Главная страница

Вазодилататорами являются кинины, гистамин, оксид азота


Скачать 76.03 Kb.
НазваниеВазодилататорами являются кинины, гистамин, оксид азота
Дата30.11.2020
Размер76.03 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаtest_PATFZ (1).docx
ТипДокументы
#155155
страница1 из 4
  1   2   3   4

  1. К причинам развития ренальной формы опн относятся ДЕЙСТВИЕ НЕФРОТИЧЕСКИХ ЯДОВ , ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК , ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

  2. К экг-критериям острой стадии инфаркта миокарда относятся НАЛИЧИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗУБЦА Q , ST ВЫШЕ ИЗОЛИНИИ , ОТСУТСТВИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ЗУБЦА Т

  3. Для очага острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения в тканях ГИПЕРОНКИЯ, ГИПЕРОСМИЯ, АЦИДОЗ

  4. Причинами развития лихорадоподобного состояния могут быть ТИРЕОТОКСИКОЗ, ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ , СИЛЬНАЯ БОЛЬ

  5. Для острого миелобластного лейкоза характерны следующие гематологические признаки ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ , ДЕСЯТКИ ПРОЦЕНТОВ БЛАСТОВ , ПОВРЕЖДЕНИЕ ТРЕХ РОСТКОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ

  6. Вазодилататорами являются КИНИНЫ , ГИСТАМИН , ОКСИД АЗОТА

  7. К путям передачи ВИЧ-инфекции относятся ПОЛОВОЙ, ВЕРТИКАЛЬНЫЙ, ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ

  8. Механизмами развития тромбоцитопении являются СНИЖЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОЦИТОВ , УНИЧТОЖЕНИЕ ТРОМБОЦИТОВ , УКОРОЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ ТРОМБОЦИТОВ

  9. Лабораторными критериями надпеченочной желтухи является УВЕЛИЧЕНИЕ СТЕРКОБИЛИНА В КАЛЕ , ОТСУТСТВИЕ БИЛИРУБИНА В МОЧЕ , ПОВЫШЕНИЕ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА КРОВИ

  10. К гуморальным медиаторам воспаления относятся КИНИНЫ , КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА, ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

  11. Гипоксия гемического типа развивается при ОТРАВЛЕНИИ НИТРАТАМИ , ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА , СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ

  12. Для очага острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения в тканях ГИПЕРОНКИЯ , ГИПЕРОСМИЯ , АЦИДОЗ

  13. К факторам риска развития гипертонической болезни относятся ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС, НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ , ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛЬЮ

  14. Укажите причины возникновения БРОНХОСПАЗМ, ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ, ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

  15. В развитии аллергических реакций 3 типа участвуют МАКРОФАГИ , СD 4 || ТИПА , NK-КЛЕТКИ

  16. Для врожденной микросфероцитарной анемии характерно ПОЯВЛЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ БЕЗ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОСВЕТЛЕНИЯ , МИКРОЦИТОЗ, РЕТИКУЛОЦИТОЗ

  17. Симптоматическая артериальная гипертензия может развиться при ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ , ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ , КОАРКТАЦИИ АОРТЫ

  18. К клиническим признакам первой стадии лихорадки относятся ОЗНОБ, БЛЕДНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, УВЕЛИЧЕНИЕ ДИУРЕЗА

  19. Сердечную недостаточность в результате «перегрузки сопротивлением» вызывают СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ , АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ , КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

  20. К осложнениям инфаркта миокарда относятся КАРДИОГЕННЫЙ ШОК, АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ОТЕК ЛЕГКИХ

  21. К основным механизмам вторичной альтерации при воспалении относится ЧЕРЕЗМЕРНАЯ АКТИВАЦИЯ ПОЛ, АКТИВАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА, БЛОК МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

  22. К заболеваниям причиной которой является атеросклероз относится ИБС, ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ МОЗГА, РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

  23. Для эритремии болезни Вакеза характерны ЭРИТРОЦИТОЗ , ТРОМБОЦИТОЗ , НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ

  24. Предраспологающим фактором онкогенеза является НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ, ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ АНТИМУТАЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ ,СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ МНФ И NK КЛЕТОК

  25. К изменениям метаболизма характерным для 2 стадии лихорадки относится АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА , ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС, УСИЛЕНИЕ ЛИПОЛИЗА

  26. К лаборатоным признакам нефритического синдрома относится МИКРОПРОТЕИНУРИЯ, МИКРОГЕМАТОУРИЯ , ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ

  27. В развитии аллергических реакций 2 типа участвуют В-ЛИМФОЦИТЫ, CD-4 ЛИМФОЦИТЫ 2 ТИПА , МАКРОФАГИ

  28. Подпеченочная желтуха развивается при СДАВЛЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ ХОДОВ ИЗВНЕ , ОПУХОЛЬ ФАТЕРОВА СОСКА , ЖКБ

  29. Лабараторными тестами нарушения сосудисто тромбоцитарного гемостаза являются УДЛИНЕНИЕ ВРЕМЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ, ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ПРОБА, СНИЖЕНИЕ АГРЕГАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ

  30. К физиологическим лейкоцитозам относится МИОГЕННЫЙ, ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ , НОВОРОЖДЕННЫХ

  31. К анемиям сопровождающимся лекопенией относятся В12-ДЕФИЦИТНАЯ, АПЛАСТИЧЕСКАЯ , ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ

  32. Для серозного экссудата характерно УМЕРЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА, НИЗКАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ , ЧАЩЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВИРУСНОМ ВОСПАЛЕНИИ

  33. Инфицирование вирусом ВИЧ может произойти при ПОЛОВОМ КОНТАКТЕ, ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ , ИСПОЛЬЗОВАНИЕ НЕСТЕРИЛЬНОГО ИНСТРУМЕНТАРИЯ

  34. В12 дефицитной анемии характерны МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЙ ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ , ГИПЕРХРОМИЯ , МАКРОЦИТОЗ

  35. Основными пусковыми механизмами развития стадии гипокоагуляции ДВС синдрома являются ГИПОКОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ, АКТИВАЦИЯ ЕСТЕССТВЕННЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ , ПРОТЕАЗНЫЙ ВЗРЫВ

  36. Для аллергических реакций характерно В ОСНОВЕ МОЖЕТ ЛЕЖАТЬ КАК КЛЕТОЧНЫЙ ТАК И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ, ВЫПОЛНЯЮТ ЗАЩИТНУЮ РОЛЬ НО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ТКАНЕЙ , НАПРАЛЕНЫ НА РАСПОЗНАВАНИЕ И ЭЛИМИНАЦИЮ АНТИГЕНА

  37. Аллергические реакции клеточного типа лежат в основе ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАНТА , ТУБЕРКУЛЕЗА, АЛЛЕРГИИ НА МЕТАЛЛЫ

  38. Опухолевая прогрессия включает УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ОПУХОЛИ, СЕЛЕКЦИЮ БОЛЕЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ КЛОНОВ КЛЕТОК, МЕТАСТАЗИРОВАНИЮ ОПУХОЛИ

  39. В развитии аллергических реакций третьего типа участвуют МАКРОФАГИ, CD4 2ТИПА ,NK КЛЕТКИ

  40. В защите слизистой желудка от кислотнопептической агрессии желудочного сока играет роль СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ , СЕКРЕЦИЯ БИКОРБАНАТА, СЕКРЕЦИЯ СЛИЗИ СОДЕРЖАЩЕЙ МУЦИН

  41. Причинами хронической почечной недостаточности могут быть ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ , АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК , МКБ

  42. Изменение микроциркуляции при воспалении характеризуются КРАТКОВРЕМЕННЫМ СПАЗМОМ АРТЕРИОЛ, АРТЕРИАЛЬНОЙ ЗАТЕМ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИЕЙ , ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

  43. Для хронической надпочечниковой недостаточности характерны ГИПОТЕНЗИЯ, БРАДИКАРДИЯ, ГИПОГЛИКЕМИЯ

