бородавки. Вирусные бородавки. Вирусные бородавки (папилломы) слизистой оболочки полости рта Этиология

• Название: Вирусные бородавки (папилломы) слизистой оболочки полости рта Этиология
• Анкор: бородавки
• Дата: 17.11.2020
• Размер: 50.67 Kb.
• Имя файла: Вирусные бородавки.docx
• Тип: Документы; #151125

Вирусные бородавки (папилломы) слизистой оболочки полости рта

Этиология. В проблеме этиологии папиллом, встречающихся во всех органах, где имеется покровный эпителий (кожа, слизистые оболочки полости рта, глотки, дыхательных и мочевыводящих путей, серозные оболочки), наибольшее признание получила вирусная терапия. Имеющиеся в литературе сообщения свидетельствуют о том, что животные невосприимчивы к вирусу папиллом человека. В свою очередь люди не восприимчивы к вирусам, вызывающим папилломы у лабораторных и домашних животных.

При изучении в эксперименте выяснилось, что инкубационный период от момента введения вируса до появления видимых глазом бородавок (папиллом) может колебаться в широких пределах (от нескольких дней до 2 лет). Бородавки могут внезапно рассасываться, при этом предполагается, что реконвалесцентны некоторое время (возможно, всю жизнь) сохраняют устойчивость к повторному заражению. Не решен вопрос о единстве или множественности этиологических агентов, вызывающих бородавки различной локализации. Так, в результате введения экстракта из папиллом гортани в кожу возникали типичные кожные бородавки и при введении этого экстракта в здоровую слизистую оболочку появлялись папилломатозные разрастания.

При проведении электронно–микроскопических исследований ряд отечественных и зарубежных авторов в материалах кожных бородавок и папилломатозных разрастаний на слизистых оболочках обнаруживали внутриядерные включения с гомогенной внутренней структурой, отграниченные от окружающей цитоплазмы мембраной, и ряд других специфических образований (Шубин А.С., 1957; Шустрова И.Е., 1959; Blank H. et. al., 1951; Meessen N., Schulz H., et. al., 1957 и др.).

Клиническая картина вирусных бородавок в полости рта детей характеризуется наличием на слизистой оболочке преимущественно губ и щек множественных папилломатозных разрастаний. Поверхность их бывает неровная, покрыта отростками, напоминающими «цветную капусту» или «петушиные гребешки».

Чаще встречаются разрастания небольших размеров на тонкой ножке или широком основании светло – розового цвета. Иногда они носят выраженный множественный характер и достигают крупных размеров.

Сначала, как правило, появляются одиночные образования, а затем в течение нескольких месяцев количество их значительно увеличивается. Нередко родители больных детей связывают появление патологических разрастаний на слизистой оболочке полости рта с перенесенными респираторными вирусными инфекциями.

Следует отметить, что при появлении папиллом дети не предъявляют жалоб на боли в полости рта и никаких изменений в их общем состоянии выявить не удается. Как правило, сопутствующие заболевания также отсутствуют.

При гистологическом исследовании папилломатозных разрастаний слизистой оболочки обнаруживается соединительнотканная основа, которая образует вытянутые, извитые сосочки, подслизистый слой и клетки эпителия. Соединительная ткань уплотнена, содержит большое количество сосудов, имеет признаки воспаления (расширенные капилляры, полиморфно-клеточные инфильтраты).

Лечение вирусных бородавок слизистой оболочки полости рта ранее сводилось к использованию всевозможных прижигающих средств (пергидроль, ляпис, органические и неорганические кислоты) и проведению оперативных вмешательств. После появления противовирусных мазей предприняты попытки использовать их для лечения этой патологии (Данилов Л. Н., 1974; Потапов Ф.В. и др., 1975).

