РК. Ответы РК №6 Микробиология. Вирус гриппа. Классификация. Антигены. Изменчивость. Экология. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия гриппа
 Скачать 1.65 Mb.
|
|
14. Возбудители актиномикоза. Проявления патологических процессов в челюстно-лицевой области. Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область. Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня. Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие. Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия. Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев. Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры. Внутрибольничные инфекции (ВБИ). Микробиологические исследования при внутрибольничных инфекциях. Характеристика микроорганизмов – возбудителей внутрибольничных инфекций.  Группы риска людей, которые могут инфицироваться возбудителями внутрибольничных инфекций. Факторы, способствующие распространению внутрибольничных инфекций. Основные положения в профилактике внутрибольничных инфекций. К внутрибольничной инфекции относят любое клинически распознаваемое заболевание, которое поражает пациента в результате его поступления в больницу или обращения за помощью (или сотрудников больницы в следствии их работы в данном учреждении) вне зависимости от того , появились симптомы заболевания во время пребывания в больнице или после выписки. Возбудители ВБИ: Основными видами микроорганизмов вызывающих ВБИ, являются: Облигатные патогенные микроорганизмы, вызывающие корь, скарлатину, дифтерию, и другие детские болезни, кишечные (сальмонеллез и др.), гепатиты В и С и многие другие болезни, условно-патогенная микрофлора. Среди условно-патогенной микрофлоры доминируют стафилококки, золотистый стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка, псевдомонады, грамотрицательные бактерии и их токсины(кишечная палочка, протей, сальмонеллы и др.) Нередкими стали случаи внутрибольничного заражения грибковой инфекцией ВИЧ – инфекцией, цитомегаловирусом, представителем простейших. Группы риска ВБИ (внутрибольничной инфекции): 1) пациенты без определенного места жительства, мигрирующее население, с длительными не долеченными хроническими соматическими и инфекционными заболеваниями, не имеющие возможность получать специальную медицинскую помощь; 2) лица, которым: — назначена терапия подавляющая иммунную систему (облучение, иммунодепрессанты); — проводятся сложные диагностические, операционные вмешательства; 3) родильницы и новорождённые, особенно недоношенные и переношенные; 4) дети с врождёнными аномалиями развития, родовой травмой; 5) пациенты, посетители и родственники, ухаживающие за тяжелобольными в хирургических, урологических, реанимационных отделениях, отделениях гемодиализа и т.д.; 6) медперсонал МО (медицинских организаций). 7) пациенты хирургических, урологических, реанимационных отделений. Факторы, способствующие распространению ВБИ в лечебно-профилактическом учреждении 1. Формирование «госпитальных»штаммов микроорганизмов отличающихся лекарственной устойчивостью. Госпитальный штамм — это микроорганизм, изменившийся в результате циркуляции в отделении по своим генетическим свойствам, в результате мутаций или переноса генов (плазмид) приобрел некоторые несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие ему выживать в условиях стационара 2. Наличиебольшого количестваисточниковВБИ в виде пациентов и персонала. 3. Наличиеусловий для реализацииестественных механизмов передачиВБИ: · большая плотность населения (пациентов) в лечебных учреждениях; · тесный контакт медицинского персонала с больными. 4. Формирование мощного искусственного механизма передачиВБИ. Связано с усложнением медицинской техники, прогрессирующим увеличением числа инвазивных процедур с применением узкоспециализированных приборов и оборудования. При этом, по данным ВОЗ, до 30% всех процедур не являются обоснованными.Наиболее опасные с точки зрения передачи ВБИ следующие манипуляции: · диагностические: забор крови, зондирование желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника, эндоскопии, пункции (люмбальная, стернальная, органов, л/узлов), биопсии органов и тканей, венесекция, мануальные исследования (вагинальные, ректальные) – особенно при наличии на слизистых эрозий и язв; · лечебные: трансфузии (крови, сыворотки, плазмы), инъекции (от п/кожных до в/костных), трансплантация тканей и органов, операции, интубация, ингаляционный наркоз, ИВЛ, катетеризация (сосудов, мочевого пузыря), гемодиализ, ингаляции лечебных аэрозолей, бальнеологичексие лечебные процедуры. 5. Повышенная восприимчивость пациентовВБИ, имеющая несколько причин: · преобладание среди пациентов людей детского и пожилого возраста; · применение препаратов снижающих иммунитет; · повреждение целостности кожи и слизистых оболочек при лечебных и диагностических процедурах. 6.Неправильные архитектурно-планировочные решения лечебных учреждений, что приводит к перекресту “чистых” и “грязных” потоков, отсутствию функциональной изоляции подразделений, благоприятным условиям для распространения штаммов возбудителей ВБИ. 7.