилизацию тушек и тщательную дезинфекцию в жестком режиме. Медленные вирусные инфекции. Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом. Учение о медленных вирусных инфекциях основано на многолетних исследованиях Сигурдссона (В. Sigurdsson), опубликовавшего в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях овец. Эти заболевания представляли собой самостоятельные нозологические формы, однако имели и ряд общих черт: длительный инкубационный период, продолжающийся несколько месяцев или даже лет; затяжное течение после появления первых клинических признаков; своеобразный характер патогистологических изменений в органах и тканях; обязательный смертельный исход. С тех пор эти признаки служат критерием для отнесения заболевания к группе медленных вирусных инфекций. Спустя три года Гайдушек и Зигас (D.С. Gajdusek, V. Zigas) описали неизвестное заболевание папуасов на о. Новая Гвинея с многолетним инкубационным периодом, медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией и дрожанием, дегенеративными изменениями только в ц.н.с., всегда заканчивающееся смертью. Болезнь получила название «куру» и открыла собой список медленных вирусных инфекций человека, пополняющийся до сих пор. На основании сделанных открытий первоначально возникло предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов. Однако вскоре была установлена его ошибочность, во-первых, благодаря открытию у ряда вирусов, являющихся возбудителями острых инфекций (например, у вирусов кори, краснухи, лимфоцитарного хориоменингита, герпеса), способности вызывать также медленные вирусные инфекции, во-вторых, — в связи с обнаружением у возбудителя типичной медленной вирусной инфекции — вируса висны — свойств (структуры, размеры и химический состав вирионов, особенности репродукции в клеточных культурах), характерных для широкого круга известных вирусов. В соответствии с особенностями этиологических агентов медленных вирусных инфекций подразделяют на две группы: к первой относятся медленные вирусные инфекции, вызываемые вирионами, ко второй — прионами (инфекционными белками). Прионы состоят из белка с молекулярной массой 27 000—30 000. Отсутствие в составе прионов нуклеиновых кислот определяет необычность некоторых из свойств: устойчивость к действию b-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях кипячения). Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка. Вместе с тем прионы (называемые также необычными вирусами) при всем своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов (вирионов). Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, репродуцируются до концентраций 105—1011 на 1 г мозговой ткани, адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы. Группа медленных вирусных инфекций, вызываемых вирионами, включает около 30 заболеваний человека и животных. Вторая группа объединяет так называемые подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатаи, включающие четыре медленных вирусных инфекций человека (куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, синдром Герстманна — Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз) и пять медленных вирусных инфекций животных (скрепи, трансмиссивную энцефалопатию норок, хроническую изнуряющую болезнь находящихся в неволе оленей и лосей, губкообразную энцефалопатию коров). Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения и исходу соответствует признакам медленных вирусных инфекций, однако причины этих заболеваний точно не установлены и поэтому их причисляют к категории медленных вирусных инфекций с предполагаемой этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и ряд других. Эпидемиология медленных вирусных инфекций имеет ряд особенностей, прежде всего связанных с их географическим распространением. Так, куру эндемична для восточного плоскогорья о. Новая Гвинея, а вилюйский энцефаломиелит — для районов Якутии, главным образом примыкающих к р. Вилюй. Рассеянный склероз не известен на экваторе, хотя заболеваемость в северных широтах (то же для южного полушария) достигает 40—50 на 100 000 чел. При повсеместном относительно равномерном распространении амиотрофического бокового склероза заболеваемость на о. Гуам в 100 раз, а на о. Новая Гвинея в 150 раз выше, чем в других частях света. При врожденной краснухе, синдроме приобретенного иммунодефицита, куру, Крейтцфельдта — Якоба болезни и др. источником инфекции является больной человек. При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите, амиотрофическом боковом склерозе, рассеянном склерозе источник не известен. При медленных вирусных инфекциях животных источником инфекции служат больные животные. При алеутской болезни норок, лимфоцитарном хориоменингите мышей, инфекционной анемии лошадей, скрепи существует риск заражения людей. Механизмы передачи возбудителей разнообразны и включают контактный, аспирационный и фекально-оральный; возможна также передача через плаценту. Особую эпидемиологическую опасность представляет такая форма течения медленных вирусных инфекций (например, при скрепи, висне и др.), при которой скрытое вирусоносительство и типичные морфологические изменения в организме протекают бессимптомно. Патогистологические изменения при медленных вирусных инфекциях можно подразделить на ряд характерных процессов, среди которых прежде всего следует назвать дегенеративные изменения в ц.н.с. (у человека — при куру, болезни Крейтцфельдта — Якоба, амиотрофическом лейкоспонгиозе, амиотрофическом боковом склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите; у животных — при подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатиях, медленной гриппозной инфекции мышей и др.). Нередко поражения ц.н.с. сопровождаются процессом демиелинизации, особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. Воспалительные процессы достаточно редки и, например, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите, висне, алеутской болезни норок носят характер периваскулярных инфильтратов. Общей патогенетической основой медленных вирусных инфекций является накопление возбудителя в различных органах и тканях зараженного организма задолго до первых клинических проявлений и длительное, иногда многолетнее, размножение вирусов нередко и в тех органах, в которых никогда не обнаруживают патогистологических изменений. При этом важным патогенетическим механизмом медленных вирусных инфекций служит цитопролиферативная реакция различных элементов. Так, например, губкообразные энцефалопатии характеризуются выраженным глиозом, патологической пролиферацией и гипертрофией астроцитов, что и влечет за собой вакуолизацию и гибель нейронов, т.е. развитие губкообразного состояния ткани мозга. При алеутской болезни норок, висне и подостром склерозирующем панэнцефалите наблюдается резко выраженная пролиферация элементов лимфоидной ткани. Многие медленные вирусные инфекции, такие как прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, лимфоцитарный хориоменингит новорожденных мышей, прогрессирующая врожденная краснуха, медленная гриппозная инфекция мышей, инфекционная анемия лошадей и др., могут быть обусловлены выраженным иммунодепрессирующим действием вирусов, образованием иммунных комплексов вирус — антитело и последующим повреждающим действием этих комплексов на клетки тканей и органов с вовлечением в патологический процесс аутоиммунных реакций. Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и др.) способны вызывать медленные вирусные инфекции в результате внутриутробного заражения плода. Клиническому проявлению медленных вирусных инфекций иногда (куру, рассеянный склероз, вилюйский энцефа-ломиелит) предшествует период предвестников. Только при вилюйском энцефаломиелите, лимфоцитарном хориоменингите у людей и инфекционной анемии лошадей заболевания начинаются с повышения температуры тела. В большинстве же случаев медленные вирусные инфекции возникают и развиваются без температурной реакции организма. Все подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, болезнь Паркинсона, висна и др. проявляются нарушениями походки и координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, позднее к ним присоединяются гемипарезы и параличи. При куру и болезни Паркинсона характерно дрожание конечностей; при висне, прогрессирующей врожденной краснухе — отставание в массе тела и росте. Течение медленных вирусных инфекций, как правило, прогрессирующее, без ремиссий, хотя при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона могут наблюдаться ремиссии, увеличивающие продолжительность заболеваний до 10—20 лет. Лечение не разработано. Прогноз при медленных вирусных инфекцияхнеблагоприятный. |