Виноградова Т.Ф. с соавт. (1983) рекомендуют следующую схему лечения вирусных бородавок в полости рта. Всем детям назначают внутрь поливитамины и один из десенсибилизирующих препаратов (глюконат кальция, дипразин (пипольфен), тавегил, супрастин) в соответствующих возрасту дозах. Кормить детей рекомендуется пищей, которая не раздражает слизистую оболочку полости рта. Местно применяется не менее 3-5 раз в сутки одна из противовирусных мазей в виде аппликаций. Вначале следует использовать 0,25% концентрации, а затем, по мере привыкания детей, переходят на 0,5 – 1% концентрации этих средств.

Важную роль в комплексном лечении бородавок играет тщательная санация полости рта, устранение гингивита и достижение хорошего гигиенического состояния полости рта.

Под влиянием проведенного лечения в течение 20 – 40 дней у большинства детей папилломатозные разрастания постепенно уменьшаются и полностью исчезают.

У детей с множественными и сравнительно большими образованиями за этот период наступает значительное улучшение. Небольшие бородавки исчезают полностью, а в участках слизистой оболочки с большими образованиями эффект достигается не всегда, даже при проведении повторных курсов. В таких случаях следует прибегать к применению криодеструкции, что способствует полному излечению бородавок. Применяя криодеструкцию или хирургическое иссечение бородавок, следует помнить, что им должны предшествовать противовирусное лечение и тщательный гигиенический уход за полостью рта. Эти же условия необходимы после хирургических методов лечения.


ОСОБЕННОСТИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Распространненость ВИЧ-инфекции у детей

В настоящее время проблема распространения ВИЧ-инфек­ции среди детей и подростков приобрела особую актуальность.

Для детей источником ВИЧ, как правило, являются бере­менные женщины из групп риска, имеющие беспорядочные половые связи, употребляющие наркотики. Вирус иммуноде­фицита может передаваться детям через плаценту, во время родов и через молоко при кормлении грудью (некоторые ав­торы полагают, что кормление грудью может задержать раз­витие клинической симптоматики заболевания). Вероятность заражения плода и ребенка от инфицированной матери колеб­лется от 20 до 50%, причем с каждой последующей беременно­стью она возрастает в 2—3 раза.

По данным ВОЗ, 93% больных ВИЧ-инфекцией детей живут на африканском континенте. К 2000 году общее число инфицированных детей в мире составило 5 млн.

Все младенцы, рождающиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, являются серопозитивными в течение первых 6 ме­сяцев жизни, что связано с трансплацентарной передачей про­тивовирусных антител от матери к ребенку Эти материнские антитела сохраняются в среднем в течение 10 месяцев, но если в организме ребенка нет вируса, антитела разрушаются и ре­бенок становится серонегативным. В первые 3 месяца жизни вирусологические тесты на культуру вирусов (исследование реакции связывания полимеразы для обнаружения вируса) относительно неэффективны. Изменения иммунного статуса (гипериммуноглобулинемия, Т-лимфоциты с патологически низкой СВ4-экспрессией, обратное соотношение CD4 : CD8 могут выявить инфекцию. Но область нормы для этих показа­телей у маленьких детей недостаточно определена, поэтому эти тесты недостаточнр специфичны.

По данным литературы, у детей, инфицированных пери­натально, при отсутствии профилактических мероприятий в 15% случаев диагностируется СПИД в течение первого года их жизни, в 11 — 12% такой диагноз устанавливается в каждый последующий год, а к 4-му году жизни у 50% инфицирован­ных детей наблюдается конечная фаза СПИДа. По данным большинства авторов, среди ВИЧ-инфицированных детей большая часть умирает, не дожив до 5 лет.

Группой высокого риска по инфицированию ВИЧ явля­ются подростки с их беспорядочными половыми связями, ув­лечением наркотиками, отсутствием элементарных знаний об опасном заболевании. На сегодняшний день доля подростков среди заболевших СПИДом составляет 5—10%, из них 60% — инъекционные наркоманы, а 25% заразились при гетеросексу­альных половых контактах.

