РК. Ответы РК №6 Микробиология. Вирус гриппа. Классификация. Антигены. Изменчивость. Экология. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия гриппа
 Скачать 1.65 Mb.
|
|
Вирус гепатита А. Классификация. Характеристика. Пути передачи. Лабораторная диагностика. Проблема специфической профилактики. Гепатит А.семейство пикорновирусы, род гепатовирус (болезнь Боткина). Механизм передачи – фекально-оральный. Факторы передачи - загрязненная вода, посуда, фрукты и тд. Источник:человек Патогенез – вирус попадает в ЖКТ (инкубационный период 1,5 недели – несколько месяцев). гА размножается в эпителиоцитах и лимфоидных образованиях тонкого кишечника. Иммунитет. Зависит от возраста (чаще встречается заболевание до 14 и после 50 лет). Естественные факторы: естественные киллеры, интерферон. Постинфекционный иммунитет длительный, пожизненный. Местный иммунитет – вирусные антитела в крови. Профилактика. Активная иммунопрофилактика - вакцины: 1. Вакцины вирионные – ослабленные и инактивированные. 2. Субвирионные 3. Химические 4. Генноинжинерные Сейчас используют вакцину HAVria отдельно или в сочетании против гВ. Группа риска: врачи, сотрудники детских учреждений. 5. Ig из донорской кори (ослабленным детям, которые контактировали с больными) Неспецифическая профилактика: 1. Папаверин 2. дибазол 3. ношпа 4. иммуно модуляторы 5. гамма-глобулин 6. Диеты Лабораторная диагностика гепатита А Гепатит А — заразное вирусное заболевание, поражающее печень, появление которого возможно у любого человека. Ввиду легкой передачи, становится причиной эпидемий.Распространена болезнь в странах с теплым климатом и недостаточным уровнем санитарного обеспечения. Передается инфекция непосредственно от зараженного человека, который выделяет вирус с фекальными массами. Вирус передается орально-фекальным путем и благодаря кислотоустойчивой мембране, минуя желудок, попадает в просвет кишечника. Из кишечника вирус проникает в кровоток, при помощи которого попадает в печень и поражает гепатоциты — печеночные клетки. При правильном лечении, выздоровление наступает быстро, а перенесенная инфекция, формирует пожизненный иммунитет к гепатиту этого штамма. Профилактика заболевания — вакцинирование. Обнаружение первых клинических проявлений гепатита А требует обязательного проведения диагностических процедур. Назначенный анализ на гепатит А подтвердит наличие заболевания и позволит не допустить распространения болезни. Инфекция легко передается при бытовом контакте. Установление правильного диагноза позволит вовремя провести лечебную терапию и избавить больного от осложнений. Используемый метод исследования: Иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР). Вирус гепатита В. Классификация. Характеристика, пути передачи. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Вирус гепатита В - семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus. Морфология:ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген. Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы. Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток. Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола. Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид. Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови. Патогенез и клиника заболевания.Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи. Иммунитет.Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови. Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета. Микробиологическая диагностика.Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела. Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида. Профилактика.Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови). Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет. 11. ВВирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Классификация. Характеристика. Пути заражения. Характер поражений слизистой рта при ВИЧ-инфекции. Особенности патогенеза. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции. Проблема терапии и специфической профилактики. 12. Обеспечение личной безопасности врача-стоматолога при обследовании и лечении пациентов, инфицированных ВИЧ, вирусным гепатитом, герпесом. 