Низкая эффективность медико-технического оснащения лечебных учреждений. Здесь основное значение имеют: · недостаточное материально-техническое оснащение оборудованием, инструментарием, перевязочным материалом, лекарственными препаратами; · недостаточный набор и площади помещений; · нарушения в работе приточно-вытяжной вентиляции; · аварийные ситуации (на водопроводе, канализации), перебои в подаче горячей и холодной воды, нарушения в тепло- и энергоснабжении. 8.Дефицит медицинских кадров и неудовлетворительная подготовка персонала ЛПУ по вопросам профилактики ВБИ. 9.Невыполнение персоналом лечебных учреждений правил госпитальной и личной гигиены и нарушения регламентов санитарно-противоэпидемического режима. Факторы внутрибольничной среды, способствующей распространению ВБИ · недооценка эпидемической опасности внутрибольничных источников инфекции и риска заражения при контакте с пациентом; · перегрузка ЛПУ; · невыявленные носители внутрибольничных штаммов среди медперсонала и пациентов; · нарушение медперсоналом правил асептики и антисептики, личной гигиены; · нарушение проведения текущей и заключительной дезинфекции и режима уборки; · недостаточное оснащение ЛПУ дезинфекционными средствами; · нарушение режима дезинфекции и стерилизации медицинских инструментов, аппаратов, приборов и т. д. ; · устаревшее оборудование; · неудовлетворительное состояние пищеблоков, водоснабжения; · отсутствие фильтрационной вентиляции. Риск возникновения ВБИ сильно отличается в зависимости от профиля ЛПУ. Отделениями наиболее высокого риска являются отделения реанимации и интенсивной терапии, ожоговые отделения, онкогематологические отделения, отделения гемодиализа, травматологические отделения, урологические отделения и другие отделения, в которых велика интенсивность выполнения инвазивных и агрессивных медицинских манипуляций и/или в которых госпитализированы высоковосприимчивыепациенты.Внутри отделений больниц местами повышенного риска заражения ВБИ являются помещения, в которых выполняются наиболее рискованные манипуляции (операционные, перевязочные, эндоскопические, процедурный, смотровые и т. п.). Экологическое значение условно-патогенных микроорганизмов (синегнойная палочка, псевдомонады, протей, клебсиеллы). Посев гноя, мочи, крови на условно-патогенную микрофлору. Экологическое значение условно-патогенных микроорганизмов Протеи  Клабсиеллы  Синегнойная палочка   Посев мочи. Исследованию подлежит средняя порция утренней мочи, полученная при нормальном мочеиспускании или взятая катетером. Показателем бактериурии, имеющим клиническое значение, считается наличие 100000 и более микробов в 1 мл мочи. Первый день исследования. Производят посев одной стандартной (3 мм) бактериологической петли мочи (тщательно перемешанной) по секторам А, I, II и III в чашку Петри с 5% кровяным или простым агаром. При этом в участке среды сектора А делают посев, равномерно втирая материал по всей поверхности, затем не беря нового материала, этой же петлей делают посев штрихами на питательную среду в секторе I (3-4 штриха), из сектора I во II, из II сектора - в III. Второй день исследования. Определяют степень бактериурии по табл.1 в зависимости от того, в каком секторе обнаружен рост колоний микроорганизма. При наличии менее 100 тыс. микробов в 1 мл мочи рост колоний наблюдается только в секторе А чашки Петри. Появление роста колоний в I секторе указывает на более высокую степень бактериурии. Подсчет колоний в секторе с наименьшим ростом не представляет труда. Метод секторных посевов в большинстве случаев позволяет уже на второй день исследования выделить возбудителя заболевания в чистой культуре. Посев крови. Кровь сеют у постели больного после тщательной обработки кожи (спирт, эфир). Из локтевой вены берут 10 мл крови, которую выливают в две колбы: первую со 150-200 мл сахарного бульона и вторую с тиогликолевой средой (по 5 мл). Посевы выдерживают в термостате в течение 10 дней. На 2, 3, 5 и 10-й дни производят контрольные высевы на чашки Петри с 5% кровяным агаром. Посев 5 мл крови можно произвести во флакон с питательной средой в двух фазах: плотной и жидкой (скос 5% кровяного агара с 1% глюкозы и 50 мл 0,5% сахарного бульона). Такая методика исключает необходимость многократных пересевов, устраняет возможность загрязнения посева микрофлорой окружающей среды, позволяет учесть количество выросших колоний (т.е. оценить напряженность бактериемии). Посев помещают в термостат при 37°С на 10 суток. Ежедневно содержимое флаконов взбалтывают и наклоном флакона смачивают поверхность скоса плотной питательной среды. При появлении роста колоний на скосе кровяного агара с них приготавливают мазки и далее идентифицируют по общепринятым в бактериологии правилам. При отсутствии роста микроорганизмов на 10-е сутки дается окончательный ответ - посев крови стерилен. Посев Гноя. Исследование микрофлоры ран пунктатов, экссудатов, резецированных тканей. Экссудаты и пунктаты засевают пастеровской пипеткой в пробирки с кровяным и простым мясопептонным агаром, сахарным бульоном. Тампон с диагностическим материалом засевают на чашки Петри с 5% кровяным и 10% желточно-солевым агарами. Материал втирается по краю среды, а затем рассеивается по чашке при помощи этого же тампона или бактериологической петли. |