В настоящее время основными путями передачи ВИЧ-ин­фекции считаются:

1. 
   сексуальный;
   

1. 
   парентеральный (при гемотрансфузиях, через загряз­ненный инструментарий и через препараты крови);
   

2. 
   трансплацентарный, во время родов или через молоко матери;
   

4) через донорские органы и ткани (почки, кожа, костный
мозг, роговица, сердечная мышца, сухожилие).

Этиология и патогенез. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirus. Подобно другим виру­сам, ретровирусы воспроизводятся, проникая в живые клетки полости рта и губ у детей и подавляя клеточный аппарат синтеза белков. Их особенность состоит в том, что они изменяют направление потока инфор­мации, которая обычно передается в последовательности ДНК>РНК>белок. У ретровирусов генетическим материалом служит РНК, для ее включения в информационный поток клетки имеется особый фермент, называемый обратной транскриптазой (ревертазой), который использует вирусную РНК в качестве матрицы для синтеза ДНК.

Для вируса СПИДа характерна высокая генетическая из­менчивость. Прогревание при температуре +56°С в течение 30 минут снижает его активность более, чем в 100 раз. Вирус быстро инактивируется эфиром, этиловым спиртом, 0,2% ра­створом гипохлорида натрия, но малочувствителен к иони­зирующему и ультрафиолетовому излучению.

ВИЧ-инфекция является антропонозной. Ее источник — больные люди в любой период заболевания, а также вирусоносители. В их организме ВИЧ обнаруживают в крови, спер­ме, в меньших количествах — в слюне, грудном молоке.

Особенности патогенеза обусловлены преимущественной восприимчивостью маленьких детей к ВИЧ-инфекции в свя­зи с незавершенностью формирования системы иммунитета (перинатальное заражение новорожденных). Большей выра­женности достигают изменения, связанные с прямым воздей­ствием ВИЧ на лимфоретикулярную и центральную нервную систему ребенка,

ВИЧ оказывает глубоко негативное воздействие на иммун­ную систему ребенка, прежде всего новорожденного и перво­го года жизни. У них быстрее наступает глубокая иммуносупрессия со значительным снижением содержания СБ4-клеток. Установлено, что у маленьких детей в более ранние сроки воз­никает недостаточность не только Т-клеточной, но и В-клеточной системы иммунитета, истощается процесс антителообразования. Это и определяет присущую детям преимуществен­ную частоту рецидивов бактериальных инфекций.

ВИЧ вызывает универсальное поражение иммунной сис­темы и приводит к нарушению функций всех ее компонентов.

Так происходит постепенное нарушение нормальной ре­акции на чужеродный агент. Человек, зараженный ВИЧ, ста­новится беззащитным перед микроорганизмами, в том числе и такими, которые при нормально функционирующей иммун­ной системе не могли бы представлять для него угрозы (оп­портунистические инфекции). Также получают возможность развиваться злокачественные опухоли.

Согласно так называемой классификации CDC у детей кли­нически различают 3 стадии заболевания — А, В, С. Стадия А соответствует разным этапам периода первичных проявлений, обусловленных прямым воздействием ВИЧ. При ней у детей первого года жизни часто наблюдаются упорная лихорадка, более выраженная лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленоме-галия, персистирующая или повторяющаяся диарея, нередко паротит, рецидивирующие респираторные инфекции, рециди­вирующие отиты. Стадия С характеризуется наличием СПИД-ассоциированных заболеваний. Стадия В - промежуточная. При ней уже начинается манифестация вторичных заболева­ний, соответствующих СПИД-ассоциированному симптомо-комплексу, которые, однако, еще не так ярко выражены, как на стадии С.