  44. Для первой стадии лихорадки характерно УМЕНЬШЕНИЕ ПООТДЕЛЕНИЯ, АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦАЯ

  45. Полиурия развивается при недостатке ВАЗОПРЕССИНА , АЛЬДОСТЕРОНА , ИНСУЛИНА

  46. Сосудосуживающий эффект ангиотензина 2 обусловлен СОКРАЩЕНИЕМ ГЛАДКИХ МЫШЦ АРТЕРИОЛ , ПОВЫШЕНИЕМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ АРТЕРИОЛ К ВАЗОКОНСТРИКТОРАМ, СТИМУЛЯЦИЕЙ ВЫДЕЛЕНИЯ АЛЬДОСТЕРОНА

  47. К лабораторным критериям печеночно-клеточной желтухи относятся ПОЯВЛЕНИЕ БИЛИРУБИНА В МОЧЕ, ПОВЫШЕНИЕ ОБЕИХ ФРАКЦИЙ БИЛИРУБИНА В КРОВИ, ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТРАНСАМИНАЗ В КРОВИ

  48. Протеинурия характерна для ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ, ЗАБОЛЕВАНИЙ С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

  49. К антиканцерогенным механизмам противоопухолевой защитыотносятся ИНАКТИВАЦИЯ КАНЦЕРОГЕНА В СИСТЕМЕ ДЕТОКСИКАЦИИ КЛЕТКИ, СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТОВ, ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ

  50. Патогенетическими механизмами развития респираторного типа гипоксии является НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В МАЛОМ КРУГЕ , НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ, НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

  51. Ведущая роль в механизмах онкорезистентности принадлежит МАКРОФАГАМ, NK-КЛЕТКАМ, CD8 ЛИМФОЦИТАМ

  52. Для гипотереоза характерно ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ, ИНЕРТНОСТЬ, СНИЖЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА, БРАДИКАРДИЯ

  53. Способность опухоли метастазировать обусловлена ПОВЫШЕННОЙ ГИДРАТАЦИЕЙ ОПУХОЛИ, ОТСУТСВИЕМ ДЕСМОСОМ НА ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ, ВЫСОКОЙ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ

  54. Коронарная недостаточность чаще возникает в результате СТЕНОЗИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ , ТРОМБОЗА КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ , СПАЗМА КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ

  55. Причинами некоронарогенного поражения миокарда могут быть ОБРАЗОВАНИЕ АНТИМИОКАРДИАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ, АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА, ОПУХОЛИ СЕРДЦА

  56. Стресс способствует развитию язвенной болезни благодаря ПОВЫШЕНИЮ ТОНУСА БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА, ПОВЫШЕНИЮ СЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА, СПАЗМУ МИКРОСОСУДОВ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА

  57. Возможными причинами развития вторичных иммунодефицитов являются ПРИЕМ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ, ОБШИРНЫЕ ОЖОГИ, ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС

  58. К экг критериям желудочковой экстрасистолии относят уширение и деформация комплекса QRS экстрасистолы , дискордантное расположение зубца Т, полная компенсаторная пауза

  59. Гепатогенная печеночная недостаточность может развиться при ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ , ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ, КАРЦИНОМЕ ПЕЧЕНИ

  60. К механизмам развития отеков относят ПОНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ , ПОВЫШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ, УВЕЛИЧЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

  61. Для тиреотоксикоза характерны ПОВЫШЕННАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ, РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, УВЕЛИЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

  62. Ограничение теплоотдачив первой стадии лихорадки осуществляется за счет УМЕНЬШЕНИЯ ТЕПЛОПРОВЕДЕНИЯ, СПАЗМА СОСУДОВ КОЖИ, АКТИВАЦИИ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ

  63. Для гнилостного экссудата характерно БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ГНОЙНЫХ ТЕЛЕЦ , ВЫСОКАЯ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ, БОЛЬШОЕ КОЛИЧСТВО РАЗРУШЕННЫХ ТКАНЕВЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

  64. К критериям болезни относятся ЖАЛОБЫ ПАЦИЕНТА, УТРАТА ТРУДОСПОСОБНОСТИ, ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

  65. В Аллергических реакциях 1 типа участвуют тучные клетки , эозинофилы, нейтрофилы

  66. Причины возникновения гипоксии циркуляторного типа ИНФАРКТ МИОКАРДА, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

  67. К общим реакциям организма при воспалении относятся ЛИХОРАДКА, ДИСПРОТЕИНЕМИЯ, ЛЕЙКОЦИТОЗ

  68. Нейтрофильным лейкоцитозом сопровождаются АБСЦЕСС ЛЕГКОГО, ПНЕВМОНИЯ, ИНФАРКТ МИОКАРДА

  69. При ВИЧ инфекции поражаются CD4 ЛИМФОЦИТЫ, ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ, МАКРОФАГИ

  70. Для нефротического синдрома характерны ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ, ПРОТЕИНУРИЯ БОЛЕЕ 3.5 Г СУТ, ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

  71. Печеночная желтуха может развиваться при ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ , ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ, ПРИЕМЕ ГЕПАТОТОКСИЧНЫХ ВЕЩЕСТВ

  72. Механизмы развития тканевого типа гипоксии СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ, РАЗОБЩЕНИЕ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ, УГНЕТЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЦХО

  73. Опухолевые клетки активно захватывают из крови АМИНОКИСЛОТЫ, ГЛЮКОЗУ, ФОСФОЛИПИДЫ

  74. К последствиям гипосаливации относятся ПОНИЖЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПОЛОСТИ РТА , МНОЖЕСТВЕННЫЙ КАРИЕС, НАРУШЕНИЕ РАСЩЕПЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ

  75. К механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относятся ГИПЕРТРОФИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ, ГИПЕРПЛАЗИЯ КОСТНОГО МОЗГА, ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

  76. Для псевдоаллергических реакций характерно В ОСНОВЕ ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОТСУТСВУЮТ , РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ПЕРВОМ ПОПАДАНИИ АЛЛЕРГЕНА В ОРГАНИЗМ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИДЕНТИЧНЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ

  77. К условиям способствующим развитию аллергических реакций относятся НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ, ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ, ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К ДЕЙСТВИЮ МЕДИАТОРОВ

  78. Канцерогенными свойствами обладают 3,4-БЕНЗПИРЕН, АСБЕСТ, БЕНЗИДИН

  79. К экг критериям предсердной экстрасистолии относятся НАЛИЧИЕ ЗУБЦА Р ПЕРЕД ВНЕОЧЕРЕДНЫМ ЖЕЛУДОЧКОВЫМ КОМПЛЕКСОМ, ДЕФОРМАЦИЯ ЗУБЦА Р ЭКСТРАСИСТОЛЫ, НЕПОЛНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА

  80. Антигенный атипизм опухолевых клеток характеризуется УПРОЩЕНИЕМ АНТИГЕННЫХ СТРУКТУР, СИНТЕЗОМ ЭМБРИОНАЛЬНЫХ АНТИГЕНОВ, НИЗКОЙ ПЛОТНОСТЬЮ АНТИГЕННЫХ ДЕТЕРМИНАНТ

  81. Для гипертонической болезни характерно НАЛИЧИЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ , ОТСУТСВИЯ ПЕРВИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОГРАНОВ, РАЗВИТИЕ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

  82. Для железодефицитной анемии характерны НОРМОБЛАСТИЧЕСКИЙ ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ, ГИПОХРОМИЯ, СКЛОННОСТЬ К МИКРОЦИТОЗУ

  83. Опухолевая прогрессия включает УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ОПУХОЛИ, СЕЛЕКЦИЮ БОЛЕЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ КЛОНОВ КЛЕТОК, МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ОПУХОЛИ

  84. Вирусами обладающими канцерогенными свойствами для человека являются ПАПОВАВИРУСЫ, ВИРУС ГЕПАТИТА С , ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР

  85. В патогенезе воспалительного отека участвуют следующие механизмы ОСМОТИЧЕСКИЙ ,ОНКОТИЧЕСКИЙ , МЕМБРАНОГЕННЫЙ

  86. К наиболее частым последствиям и осложнениям развития атеросклероза относятся ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ, ИНФАРКТ МИОКАРДА

  87. Причинами правожелудочковой недостаточности ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ, ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

  88. Согласно патогенетической классификации выделяют следующие разновидности болезней АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, ОПУХОЛЕВЫЕ

  89. Симптоматическая артериальная гипертензия может развится при СИНДРОМЕ ИЦЕНКО-КУШИНГА, ФЕОХРОМАЦИТОМЕ, ГИПЕРТИРЕОЗЕ

  90. К механизмам развития тромбоцитопатий относятся НАРУШЕНИЕ АДГЕЗИИ К КОЛЛАГЕНУ, НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ СОДЕРЖИМОГО ГРАНУЛ, НАРУШЕНИЕ АГРЕГАЦИИ

  91. Признаки синусовой дыхательной аритмии УВЕЛИЧЕНИЕ ЧСС НА ВДОХЕ, ОТНОСИТСЯ К НОМОТОПНЫМ АРИТМИЯМ, ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО У МОЛОДЫХ

  92. Источниками вторичных истинных пирогенов являются МОНОЦИТЫ КРОВИ, ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ, НЕЙТРОФИЛЫ

  93. Болевой синдром при опухолевом росте обусловлен СДАВЛЕНИЕМ, ПРОРАСТАНИЕМ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ, РАЗДРАЖЕНИЕМ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ КИСЛЫМИ МЕТАБОЛИТАМИ, НАКОПЛЕНИЕМ БРАДИКИНИНА

  94. Аллергические реакции иммунокомплексного типа лежат в основе СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ , ФЕНОМЕНА АРТЮСА, СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

  95. В аллергических реакциях 4 типа участвуют МАКРОФАГИ, CD4 ЛИМФОЦИТЫ 1 ТИПА, ТГЭТ ЛИМФОЦИТЫ

  96. Механизмами развития анемии при лейкозах являются МЕХАНИЧЕСКОЕ ВЫТЕСНЕНИЕ НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТОК, СУБСТРАТНОЕ «ОБКРАДЫВАНИЕ», ДЕЙСТВИЕ ИНГИБИТОРОВ КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ

  97. К возможным причинам развития заболевания относятся ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ, ПОЛ, КОНСТИТУЦИЯ

  98. Для хронического миелолейкоза характерно БЛАСТОВ МЕНЕЕ 10%, ЭОЗИНОФИЛЬНО-БАЗОФИЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ, НАЛИЧИЕ ПЕРЕХОДНЫХ ФОРМ ГРАНУЛОЦИТОВ

  99. К антицеллюлярным механизмам противоопухолевой защиты относятся РАЗРУШЕНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК НАТУРАЛЬНЫМИ КИЛЛЕРАМИ, ВОЗДЕЙСТВИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ, ВЫРАБОТКА СПЕЦЕФИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ

  100. К возможным условиям развития заболевания относятся ВОЗРАСТ, КОНСТИТУЦИЯ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

  101. К переферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относятся ИЗМЕНЕНИЕ КОНФОРМАЦИИ МОЛЕКУЛ ГОРМОНОВ, НАРУШЕНИЕ СВЯЗЫВАНИЯ ГОРМОНОВ С ТРАНСПОРТНЫМИ БЕЛКАМИ КРОВИ, ИЗМЕНЕНИЯ ГОРМОНАЛЬНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В КЛЕТКАХ МИШЕНЯХ

  102. Лабораторными критериями холемии являются УВЕЛИЧЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В КРОВИ, ПОЯВЛЕНИЕ БИЛИРУБИНА В МОЧЕ, ПОВЫШЕНИЕ ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ

  103. Для лейкемоидной реакции эозинофильного типа характерны ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЭОЗИНОФИЛИЯ, НОРМА ЭРИТРОЦИТОВ

1 Аллергические реакции цитотоксического типа 2 тип лежат в основе: Иммунной гемолитической анемии, иммунного агранулоцитоза, резус конфликта матери и плода.

2 к вторичным истинным пирогенам относятся: ИЛ1, ИЛ6, ФНО АЛЬФА

3 протеинурия характерна для: гломерулонефрита, миеломной болезни, заболевания с нефротическим синдромом.

4 для териотоксикоза характерны: ПОВЫШЕННАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, АГ, УВЕЛИЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

5 для первой стадии лихорадки характерно: УМЕНЬШЕНИЕ ПОТООТДЕЛЕНИЯ, АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ПЕРЕФИРИЧЕСКАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

6 органические теплоотдачи в первые стадии лихорадки осуществляются за счёт: УМЕНЬШЕНИЕ ТЕПЛОПРОВЕДЕНИЯ, СПАЗМА СОСУДОВ КОЖИ, АКТИВАЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ

7 печеночная желтуха может развиваться при: ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ, ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ, ПРИЕМЕ ГЕПАТОКСИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВ

8 механизмами тромбоцитопении являются: СНИЖЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОЦИТОВ, УНИЧТОЖЕНИЕ ТРОМБОЦИТОВ В СЕЛЕЗЕНКЕ, УКОРОЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ ТРОМБОЦИТОВ

9 лабораторными критериями холемии являются: УВЕЛИЧЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В КРОВИ, ПОВЫЩЕНИЕ БИЛЛИРУБИНА В МОЧЕ, ПОВЫШЕНИЕ ПРЯМОГО БИЛЛИРУБИНА В КРОВИ

10 механизмами развития анемии при лейкозах являются: МЕХАНИЧЕСКОЕ ВЫТЕСНЕНИЕ НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТОК, СУБСТРАТНОЕ ОБКЛАДЫВАНИЕ , ДЕЙСТВИЕ ИНГИБИТОРОВ КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ

11к общим реакциям организма при воспалении относится: ЛИХОРАДКА, ДИСПРОТЕИНЭМИЯ, ЛЕЙКОЦИТОЗ

12 к возможным причинам заболевания относятся: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ, ПОЛ, КОНСТИТУЦИЯ

13 механизмы развития тканевого типа гипоксии: СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ, РАЗОБЩЕНИЕ ОКИСЛЕНИЕ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ, УГНЕТЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЦИТАХРОМОКСИДАЗ

14 к антиконцерогенным механизмам противоопухолевой защиты относятся: ИНАКТИВАЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕ В СИСТЕМЕ ДЕТОКСИКАЦИИ КЛЕТКИ, СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТОВ, ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ

15 причины возникновения гипоксии циркулярного типа: ИНФАРКТ МИОКАРДА, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

16 причина некоронарогенного поражения миокарда могут быть: ОБРАЗОВАНИЕ АНТИМИОКАРДИАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ, АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА, ОПУХОЛИ СЕРДЦА

17 для хронического миелолейкоза характерно: БЛАСТОВ МЕНЕЕ 10%, ЭОЗИНОФИЛЬНО БАЗОФИЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ, НАЛИЧИЕ ПЕРЕХОДНЫХ ФОРМ ГРАНУЛОЦИТОВ

18 в патогенезе воспалительного отека участвуют механизмы: ОСМОТИЧЕСКИЙ, ОНКОТИЧЕСКИЙ, МЕМБРАНОГЕННЫЙ

19 к основным механизмам вторичной альтерации при воспалении относится: ЧРЕЗМЕРНАЯ АКТИВАЦИЯ ПОЛ, АКТИВАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА, БЛОК МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

20 для серозного экссудата характерно: УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКА, НИЗКАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ, ЧАЩЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВИРУСНОМ ВОСПАЛЕНИИ

21 к возможным условиям развития заболевания относятся: ВОЗРАСТ, КОНСТИТУЦИЯ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

22 для хронической надпочечной недостаточности характерно: ГИПОТЕНЗИЯ, БРАДИКАРДИЯ, ГИПОГЛИКЕМИИ