12. Пандемия ВИЧ/СПИД представляет собой одну из сложнейших проблем, стоящую перед человечеством в настоящее время. Масштабы ее распространения приобрели глобальный характер и представляют реальную угрозу развитию большинству стран мира. Распространение ВИЧ-инфекции не только не ослабевает, но и продолжает развиваться и усиливаться, что подтверждают экспертные оценки Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). В условиях генерализованной эпидемии ВИЧ-инфекции в России возрастает риск инфицирования ВИЧ стоматологического персонала в результате аварийных ситуаций при выполнении профессиональных обязанностей. В связи с этим профилактика профессионального заражения ВИЧ-инфекцией медицинских работников остается актуальной и социально значимой. Оказание стоматологической помощи ВИЧ-ассоциированному пациенту должно осуществляться с необходимыми мерами предосторожности и при неукоснительном выполнении правил дезинфекции и стерилизации. Только так можно избежать заражения по цепочке пациент — врач — пациент, инфицирования вспомогательного медперсонала, внутрибольничного распространения инфекции. Лечение стоматологических заболеваний у больных СПИДом носит традиционный характер и проводится в обычных поликлинических условиях. Вероятность контакта с ВИЧ при оказании стоматологической помощи невелика, порядка 0,85 %, тем не менее стоматологов относят к профессиональной группе риска наряду с некоторыми другими специалистами-медиками. Известно, что у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне вторичного иммунодефицита активируется условно-патогенная флора, способствующая развитию оппортунистических заболеваний. Установлено, что наиболее ранний и обязательный манифестный признак ВИЧ-инфекции — проявления в полости рта. Так, к числу ранних широко распространенных ВИЧ-индикаторных оральных заболеваний относят ВИЧ-ассоциированные заболевания пародонта, которые характеризуются довольно стойким длительным течением и резистентностью к общепринятым методам лечения. Клиническим признаком ВИЧ-пародонтита служит быстропрогрессирующая деструкция альвеолярной кости и периодонтальной ткани, сопровождающаяся воспалением, болезненностью и спонтанными десневыми кровотечениями. Присоединение грибковой инфекции способствует развитию резистентности к общепринятым средствам местного лечения, что приводит к усилению и сохранению воспалительного процесса в полости рта. При ортопедическом лечении воспаление слизистой оболочки десен способно существенно усложнить процесс препарирования зуба под коронку, особенно создание уступа, снятие двойного оттиска силиконовыми массами, подгонку и фиксацию мостовидного протеза. Эти осложнения в итоге приводят к снижению качества протезирования. Кроме того, значительное кровотечение десны при пародонтите у ВИЧ-инфицированного пациента может привести к вирусной контаминации оттиска и протеза на промежуточных этапах, что может создавать опасность инфицирования для врача и зубного техника. Основную опасность для врача-стоматолога представляет загрязнение кожи, слизистой оболочки глаз, рта, носа, инфицированной кровью или другими биожидкостями пациента. При этом, например, ротовая жидкость (слюна) считается малоопасной, так как содержание в ней ВИЧ у больного СПИДом ничтожно мало по отношению к содержанию вируса в крови. Риск заражения возрастает при повреждении кожи рук острыми борами, дрилями, корневыми или инъекционными иглами. Следует твердо помнить: любой пациент может быть носителем вируса. Поэтому все манипуляции в полости рта при работе с каждым пациентом всегда должны проводиться с использованием «барьерных средств»: перчаток, маски, очков, халата. Доказано, что в стоматологии, где большинство манипуляций носит инвазивный характер, передача вируса иммунодефицита человека наряду с другими инфекционными агентами может происходить и при использовании нестерильных игл, шприцев, боров, эндодонтических и прочих инструментов. Более того, ВИЧ, например, не погибает в результате протирания инструмента ваткой, смоченной спиртом. Поэтому сепарационные металлические диски, кроме алмазного, являются одноразовыми, и их следует выбрасывать после каждого приема пациента. Возбудитель ВИЧ/СПИД высокочувствителен к нагреванию. При кипячении погибает в течение 2—3 минут. В то же время вирус устойчив к действию