Наиболее характерными для СПИД-ассоциированного симптомокомплекса у детей являются следующие клиничес­кие признаки и заболевания:

упорная лихорадка (в районе 38,5°С), продолжающаяся более 1 месяца;

упорная диарея, продолжающаяся более 1 месяца;

повторные бактериальные инфекции;

герпетический рецидивирующий стоматит (более двух эпизодов в год);

множественные герпетические поражения кожи, бронхов, пищевода;

орофарингеальный кандидоз;

цитомегаловирусная инфекция;

герпес-зостерная инфекция (более двух эпизодов в год);

лейкоплакия (волосатый язык);

листериоз;

периферические нейропатии;

идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

крайне редкое развитие саркомы Капоши.

Выраженный иммунодефицит у детей при отсутствии соответствующих клинических проявлений свидетельствует о наличии у них СПИДа.

Для СПИДа характерна фазность течения. Длительность инкубационного периода варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Разделение фаз заболевания и классификация его симптомов затруднены, что связано с большим разнообра­зием клинических проявлений.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей особенно сложна, поскольку большинство симптомов заболевания наблюдается в педиатрической практике при самых разных патологи­ческих состояниях.

Следует помнить, что при трансплацентарном инфициро­вании вирус не распознается незрелой иммунной системой ребенка и продукции антител не происходит. В связи с этим общепринятые критерии диагностики ВИЧ-инфекции для детей до одного года неприменимы.

Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на эпидемио­логических, клинических и лабораторных критериях.

Эпидемиологические критерии включают установление принадлежности больного к одной из групп риска. Гомосек­суалисты, парентеральные наркоманы, лица, ведущие беспо­рядочную половую жизнь, больные гемофилией и другими заболеваниями, нуждающиеся в переливании гемоконцентратов, должны быть особенно тщательно обследованы на предмет ВИЧ-инфекции. Обязательному обследованию под­лежат иностранцы, приезжающие в нашу страну на длитель­ный срок, а также граждане, находившиеся длительное вре­мя за рубежом, особенно в странах, неблагополучных по ВИЧ-инфекции.

Клинические критерии, указывающие на высокую вероятность ВИЧ-инфекции, по данным Комитета экспертов ВОЗ, следующие:

1. 
   Саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.
   

1. 
   Хроническая диарея неясной этиологии, продолжающа­яся более 1—2 месяцев при отсутствии обычных возбудителей кишечных инфекций.
   
2. 
   Лихорадка неясного происхождения длительностью свыше 1—2 месяцев.
   
3. 
   Хроническая пневмония, резистентная к обычной хи­миотерапии (пневмоцистная пневмония и др.).
   
4. 
   Беспричинное похудание с дефицитом массы тела свы­ше 10%.
   

6. Генерализованная лимфоаденопатия с увеличением
лимфоузлов различной локализации (2 групп и более, кроме
паховых), регистрируемая на протяжении 1—2 месяцев и бо­лее.

7. Частые повторные эндогенные и экзогенные инфекции, обусловленные условно-патогенной флорой.

Лабораторные критерии включают оценку иммунного статуса и специфические методы исследования — индикацию ан­тител к ВИЧ, выявление вирусных антигенов и самого вируса.

При оценке иммунологического статуса информативно сни­жение абсолютного количества лимфоцитов (менее 1,0 х 10⁹/л), уменьшение содержания Т-лимфоцитов, особенно субпопуля­ции Т-хелперов, снижение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры ниже 0,6 (норма 1,8—2,2). Контроль за этими иммунологи­ческими показателями имеет важное прогностическое значение. У детей раннего возраста приходится учитывать развитие врож­денного иммунодефицита.

Верификация диагноза ВИЧ-инфекции требует индика­ции специфических маркеров вируса. Это может быть:

прямое обнаружение ВИЧ;

определение компонентов вируса (антигенов, обратной транскриптазы);

выявление антител.

Первые 2 группы методов достаточно сложны для прове­дения в практическом здравоохранении, поэтому ведущее зна­чение в диагностике ВИЧ-инфекции имеет третья группа, в рамках которой выделяют следующие методы:

1. Иммуноферментный анализ — скрининговый метод индикации анти-ВИЧ. Он высокочувствителен, но нередко дает ложноположительные результаты.