23 для гипотиреоза характерно: ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ ИНЕРТНОСТЬ, СНИЖЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА, БРАДИКАРДИЯ

24 способность опухоли метастазировать обусловлено: ПОВЫШЕННЫЙ ГИДРАТАЦИИ ОПУХОЛИ, ОТСУТСТВИЕМ ДЕСМОСОМ НА ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ, ВЫСОКАЯ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ

25 при вич инфекции поражаются: СД4 ЛИМФОЦИТЫ, ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ, МАКРОФАГИ

26 к механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относится: ГИПЕРТРОФИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ, ГИПЕРПЛАЗИЯ КОСТНОГО МОЗГА, ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

27 вирусами обладающими канцерогенными свойствами для человека являются: ВИРУС ГЕПАТИТА С , ВИРУС ЭПШТЕЙНА- БАРА, ПАПОВАВИРУС

28 ведущая роль в механизмах онкорезистентности принадлежит: МАКРОФАГАМ, НК- КЛЕТКАМ, СД8 ЛИМФОЦИТА

30 к ЭКГ критериям предсердной экстрасистолии относятся: НАЛИЧИЕ ЗАБЦА Р ПЕРЕДВНЕОЧЕРЕДНЫМ ЖЕЛУДОЧКОВЫМ КОМПЛЕКСОМ, ДЕФОРМАЦИЯ ЗУБЦА Р ЭКСТРАСИСТОЛЫ, НЕПОЛНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА

31 развитие надпочечниковой желтухи сопровождаются: ВРОЖДЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОТРАВЛЕНИЕ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ, МАЛЯРИЯ

32 сосудосуживающий эффект ангиотензина 2 обусловлен: СОКРАЩЕНИЕМ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ АРТЕРИОЛ, ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ АРТЕРИОЛ ВАЗОКОНСТРИКТОРА, СТИМУЛЯЦИИ ВЫДЕЛЕНИЯ АЛЬДОСТЕРОНА

33 к физиологическим лейкоцитозам относятся: МИОГЕННЫЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ НОВОРОЖДЕННЫХ

34 к механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относится: гипертрофии дыхательных мышц, гиперплазия костного мозга, гипертрофия миокарда правого желудочка

35 условиям способствующим развитию аллергической реакции относится: наследственную предрасположенность, повышенная проницаемость кожи и слизистых, повышенная чувствительность тканей действия медиаторов

36 К путям передачи ВИЧ инфекции относится: половой, вертикальный, парентеральный

37 к последствиям гипосаливации относится: понижение резистентности полости рта множественный кариес нарушение расщепления углеводов

38 для псевдоаллергических реакций характерно: в основе иммунные механизмы отсутствуют, развивается при первом попадании аллергена в организм, клинические проявления идентичны аллергическим реакциям

39 клиническим признаком первой стадии лихорадки относятся: озноб, бледность кожных покровов , увеличение диуреза

40 к причинам развития ренальной формы ОПН относятся: действия нефротоксических ядов , лекарственное поражение почек , гломерулонефрит

41 для очага острого воспаления характерно следующие физико-химические изменения в тканях: гиперонкия, ацидоз, гиперосмия

42 к ЭКГ критериям желудочковой экстрасистолии относятся: уширение и деформация комплекса qrs экстрасистолы, дискордантное расположения зубца т и сегмента ST, полная компенсаторная пауза

43 способность опухоли метастазировать обусловлена: повышенная гидратацией опухоли отсутствием десмосом на цитоплазматической мембране, высокой протеолитической активностью

44опухолевые клетки активно захватывают из крови: аминокислоты глюкозу фосфолипиды

45 для псевдоаллергических реакций характерно: в основе иммунные механизмы отсутствуют, развиваются при первом попадании аллергена в организм, клинические проявления идентичные аллергическим реакциям

46 симптоматическая артериальная гипертензия может развиваться при: синдроме иценко-кушинга, феохромоцитоме, гипертиреозе

47 для гнилостного экссудата характерно: большое количество гнойных телец ,высокая протеолитическая активность, большое количество разрушенных тканевых элементов

48 сердечная недостаточность в результате перегрузки сопротивлением вызывают : стеноз аортального отверстия, артериальная гипертензия, коарктация аорты

49 коронарная недостаточность чаще возникают в результате : стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов, тромбоза коронарных сосудов, спазма коронарных сосудов

50 к изменениям метаболизма характерным для второй стадии лихорадки относится: активация гликогенолиза, отрицательный азотистый баланс , усиление липолиза

51 к лабораторным признакам нефритического синдрома относятся: микропротеинурия микрогематурия гипоальбуминемия

52 в развитии аллергических реакций 2 типа участвуют: b лимфоциты, cd4 лимфоциты 2 типа , макрофаги

53 причинами правожелудочковой недостаточности является: гипертензии малого круга кровообращения, дефект межжелудочковой перегородки, хроническая пневмония

54 признаки синусовой дыхательной аритмии: УВЕЛИЧЕНИЕ ЧСС НА ВДОХЕ, ОТНОСИТСЯ К НОМОТОПНЫМ АРИТМИЯМ, ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО У МОЛОДЫХ

55 к механизмам развития отеков относится: ПОНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ, ПОВЫШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИЖКОСТИ, УВЕЛИЧЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

56 возможными причинами развития вторичных иммунодефицитов является: ПРИЕМ ГКС, ОБШИРНЫЕ ОЖОГИ, ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ

57 аллергические реакции иммунокомплексного типа лежат в основе : СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ, ФЕНОМЕНА АРТЮСА, СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

58 к антицеллюлярным механизмам противоопухолевой защиты относятся: РАЗРУШЕНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК НАТУРАЛЬНЫМИ КИЛЛЕРАМИ, ВОЗДЕЙСТВИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ, ВЫРАБОТКА СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ

59 для врожденной микросфероцитарной анемии характерно: ПОЯВЛЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ БЕСЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОСВЕТЛЕНИЯ, МИКРОЦИТОЗ, РЕТИКУЛОЦИТОЗ

60 гепатогенная печеночная недостаточность может развиваться при: ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ, ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ, КАРЦИНОМЕ ПЕЧЕНИ

61 к осложнениям инфаркта миокарда относятся: КАРДИОГЕННЫЙ ШОК, АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ОТЕК ЛЕГКИХ

62 карцерогенными свойствами обладают: 3-4 БЕНЗПИРЕН, АСБЕСТ, БЕНЗИДИН

63 к лабораторным критериям печеночно-клеточной желтухи относится: ПОЯВЛЕНИЕ БИЛЛИРУБИНА В МОЧЕ, ПОВЫШЕНИИ ОБЕИХ ФРАКЦИЙ БИЛЛИРУБИНА В КРОВИ, ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТРАНСАМИНАЗ В КРОВИ

64 вазодилататорами являются: КИНИНЫ, ГИСТАМИНЫ, ОКСИД АЗОТА

65 стресс способствует развитию язвенной болезни желудка благодаря: ПОВЫШЕНИЮ ТОНУСА БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА, ПОВЫШЕНИЮ СЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА, СПАЗМОМ МИКРОСОСУДА СТЕНКИ ЖЕЛУДКА

66 к гуморальным медиаторам воспаления относятся: КИНИНЫ, КОМПОНЕНТЫ КОМПЛИМЕНТА, ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

67 для гипертонической болезни характерно: НАЛИЧИЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ, ОТСУТСВИЕ ПЕРВИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, РАЗВИТИЕ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

68 согласно патогенетической классификации выделяют следующие разновидности болезни: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ , АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ, ОПУХОЛЕВЫЕ

69 аллергические реакции: РАЗВИВАЮТСЯ НА ЭКЗО И ЭНДО АЛЛЕРГЕНЫ, ЯВЛЯЮТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ С НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬЮ, НАПРАВЛЕНЫ НА ОБНАРУЖЕНИЕ И ЭЛИМИНАЦИЮ АНТИГЕНА НО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ СОБСТВЕННЫХ СТРУКТУР