ультрафиолетового и гамма-излучения в дозах, обычно применяемых при стерилизации. Хлорсодержащие дезинфектанты (2—3%-ный раствор хлорамина, 3%-ный раствор хлорной извести) в обычно применяемых концентрациях инактивируют вирус в течение 10—20 минут. Во внешней среде вирус относительно неустойчив. В крови на предметах в нативном состоянии сохраняет заразную способность в течение 14 дней, в высушенных субстратах — до 7 суток. Эффективная профилактика ВИЧ-инфицирования пациента и медработника в зубоврачебном кабинете и зуботехнической лаборатории возможна и должна осуществляться при строгом соблюдении правил дезинфекции и стерилизации. С целью экстренной профилактики ВИЧ-инфекции назначается азидотимидин в течение 1 месяца. Сочетание азидотимидина (ретровир) и ламивудина (эливир) усиливает антиретровирусную активность и преодолевает формирование резистентных штаммов. При высоком риске заражения ВИЧ-инфекцией (глубокий порез, попадание видимой крови на поврежденную кожу и слизистые от пациентов, инфицированных ВИЧ) для назначения химиопрофилактики следует обращаться в территориальные центры по борьбе и профилактике СПИД. Чрезвычайно важным аспектом профилактики профессионального инфицирования является постоянное использование средств индивидуальной защиты: помимо халата, шапочки, масок, перчаток, фартука, необходимо обязательное использование защитных очков или экрана. При выполнении медицинских услуг необходимо пользоваться одноразовыми перчатками. Следует четко соблюдать требования по обработке рук в зависимости от выполняемой медицинской манипуляции и требуемого уровня снижения микробной контаминации кожи, следовать рекомендациям по применению конкретного антисептического средства В условиях роста заболеваемости гепатитами В, С, D и другими опасными инфекциями, широкого распространения ВИЧ-инфекции, синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) совершенно очевидна потребность разработки мероприятий по повышению инфекционной безопасности, что особенно касается стоматологических учреждений (независимо от форм собственности), поскольку на современном этапе во всем мире гепатиты В, С, D рассматриваются как профессиональные заболевания медицинских работников, контактирующих с кровью пациентов. Таким образом, при оказании медицинской помощи, особенно стоматологической, имеется высокий риск инфицирования вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией. В этой связи необходим постоянный мониторинг случаев внутрибольничного инфицирования как пациентов, так и медицинского персонала. Необходимо повысить соблюдение контроля над выполнением рекомендаций по инфекционной безопасности при оказании стоматологических медицинских услуг. 13. ДДрожжеподобные грибы рода Кандида. Свойства. Дифференцирующие признаки, виды грибов. Роль в патологии человека. Кандидоз полости рта. Лабораторная диагностика. Грибы рода Candida относятся к так называемым несовершенным грибам (Fungi imperfecti), которые размножаются только бесполым пу тём с образованием конидий. Таксономическая классификация грибов рода Candida: Царство: Fungi Тип: Ascomycota Подтип: Ascomycotina Порядок: Saccharomycetalis Семейство: Saccharomycetaceae Род: Candida Существует более 150 видов грибов этого рода, которые более правильно классифицировать по их способности вызывать патологический процесс. Строение дрожжеподобных грибов рода Candida различно в за висимости от вида микроорганизма. Колонии этих грибов растут быст ро (в среднем 3 дня) и могут быть различными по цвету - от желтоватого до белого и по консистенции - гладкими, шероховатыми, бархатистыми. Практически все виды представителей рода Candida имеют бла стоспоры - молодые клетки круглой или яйцевидной формы (d=2-5 мкм). Бластоспоры могут почковаться и располагаться в виде длинных цепо чек, носящих название псевдомицелий, который отличается от истинно го мицелия тем, что его нити не имеют общей оболочки и состоят из вы тянутых в длину и соприкасающихся друг с другом дрожжеподобных клеток. На концах псевдомицелия могут формироваться грушевидные клетки размером 2-7 мкм, называемые псевдоконидиями. Только грибы рода Candida albicans образуют на концах псевдомицелия хламидоспоры - круглые образования d=20-22 мкм, которые имеют