2. Иммуноблотинг, в основе которого лежит то, что антитела сыворотки реагируют с вирусными белками, что позво­ляет выявлять иммуноглобулины G, меченые пероксидазой.
Реакция высокоспецифична, так как определяются антитела к отдельным белкам вируса.

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей

Особенности течения ВИЧ-инфекции в основном наблю­даются у новорожденных, детей первого года жизни, в меньшей степени в возрастной группе до 5 лет. У детей старше 5 лет эти особенности в значительной степени сглаживаются. Подростки старше 12 лет по характеру течения заболевания могут быть отнесены к группе взрослых.

Клинические отличия касаются прежде всего врожденной ВИЧ-инфекции, развивающейся при трансплацентарном за­ражении. Клиническими критериями диагностики врожден­ной ВИЧ-инфекции являются преждевременные роды, глубо­кая недоношенность, дискрания (черепно-лицевой дисморфизм), микроцефалия, неврологические симптомы, отставание в физическом психомоторном развитии, постоянная и реци­дивирующая диарея (особенно часто отмечается у детей пер­вого года жизни), выпуклый лоб, утолщенный нос, экзофтальм, бледно-голубые склеры.

В среднем клинические проявления ВИЧ-инфекции у де­тей возникают через 5 месяцев после родов. У всех больных отмечены длительное повышение температуры, недоразвитие и нарушение клеточного иммунитета. Гипергаммаглобулинемия у детей регистрируется значительно реже, чем у взрослых, а у новорожденных чаще наблюдается гипогаммаглобулинемия.

Особенностью ВИЧ является способность проникать че­рез гематоэнцефалический барьер, накапливаться в клетках мозга, поражая рецепторы, идентичные рецепторам лимфоци­тов-мишеней, которые находятся в областях, ответственных за высшие функции мозга.

Инкубационный период для детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией длится около 12 месяцев, для детей, инфицирован­ных в ходе гемотрансфузий — 41 месяц.

Более благоприятно протекает заболевание у детей, инфи­цированных через гемотрансфузи в возрасте старше 1 года. До развития СПИДа у них проходит 5,5—7,0 лет. Клиника бо­лезни также отличается от взрослых: пневмоцистная пневмо­ния встречается реже, ее заменяет лимфоидная интерстици-альная пневмония, протекающая значительно доброкачествен­нее. Наиболее постоянными признаками СПИДа также явля­ются гепатоспленомегалия и отставание в росте.

Продромальная стадия характеризуется слабостью, недо­моганием, снижением трудоспособности, ночным потоотделе­нием, хроническим кашлем, катаральным воспалением верх­них дыхательных путей, субфебрильной температурой, диаре­ей без гастроэнтеральных инфекций, острой полиморфной экзантемой, болями в мышцах. Все эти симптомы неспецифич­ны и, как правило, довольно быстро исчезают.

Существенным отличием ВИЧ-инфекции у детей являет­ся присутствие лимфоидной интерстициальной пневмонии, ко­торая развивается в результате прямого воздействия ВИЧ и со­четается с гиперплазией легочных лимфоузлов. Лимфоидная интерстициальная пневмония начинается исподволь, появляется сухой непродуктивный кашель, быстро прогрессирует одышка, часто развивается энцефалопатия. Поражения ЦНС регистри­руются у детей примерно в два раза чаще, чем у взрослых.

В детском возрасте значительно чаще возникают разные бактериальные инфекции, нередко рецидивирующего течения. К наиболее частым возбудителям относятся стафилококки, пневмококки, гемофильная палочка, сальмонеллы. Возможны гнойный отит, менингит, пневмонии со склонностью к абсцедированию, тяжелые гнойные процессы на коже и др.

Клиника СПИДа у детей отличается от таковой у взрос­лых больных следующими моментами:

1. 
   Саркома Капоши, лимфомы встречаются редко.
   