70 в аллергических реакциях 4 типа участвуют: МАКРОФАГИ, СД4 ЛИМФОЦИТЫ 1 ТИПА, ТГЭТ-ЛИМФОЦИТЫ

71 к антиконцерогенным механизмам противоопухолевой защиты относятся: СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТОВ, ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ, ИНАКТИВАЦИЯ КАНЦЕРОГЕНА В СИСТЕМЕ ДЕТОКСИКАЦИИ КЛЕТКИ

72 сосудосуживающий эффект ангиотензина 2 обусловлен: СОКРАЩЕНИЕМ ГЛАДКИХ МЫЩЦ АРТЕРИОЛ, ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ АРТЕРИОЛ К ВАЗОКОНСТРИКТОРАМ, СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ АЛЬДОСТЕРОНА

73 антигенный атипизм опухолевых клеток характеризуется: УПРОЩЕНИЕМ АНТИГЕННЫХ СТРУКТУР, НИЗКОЙ ПЛОТНОСТЬЮ АНТИГЕННЫХ ДЕТЕРМИНАНТОВ, СИНТЕЗОМ ЭМБРИОНАЛЬНЫХ АНТИГЕНОВ

74 для нефротического синдрома: ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ, ПРОТЕИНУРИЯ БОЛЕЕ 3,5 СУТОК ГР , ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

75 к ЭКГ критериям острой стадии инфаркта миокарда относятся: НАЛИЧИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗУБЦА Q, ST ВЫШЕ ИЗОЛИНИИ, ОТСУТСВИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ЗУБЦА Т.

76 полиурия развивается при недостатке: ВАЗОПРЕССИНА, АЛЬДОСТЕРОНА, ИНСУЛИНА

77 болевой синдром при опухолевом росте обусловлен: СДАВЛЕНИЕМ ПРОРАСТАНИЕМ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ, РАЗДРАЖЕНИЕМ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ КИСЛЫМИ МЕТАБОЛИТАМИ, НАКОПЛЕНИЕ БРАДИКИНИНА

78 к критериям болезни относятся: ЖАЛОБЫ ПАЦИЕНТА, УТРАТА ТРУДОСПОСОБНОСТИ, ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

79 в аллергических реакциях 1 типа участвуют: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ, ЭОЗИНОФИЛЫ, НЕЙТРОФИЛЫ

80 патогенетическими механизмами развития респираторного типа гипоксии является: НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В МАЛОМ КРУГЕ, НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ, НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

81 для серозного экссудата характерно: УМЕНЬШЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА, НИЗКАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ, ЧАЩЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВИРУСНОМ ВОСПАЛЕНИИ

82 нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается: АБСЦЕСС ЛЕГКОГО, ПНЕВМОНИЯ, ИНФАРКТ МИОКАРДА

83 к периферическим вне-железистым механизмам изменения активности гормонов относятся: ИЗМЕНЕНИЯ КОНФИГУРАЦИИ МОЛЕКУЛ ГОРМОНОВ, НАРУШЕНИЯ СВЯЗЫВАНИЯ ГОРМОНОВ С

ТРАНСПОРТНЫМИ БЕЛКАМИ КРОВИ, ИЗМЕНЕНИЯ ГОРМОНАЛЬНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В КЛЕТКАХ МИШЕНЯХ

84 для железодефицитной анемии характерны : НОРМОБЛАСТИЧЕСКИЙ ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ, ГИПОХРОМИЯ, СКЛОННОСТЬ К МИКРОЦИТОЗУ

85 опухолевая прогрессия включает: УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ОПУХОЛИ, СЕЛЕКЦИЮ БОЛЕЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ КЛОНОВ КЛЕТОК, МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ОПУХОЛИ

86 причинами правожудочковой недостаточности является: ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВОБРАЩЕНИЯ, ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

87 развитие надпеченочной желтухи сопровождается : МАЛЯРИЯ, ОТРАВЛЕНИЕ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ, ВРОЖДЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

88 к механизмам развития тромбоцитопатии относятся: НАРУШЕНИЕ АДГЕЗИИ К КОЛЛАГЕНУ, НАРУШЕНИИ СЕКРЕЦИИ СОДЕРЖИМОГО ГРАНУЛ, НАРУШЕНИЕ АГРЕГАЦИИ

89 сердечная недостаточность в результате перегрузки объемом могут вызвать: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, ДЕФЕКТЫ П перегородок сердца, ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК

90 источником вторичных истинных пирогенов является: МОНОЦИТЫ КРОВИ, ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ, НЕЙТРОФИЛЫ

91 гипоксигемического типа развивается при: ОТРАВЛЕНИИ НИТРАТАМИ, ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ АЗОТА, СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ

92 к условиям способствующим развитию аллергических реакций относятся: НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ, ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ, ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К ДЕЙСТВИЮ МЕДИАТОРОВ

93 для псевдоаллергических реакций характерно: В ОСНОВЕ ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОТСУТСТВУЮТ, РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПЕРВОМ ПОПАДАНИИ АЛЛЕРГЕНА В ОРГАНИЗМ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИДЕНТИЧНЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ

Из методы

  1. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВИ , УВЕЛИЧЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ, ТАХИКАРДИЯ, ВЫБРОС ЭРИТРОЦИТОВ ИЗ ДЕПО

  2. К причинам возникновения экзогенной гипобарической гипоксии относятся ВОСХОЖДЕНИЕ НА ВЫСОКИЕ ГОРЫ, РАЗГЕРМЕТИЗАЦИЯ ЛЕТАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

  3. Механизмами развития гипоксии гемичекого типа являются УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ГЕМОГЛОБИНА И ЭРИТРОЦИТОВ, ОБРАЗОВАНИЕ МЕТГЕМОГЛОБИНА, ОБРАЗОВАНИЕ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА

  4. К механизмам адаптации клетки к гипоксии относятся УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МИТОХОНДРИЙ, СОПРЯЖЕНИЕ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ, УВЕЛИЧЕНИЕ СРОДСТВА ЦХО К КИСЛОРОДУ

  5. К механизмам компенсации при хронической гипоксии относятся ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖИЛУДОЧКА, ГИПЕРПЛАЗИЯ КОСТНОГО МОЗГА

  6. Для гипобарической гипоксии характерны следующие изменения показателей газового состава крови СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ, РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ

  7. По скорости возникновения и длительности различают следующие виды гипоксии МОЛНИЕНОСНАЯ , ОСТРАЯ, ПОДОСТРАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ

  8. Первая стадия сладжеобразования является обратимой ДА

  9. Диапедез эритроцитов и микрогеморрагии служат показателями трансваскулярных нарушений микроциркуляции ДА

  10. К сосудам микроциркуляторного русла относятся КАПИЛЛЯРЫ, АРТЕРИОЛЫ, ВЕНУЛЫ

  11. К последствиям образования сладжей в сосудах микроциркуляторного русла относятся ЗАМЕДЛЕНИЕ КРОВОТОКА, ЗАМЕДЛЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ТКАНЕЙ, РАЗВИТИЕ ГИПОКСИИ ТКАНИ

  12. Повышение проницаемости сосудистой стенки вызывают ГИСТАМИН, БРАДИКИНИН, ПРОСТАГЛАНДИНЫ F1 F2, АЦЕТИЛХОЛИН

  13. Нарушения микроциркуляции обусловленные изменением белкового состава крови возникают при ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ, ГОЛОДАНИИ, ОЖОГАХ

  14. К факторам нарушающим суспензионную стабильность клеток крови относятся УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ АЛЬБУМИНОВ КРОВИ , ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ, УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ, УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ

  15. К внутрисосудистым механизмам нарушения микроциркуляции относятся ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ, ЗАМЕДЛЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА

  16. Виды сладжей КЛАССИЧЕСКИЙ, ДЕКСТРАНОВЫЙ, АМОРФНЫЙ

  17. К основным механизмам транскапиллярного обмена относятся ФИЛЬТРАЦИЯ , ДИФФУЗИЯ, МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИЯ

  18. Усиление лимфоотока характерно для артериальной гиперемии ДА

  19. Для ишемии характерно увеличение обьема органа НЕТ

  20. К признакам венозного тромбоза относятся ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ, МЕСТНОЕ ПОНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ, ОТЕК ТКАНЕЙ

  21. Для артериальной гиперемии характерны ПОВЫШЕНИЕ ТУРГОРА ТКАНЕЙ , УСКОРЕНИЕ КРОВОТОКА, УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ, ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНЕЙ

  22. Для ишемии характерны ЗАМЕДЛЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, ПОНИЖЕНИЕ ВНУТРИКАПИЛЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ, ЗАМЕДЛЕНИЕ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ

  23. К признакам эмболии артериального сосуда относятся БЛЕДНОСТЬ ТКАНЕЙ, УМЕНЬШЕНИЕ ТУРГОРА ТКАНЕЙ, НЕКРОЗ ТКАНЕЙ

  24. Для венозной гиперемии характерно ПОВЫШЕНИЕ ВЯЗКОЗТИ КРОВИ , СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИКАПИЛЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ

  25. К патологическим видам артериальной гиперемии относятся ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ, ПОСТИШЕМИЧЕСКАЯ, ВАКАНТНАЯ

  26. Последствия венозного застоя ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕНЫ, АТРОФИЯ СТЕНКИ ВЕНЫ, ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ РАЗРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ , НЕКРОТИЗИРОВАНИЕ ТКАНИ

  27. Исходы тромбоза ФЕРМЕНТАТИВНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ, ОРГАНИЗАЦИЯ, РЕКАНАЛИЗАЦИЯ, СЕПТИЧЕСКОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ , ТРОМБОЭМБОЛИЯ

  28. Воспаление имеет исключительно отрицательную биологическую роль НЕТ

  29. Основной функцией лимфоцитов в очаге воспаления является фагоцитоз НЕТ

  30. К флогогенам относятся МИКРООРГАНИЗМЫ , ДЕЙСТВИЕ ВЫСОКИХ ТЕМПЕРТУР , КОМПОНЕНТЫ НЕКРОЗА ТКАНЕЙ

  31. К механизмам вторичной альтерации в очаге воспаления относятся ДЕЙСТВИЕ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ, АКТИВАЦИ ПОЛ, НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

  32. К характерным чертам первичной альтерации относятся ВОЗНИКАЕТВ РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТВИЯ ФЛОГОГЕНА , ИМЕЕТ ЕОБРАТИМЫЙ ХАРАКТЕР, МОЖЕТ ИМЕТЬ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ДЛЯ ФЛОГОГЕНА ПРИЗНАКИ

  33. К сосудистым реакциям в очаге воспаления относятся АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ , СТАЗ, ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ , ИШЕМИЯ

  34. К клеточным медиаторам воспаления относятся ГИСТАМИН, АФК, ОКСИД АЗОТА, МОНОКИНЫ

  35. К особенностям гнойного экссудата относятся ИМЕЕТ ЖЕЛТЫЙ ИЛИ ЖЕЛТО-ЗЕЛЕНЫЙ ЦВЕТ, СОДЕРЖИТ В ОСНОВНОМ НЕЙТРОФИЛЫ

  36. Положительными эффектами вторичной альтерации являются ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФЛОГОГЕНА, МИКРОБИЦИДНЫЙ ЭФФЕКТ, ОБРАЗОВАНИЕ ХЕМОАТТРАКТАНОТОВ, ЛИЗИС РАЗРУШЕННЫХ ФОГОГЕНОМ КЛЕТОК

  37. Примерами патогенетической терапии воспаления является применение АНТИОКСИДАНТОВ, ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ, АНТИГИСТАМИННЫХ СРЕДСТВ, ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ , АНТИПИРЕТИКОВ

  38. Регенерация свойство присущее всем организмам без исключения ДА

  39. Организация рубца завершающая фаза раневого процесса ДА

  40. Заживление раны угнетают ИММУНОДЕФИЦИТ , ГИПОТИРЕОЗ, БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕ, НАРУШЕНИЕ ИННЕРВАЦИИ ТКАНИ

  41. Репаративная регенерация это ПРОЦЕСС ЛИКВИДАЦИИ СТРУКТУРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ , ПРОЦЕСС РЕАЛИЗУЕМЫЙ ПУТЕМ КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ

  42. Выраженной способностью к регенерации обладают СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ, ЭПИТЕЛЬАЛЬНАЯ ТКАНЬ, МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

  43. Процесс заживления стимулируют АЛЬДОСТЕРОН, ТИРОКСИН

  44. К особенностям первой фазы раневого процесса относятся РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ, ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА, ПРЕОБЛАДАНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ

  45. К особенностям метаболизма регенерирующей ткани относятся АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ , УВЕЛИЧЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГОДАВЛЕНИЯ ТКАНИ, УВЕЛИЧЕНИЕ ГИДРАТАЦИИ ТКАНИ

  46. Фазы раневого процесса ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ , ОБРАЗОВАНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ, РЕОРГАНИЗАЦИЯ РУБЦА

  47. Примерами патогенетической терапии раневого процесса ПХО, ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ, ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

  48. Попадание пирогенов в организм вызывает перегревание НЕТ

  49. Вторичные истынные пирогены вырабатываются в нейронах гипоталамуса НЕТ

  50. К механизмам теплоотдачи относятся КОНВЕКЦИЯ , ТЕПЛОИЗЛУЧЕНИЕ, ПОТООТДЕЛЕНИЕ

  51. Клиническими проявлениями первой стадии лихорадки являются ОЗНОБ, ПОЯВЛЕНИЕ ГУСИННОЙ КОЖИ, БЛЕДНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

  52. К механизмам второй стадии лихорадки относятся ТОРМОЖЕНИЕ ЦЕНТРА ТЕПЛОПРОДУКЦИИ, АКТИВАЦИЯ ЦЕНТРА ТЕПЛООТДАЧИ, РАСШИРЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ

  53. К механизмам перегревания относятся СОЧЕТАНИЕ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ И ВЫСОКОЙ ВЛАЖНОСТИ ВОЗДУХА , РЕЗКОЕ УМЕНЬШЕНИЕ КОНВЕКЦИИ , ТЕПЛОПРОВЕДЕНИЯ , ТЕПЛОИЗЛУЧЕНИЯ, ЗАТРУДНЕНИЕ ПОТООТДЕЛЕНИЯ

  54. Лихорадоподобные состояния могут возникать при ТИРЕОТОКСИКОЗЕ, СИЛЬНЫХ ЭМОЦИЯХ , ПРИЕМЕ КОФЕИНА ХИНИДИНА ЦИМЕТЕДИНА

  55. Положительные эффекты лихорадки УГНЕТЕНИЕ РАЗМНОЖЕНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ, АКТИВАЦИЯ ФАГОЦИТОЗА, NK КЛЕТОК , АКТИВАЦИЯ Т И В ЛИМФОЦИТОВ , УСКОРЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АНТИТЕЛ, АКТИВАЦИЯ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИ ПЕЧЕНИ, СНИЖЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ К АНТИМИКРОБНЫМ ПРЕПАРТАМ

  56. К лихорадоподобным состояниям относятся НЕЙРОГЕННЫЕ , ЭНДОКРИННЫЕ, ТОКСИЧЕСКИЕ, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ, СИНДРОМ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИИ

  57. Ответ острой фазы воспаления трого специфичен НЕТ

  58. К «главным» реактантам острой фазы воспаления относится с-реактивный белок ДА

  59. К боф влияющим на репарацию тканей относятся ОРОЗОМУКОИД , а1-АНТИТРИПСИН, С1 ИНГИБИТОР СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

  60. Модуляторами действия цитокинов являются КАТЕХОЛАМИНЫ, ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ, ФАКТОРЫ РОСТА

  61. Умеренное увеличение концентраций (в 2-5 раз) наблюдается со стороны следующих боф ФИБРИНОГЕНА , ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА, АМИЛОИДНОГО БЕЛКА А