двухконтурную оболочку и зернистое содержимое. Кроме того, особенностью грибов данного вида является способность образовывать истинный мицелий. Часть видов Candida, например Candida glabrata и некоторые другие, не образуют псевдомицелия, а имеют только почкующиеся клетки. Различные виды грибов рода Candida имеют особенности мета болизма, широко используемые в диагностике кандидоза. Для грибов рода Candida характерны следующие биохимические свойства: рост культуры при температуре 30-37°С и оптимальной среде существования ph=5,8-6,5, но грибы также способны в течение длительного времени пе реносить и резкокислые среды; способность ферментировать и ассими лировать углеводы. Тип дыхания грибов рода Candida аэробный. Дан ные микроорганизмы проявляют тропизм к тканям богатым гликогеном, то есть обладают гликофилией. Лабораторная диагностика. Вопреки распространенному мнению, главным методом диагностики кандидоза до сих пор является микроскопия мазка с пораженных участков слизистой. ПЦР (ДНК — диагностика), популярная в последнее время, как правило, плохо подходит для диагностики кандидоза. Лабораторная диагностика заболевания включает в себя: микроскопию мазка выделений культуральную диагностику (посев) иммуно-ферментный анализ (ИФА) полимеразная цепная реакция (ПЦР). Заболевание возникает как эндогенная или экзогенная, острая или хроническая инфекция. Кандидоз развивается, как пра¬вило, на фоне значительного снижения защитных сил организма (в результате радиоактивного об¬лучения, воздействия некоторых химических факторов, длительного применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, на фоне длительно протекающих инфекций (как вторичная инфек-ция), при опухолях, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции и др.). Часто встречается кандидоз слизис¬тых оболочек (кандидоз полости рта, кандидозный вульвовагинит), кандидоз кожи (рук, крупных складок кожи), реже - бронхолегочный кандидоз. При резком снижении резистентности возможно развитие кандидасепсиса. В составе микробных ассоциаций грибы могут отягощать течение дру¬гих заболеваний, способствовать их хронизации и затруднять лечение. Кандидоз полости рта может иметь острое и хроническое течение. Самой распространённой формой является острый псевдомембранозный кандидоз, известный как молочница, часто встречающийся у новорожденных. Поражаться может любой отдел полости рта и глотки, чаще всего щеки, менее часто небо, язык, затем остальные отделы. Вначале появляются точечные налёты, крупинки белого цвета, затем пленки, напоминающие свернувшееся молоко, имеющие творожистый вид. Налет легко снимается при соскабливании шпателем, после чего можно видеть его ярко-красное основание, иногда с кровоточащей поверхностью. Пятна налета могут сливаться с образованием белесоватых бляшек, распространяться на всю слизистую оболочку полости рта, глотки, образуя сплошную пленку. Поражения, как правило, безболезненны, хотя вторично (при травматизации, присоединении бактериальной флоры) могут возникать эрозии и изъязвления. При наличии эрозий налет может приобретать коричневато-бурый оттенок. Хроническая псевдомембранозная форма встречается у больных ВИЧ-инфекцией. Острая атрофическая форма наиболее часто поражает язык, нередко является осложнением после терапии антибиотиками, применения местных кортикостероидов. Данная форма кандидоза сопровождается сильной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Хроническая атрофическая форма кандидоза полости рта чаще встречается у пожилых людей, носящих зубные протезы. Хроническая гиперпластическая форма чаще наблюдается у курильщиков. Существуют и другие формы кандидоза полости рта. Кандидоз углов рта или кандидозная заеда может сопутствовать любой из перечисленных форм кандидоза полости рта или развиваться самостоятельно. У детей с кандидозной заедой нередко отмечаются привычка сосать большой палец, частое облизывание и покусывание углов рта, пристрастие к жевательной резинке. Другими причинами заеды могут быть бактерии, авитаминоз. Обычно заеда отмечается в обеих складках углов рта. Клиническая картина представлена эритемой и трещинами в углах рта, можно заметить легко снимаемые налеты. Поражения бывают болезненными при раскрывании рта и движении губ. |