1. 
   Инфицированность вирусом гепатита В наблюдается реже.
   

2. 
   Гипергаммаглобулинемия — частое явление.
   
3. 
   Лимфопения встречается редко.
   
4. 
   Наличие лимфоидной интерстициальной пневмонии.
   

2. 
   Как правило, отмечается нормальная величина отноше­ния Th/Ts.
   
3. 
   Одной из причин смерти может быть бактериальный сепсис.
   

8. 
   Редко наблюдается острое мононуклеозо подобное на­чало ВИЧ-инфекции.
   
9. 
   Течение ВИЧ-инфекции выражается яркой психонев­рологической симптоматикой, обусловленной первичным по­ражением ЦНС.
   

Показано, что у детей реже, чем у взрослых, развивается так называемый онкоСПИД. Это относится и к генерализо­ванной саркоме Капоши. Напротив, оппортунистические ин­фекции, обусловленные бактериальной микрофлорой, обна­руживаются у детей чаще, чем у взрослых больных.

Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта

К поражениям СОПР, наиболее часто связанным с ВИЧ-инфекцией, относят, согласно классификации, принятой центром СЭС по оральным проблемам ВИЧ-инфецированных:

1. 
   Кандидоз.
   
2. 
   Волосатую лейкоплакию,
   
3. 
   ВИЧ-гингивит, ВИЧ-некротический гингивит,
   
4. 
   Рецидивирующий простой герпес,
   
5. 
   Рецидивирующий опоясывающий герпес,
   
6. 
   Саркоми Капоши.
   

Местное лечение:

1. Санация полости рта, замена несостоятельных пломб, ортопедических конструкций,

2. 
   Аппликационная анестезия (5%мазь пиромекаина, ксилонор (гель, аэрозоль, драже); перилен-ультра, перил-спрей, пленки Диплен-ЛХ, лидоксор (гель, спрей).
   
3. 
   Антисептическая обработка полости рта теплыми ра­створами (0,02% раствор фурацилина, 0,5% раствор метронидазола, 1% раствор сангвиритрина, препараты тантум верде, мирамистин, ротакан, ромазулан).
   
4. 
   Удаление налета с поверхности слизистой с помощью марлевого валика, смоченного 2—4% растворами гидрокарбо­ната натрия, тетрабората натрия (бура), буры в глицерине, 2% раствором борной кислоты, а также проведение профессио­нальной гигиены полости рта.
   

5. 
   Обработка поврежденных участков протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, лизоцим, иммозимаза, стоматозим, ДНКаза, РНКаза в течение 15—20 минут).
   
6. 
   Туширование препаратами йода (1% раствор йодинола, раствор Люголя, раствор Шиллера—Писарева, 5% раствор унитиола).
   
7. 
   Туширование анилиновыми красителями, оказывающи­ми фунгистатическое действие (1—2% метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1—2% раствор фуксина, кристаллический фиолетовый).
   
8. 
   Аппликации антимикотических мазей: нистатиновая, ламизил (крем), низорал (крем — 1 раз в день 2—3 недели (поддерживающая терапия в течение 1—2 недель)), декаминовая карамель 0,00015 по 1 карамели 6—8 раз в день в тече­ние 14 дней, декаминовая мазь 0,01% 1—2 раза в день в тече­ние 1—8 недель.
   