  62. К негативным боф относятся АЛЬБУМИН , ТРАНСФЕРРИН, ФИБРОНЕКТИН

  63. Антипротеазной активностью обладают а1-АНТИТРИПСИН, ГАПТОГЛОБИН

  64. Синтез боф регулируется ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ , ФАКТОРАМИ РОСТА, ИЛ1 ИЛ6

  65. Появление негативных реактантов острой фазы обусловлено СНИЖЕНИЕМ ИХ СИНТЕЗА , ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕМ В ОРГАНИЗМЕ , ПОВЫШЕННЫМ ПОТРЕБЛЕНИЕМ

  66. При ответе острой фазы происходят следующие метаболические сдвиги ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ, УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ГЛИЦЕРИНА

  67. Суперинфекция это тяжелая генерализованная форма инфекционного процесса НЕТ

  68. Стадия разгара болезни соответствует быстрой пролиферации и диссеминации возбудителя ДА

  69. К факторам способствующим распространению возбудителя относятся ФЕРМЕНТЫ МИКРООРГАНИЗМА, ЖГУТИКИ, УНДУЛИРУЮЩАЯ МЕМБРАНА

  70. К факторам врожденного иммунитета относятся АНАТОМИЧЕСКИЕ БАРЬЕРЫ , ФАГОЦИТОЗ, ЛИЗОЦИМ, ИНТЕРФЕРОНЫ

  71. К возможным изменениям в общем анализе крови при инфекционном процессе относятся ЛИМФОЦИТОЗ, УСКОРЕНИЕ СОЭ, НЕЙТРОФИЛЕЗ

  72. К экзотоксинам относятся ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН, БОТУЛИНИЧЕСКИЙ ТОКСИН, ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН

  73. Этиотропная терапия инфекционного процесса может включать следующие группы препаратов АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ , ПРОТИВОВИРУСНЫЕ , ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ, ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ

  74. К факторам адаптивного иммунитета относятся IgG IgE ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т ЛИМФОЦИТЫ

  75. Механизмами передачи инфекционного процесса являются ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ , КРОВЯНОЙ, АЭРОГЕННЫЙ, КОНТАКТНЫЙ

  76. Стадии развития инфекционного процесса включают ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД , ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, СТАДИЯ РАЗГАРА, ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ПЕРИОД ПОЛНОГО РАЗРЕШЕНИЯ БОЛЕЗНИ

  77. Патология адаптивного звена иммунитета развивается при дефектах В-ЗВЕНА ИММУНИТЕТА, Т-ЗВЕНА ИММУНИТЕТА

  78. Патология врожденного звена иммунной системы развивается при дефектах МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ , СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА, ФАГОЦИТОЗА

  79. Дефекты фагоцитоза проявляются БОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ОПУХОЛЕВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ , ОБРАЗОВАНИЕМ ГРАНУЛЕМ, РЕЦИДИВИРУЮЩИМИ ИНФЕКЦИЯМИ

  80. Причинами вторичных идс являются ОБШИРНЫЕ ОЖОГИ, ПРИЕМЫ ЦИТОСТАТИКОВ , ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

  81. Вирус вич тропен к НЕЙРОГЛИИ , МАКРОФАГАМ, Т-ЛИМФОЦИТАМ-ХЕЛПЕРАМ

  82. Особенности первичных иммунодефецитов ПРИЧИНОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ, ПРОЯВЛЯЮТСЯ В ПЕРВЫЕ МЕСЯЦЫ ГОДЫ ЖИЗНИ, ФОРМИРУЮТСЯ ВНУТРИУТРОБНО

  83. Особенности инфекционного синдрома при идс ВЫЗЫВАЕТСЯ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРОЙ , НЕЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ , РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ ТЕЧЕНИЕ , ЧАСТОЕ РАЗВИТИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

  84. Дефицит компонентов системы комплемента проявляется ИММУНОКОМПЛЕКСНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ , РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ,

  85. Дефицит экспрессии молекул адгезии лейкоцитов проявляется ЛЕЙКОЦИТОЗОМ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ , МЕДЛЕННЫМ ЗАЖИВЛЕНИЕМ РАН, ОТСУТСВИЕМ ГНОЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

  86. Свойства причинных аллергенов аллергических реакций 1 типа ИМЕЮТ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ , НЕ ЯВЛЯЮТСЯ КОМПОНЕНТОМ МЕМБРАНЫ СОБСТВЕННЫХ КЛЕТОК

  87. Свойства причинных аллергенов аллергических реакций 2 типа МОГУТ БЫТЬ ЭКЗОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, МОГУТ БЫТЬ ЭНДОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, МОГУТ БЫТЬ КОМПОНЕНТОМ МЕМБРАНЫ СОБСТВЕННЫХ КЛЕТОК , СПОСОБНЫ СВЯЗЫВАТЬСЯ С КЛЕТКАМИ ОРГАНИЗМА

  88. Антителами аллергических реакций 1 типа являются IgE , IgG4

  89. Антителами аллергических реакций 3 типа являются IgG, IgM

  90. Свойства антител аллергических реакций 5 типа МОГУТ СТИМУЛИРОВАТЬ КЛЕТКИ- МИШЕНИ, МОГУТ УГНЕТАТЬ КЛЕТКИ МИНЕШИ , НЕ АКТИВИРУЮТ СИСТЕМУ КОМПЛЕМЕНТА

  91. Свойства антител аллергических реакций 1 типа НЕ АКТИВИРУЮТ СИСТЕМУ КОМПЛИМЕНТА, ТРОПНЫ К БАЗОФИЛАМ

  92. Механизм развития отека квинке ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ МИКРОСОСУДОВ , СПЕЦЕФИЧЕСКАЯ ДЕГРАНУЛЯЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК

  93. Заболевания протекающие по 2 типу аллегических реакций ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ, ЛЕКАРСТВЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ , РЕЗУС КОНФЛИКТ МАТЕРИ И ПЛОДА

  94. Заболевания протекающие по 1 типу аллергических реакций АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ПЫЛЬЦЕВОЙ РИНОКОНЪЮНКТИВИТ

  95. Причины аллергических реакций 4 типа БЕЛКИ СОБСТВЕННЫХ ТКАНЕЙ ,ВИРУС ГЕРПЕСА, МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА

  96. Медиаторы аллергических реакций 4 типа ИЛ1, ИНТЕРФЕРОН-y, ФАКТОРЫ ХЕМОТАКСИСА ЛЕЙКОЦИТОВ

  97. Эффекты медиаторов аллергических реакций 4 типа МИГРАЦИЯ МОНОЦИТОВ В ОЧАГ , ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ЭФФЕКТ , СТИМУЛЯЦИЯ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ

  98. Клетки участники аллергических реакций 4 типа МАКРОФАГИ, Th1

  99. Аллергические реакции 4 типа лежат в основе КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА, ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАНТА, ТУБЕРКУЛИНОВОЙ ПРОБЫ

  100. Характерные черты аллергических реакций 4 типа ПРОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ 6-8 ЧАСОВ ПОСЛЕ ПОВТОРНОГО КОНТАКТА С АЛЛЕРГЕНОМ, СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ПУТЕМ ВЫРАБОТКИ Т-ЛИМФОЦИТОВ, ФОРМИРОВАНИЕ ГРАНУЛЕМЫ

  101. Иммунная аутоагрессия является ключевым звеном патогенеза ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА , ПОСТРАВМАТИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА, РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

  102. Механизмы формирования физиологической иммунологической толерантности АОПОТОЗ АУТОРЕАКТИВНЫХ ЛИМФОЦИТОВ, СИНТЕЗ АНТИТЕ К АУТОАНТИТЕЛАМ

  103. Механизмы аутоиммунных заболеваний АКТИВАЦИЯ ЗАПРЕТНОГО КЛОНА Т и В ЛИМФОЦИТОВ , ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ ЗАБАРЬЕРНЫХ ОРГАНОВ, ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ К ПЕРЕКРЕСТНЫМ АУТОАНТИГЕНАМ , ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ К СОБСТВЕННЫМ МОДИФИЦИРОВАННЫМ БЕЛКАМ

  104. Механизмы псевдоаллергических реакций ДЕФИЦИТ ИНГИБИТОРОВ СИСТЕМЫ КОМПЛИМЕНТА, ИЗБЫТОЧНОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ ГИСТАМИНА И НАРУШЕНИЕ ЕГО ИНАКТИВАЦИИ, НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ

  105. Общими свойствами канцерогенов являются ДОЗИРОВАННОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, ЛЕГКОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ ЧЕРЕЗ БАРЬЕРНЫЕ ТКАНИ, МУТАГЕННОСТЬ

  106. Биологическими канцерогенами являются ВИРУС ГЕПАТИТА В, ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР

  107. Метаболический атипизм опухолевых клеток характеризуется ПРЕОБЛАДАНИЕМ АНАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ , ПРЕОБЛАДАНИЕМ ГЛИКОЛИЗА, УСИЛЕННОЙ УТИЛИЗАЦИЕЙ АМИНОКИСЛОТ

  108. Пути метастазирования опухолей ГЕМАТОГЕННЫЙ , ЛИМФОГЕННЫЙ, ПРИ СОПРИКОСНОВЕНИИ, СМЕШАННЫЙ

  109. Клинические признаки развития опухоли ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОРАЖЕННОГО ОРГАНА, ИММУНОДЕФИЦИТНОЕ СОСТОЯНИЕ, КАХЕКСИЯ , ЛИХОРАДКА

  110. Антиканцерогенные факторы онкорезистентности АНТИОКСИДАНТЫ, ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРОТИВ ВИРУСОВ, КОНЬЮГАЦИЯ С ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТОЙ

  111. Механизм ускользания опухоли от факторов онкорезистентности ИММУНОСУПРЕССИЯ , МАСКИРОВКА ОПУХОЛЕВЫХ АНТИГЕНОВ , СИНТЕЗ ЭМБРИОНАЛЬНЫХ АНТИГЕНОВ

  112. Антицеллюлярные факторы онкорезистентности ДЕЙСТВИЕ NK-ЛИМФОЦИТОВ , ЛАБРОЦИТОЗ, ФНО-а

  113. Механизмы онкорезистентности реализуемые NK-лимфоцитами ВЫДЕЛЕНИЕ ГРАНЗИМОВ, ВЫДЕЛЕНИЕ ПЕРФОРИНОВ

  114. Варианты анизоцитоза МАКРОЦИТОЗ, ШИЗОЦИТОЗ, МЕГАЛОЦИТОЗ, МИКРОЦИТОЗ

  115. Варианты пойкилоцитоза СТОМАТОЦИТОЗ, АКАНТОЦИТОЗ

  116. Признаки дегенерации ШИЗОЦИТОЗ, МИКРОЦИТОЗ, МЕГАЛОЦИТОЗ, ГИПОХРОМИЯ

  117. Состояниями сопровождающимися развитием относительного эритроцитоза являются КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ С ДИАРЕЕЙ, ТОКСИКОИНФЕКЦИИ СО РВОТОЙ, ДЛИТЕЛЬНАЯ ВЫСОКАЯ ЛИХОРАДКА

  118. Состояниями сопровождающимися развитием абсолютного эритроцитоза являются ЭРИТРЕМИЯ( БОЛЕЗНЬ ВАКЕЗА), ВРОЖДЕННЫЙ ПОРОК СЕРДЦА, ТЯЖЕЛЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

  119. Согласно патогенетической классификации выделяют след. Анемии ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ, ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ

  120. Базофильная зернистость в эритроцитах обусловлена ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ПОРФИРИНОВ, РНК СОДЕРЖАЩИМИ ОРГАНЕЛЛАМИ

  121. Появление полихроматофилов в периферической крови характерно для активной регенерации костного мозга ДА

  122. К признакам характерным для хронической постгеморрагической анемии относятся МИКРОЦИТОЗ, ЛЕЙКОПЕНИЯ, РЕТИКУЛОЦИТОЗ УМЕРЕННЫЙ

  123. К признакам характерным для острой острой постгеморрагической анемии в гидремическую фазу относятся ГИПОХРОМИЯ, НОРМОВОЛЕМИЯ

  124. Анемии для которых характерен микроцитоз эритроцитов АНЕМИЯ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА , ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ

  125. Анемии относящиеся к гемоглобинопатиям ТАЛАССЕМИЯ, ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ

  126. Анемии сопровождающиеся внутрисосудистым гемолизом эритроцитов АУТОИММУННАЯ АНЕМИЯ , ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

  127. Анемии имеющие аутосомно-доминантный тип наследования МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА), ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ОВАЛОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ

  128. Основные эритроцитарные ферментопатии ДЕФЕКТЫ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ГЛИКОЛИЗОВ, ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ЦИКЛА, СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА

  129. Механизмы компенсации острой кровопотери в гидремическую фазу ЗАПУСК РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ, ВЫБРОС АДГ, ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ ВО ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ СЕКТОР, ОГРАНИЧЕНИЕ ПОТЕРИ ЖИДКОСТИ С ПОВЕРХНОСТИ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

  130. В развитии развитии фолиево дефицитных анемий играют значение следующие звенья патогенеза НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ В КИШЕЧНИКЕ , ПОВЫШЕННАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ПРИ БЕРЕИЕННОСТИ

  131. Панцитопения характерна для ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ

  132. В развитии жда играют роль ПОВЫШЕННОЕ РАСХОДОВАНИЕ ЖЕЛЕЗА , ИСТОЩЕНИЕ ДЕПО ЖЕЛЕЗА , НЕКОМПЕНСИРУЕМАЯ ПОТЕРЯ ЖЕЛЕЗА

  133. Для гипопластической анемии характерны следующие гематологические показатели НОРМОХРОМИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, НЕЙТРОПЕНИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

  134. К развитию лейкозов могут привести следующие факторы ВИРУСЫ, НАРУШЕНИЕ РЕПАРАЦИИ ДНК, ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ, ХРОМОСОМНЫЕ АНОМАЛИИ

  135. Для миеломной болезни характерны РАЗВИТИЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ, РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

  136. Острому лимфобластному лейкозусоответствует следующая цитохимическая реакция бластных клеток ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НА МПО И ЛИПИДЫ, ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НА ГЛИКОГЕН

  137. Виды парапротеинемических лейкозов МИЕЛОМНАЯ БОЕЗНЬ ,БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ ЦЕПЕЙ, БОЛЕЗНЬ ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ, МАКРОГЛОБУЛИНЕМИЯ ВАЛЬДЕНСТРЕМА

  138. К нарушениям сосудисто-тромбоцитарного гемостаза относятся БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА, ДВС-СИНДРОМ, ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА, БОЛЕЗНЬ БЕРНАРА-СУЛЬЕ

  139. К нарушениям коагуляционного гемостаза относятся ГЕМОФИЛИЯ А, ДВС СИНДРОМ

  140. Индуктором агрегации тромбоцитов является ТРОМБОКСАН А2, АДФ, ФАТ, КОЛЛАГЕН

  141. Двс синдром является осложнением СЕПСИСА, ОСТРОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА, ШОКА, КРАШ-СИНДРОМА

  142. В гранулоцитах тромбоцитов содержатся АДРЕНАЛИН, СЕРОТОНИН, АДФ, ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА, ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА

  143. Максимально возможное содержаниегемоглобина в крови здорового новорожденного ребенка составляет 240 г/л

  144. Первый лейкоцитарный перекрест происходит в возрасте 5-6 ДНЕЙ

  145. Второй лейкоцитарный перекрест происходит в возрасте 5-6 ЛЕТ

  146. Терминальным является дыхание ГАСПИНГ, КУССМАУЛЯ
  1   2   3   4


написать администратору сайта