9. 
   Начиная с 4—5-го дня проведения противовоспалитель­ной терапии назначают аппликации кератопластиков (солкосерил-дентальная адгезивная паста, солкосерил (мазь, желе), актовегин, каратолин, витамин А, Е в масле, сок алоэ, сок ка­ланхоэ, облепиховое масло),
   

Другим типичным проявлением ВИЧ-инфекции на СОПР является «волосатая» лейкоплакия, наличие кото­рой на 99% говорит о, том, что перед нами больной, инфицированныи ВИЧ. Причину ее появления связывают с инфи­цированием вирусом Эпштейна — Бара, но окончательно она не выяснена. Излюбленная локализация «волосатой» лейко­плакии на задней и средней трети боковой поверхности язы­ка, значительно реже — на слизистой щек. На языке «волосатая» лейкоплакия клинически представлена в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы на боковой поверх­ности, соприкасающейся с зубами. Эта полоса состоит из от­дельных, близко расположенных друг к другу белых нитевид­ных полосок, как бы волосков, представляющих ороговевшие мелкие сосочки боковой поверхности языка. Разрастания име­ют длину от нескольких миллиметров до 1 см. Характерной осо­бенностью «волосатой» лейкоплакии является плотное при­крепление к основанию и отсутствие воспалительной реакции. Субъективные ощущения могут отсутствовать. Течение «воло­сатой» лекоплакии обычно бессимптомное, поэтому осмотр па­циентов должен быть особенно тщательным.

«Волосатая» лейкоплакия, саркома Капоши, плоскокле­точный рак, цитомегаловирусная инфекция встречаются у де­тей, больных ВИЧ, в 0,01% случаев.

В клинике терапевтической стоматологии при ВИЧ часто приходится встречаться с язвенно-некротическим гингиви­том. Это заболевание нередко наблюдается у молодых лиц и характеризуется наличием некроза и изъязвления десны у груп­пы зубов с небольшой глубиной поражения, развивающегося при снижении реактивности организма как гиперергическая ре­акция на сенсибилизацию тканей фузоспириллярным симбио­зом. Настораживающим в отношении наличия у пациента ВИЧ-инфекции фактором является генерализованная форма пора­жения, наличие глубоких язв, огромных контактных некроти­ческих язв на альвеолярных отростках до секвестрации.

Язвенному гингивиту всегда предшествует стадия ката­рального воспаления, поэтому первыми клиническими при­знаками заболевания являются боль и зуд десен, затем появ­ляется гиперемия, отек, десна с цианотичным оттенком, кото­рая легко кровоточит при незначительном механическом воз­действии. Наблюдается гнилостный запах изо рта. Начало заболевания обычно внезапное, но может начать­ся с кровоточивости десен при чистке зубов. Край десны, меж­зубные десневые сосочки некротизируются, покрываются жел­то-серым или грязно-зеленым налетом, не спаянным с подле­жащими тканями. Язык обложен. Слюна вязкая, тягучая. Стра­дает общее состояние ребенка (повышение температуры тела до 38—39°С, головная боль, отказ от пищи). Заболевание, как правило, прогрессирует, что часто ведет к потере мягких тка­ней десны, костных структур с секвестрацией.

Пациенты предъявляют жалобы на повышение темпера­туры, общее недомогание, постоянные боли в полости рта, ко­торые усиливаются при разговоре и приеме пищи, обильное слюноотделение. В продромальном периоде отмечается недо­могание, субфебрильная температура, головная боль. Больной бледен, цвет лица имеет землистый оттенок. При выявлении жалоб и данных анамнеза больной мало контактен, отвечает односложно. В периоде разгара клинических проявлений на слизистой оболочке по краю десны быстро появляются мно­жественные сливающиеся некротические элементы грязно-се­рого цвета, которые могут затрагивать маргинальный край дес­ны, а в тяжелых случаях переходить на альвеолярную часть. Слизистая оболочка десны гиперемированна, отечна, прикос­новения к ней резко болезненны. Нарастают явления инток­сикации организма, отмечается высокая температура, регио­нарный лимфаденит (лимфатические узлы увеличены, паль­пация их болезненна). Ребенок отказывается даже от люби­мой пищи из-за резкой болезненности, присутствуют дурной запах изо рта, гиперсаливация.

При лабораторном исследовании отмечается активизация фузоспириллярной микрофлоры. Наблюдаются изменения со стороны крови: увеличение СОЭ до 40 мм/час, эозинофилия.

Лечение должно быть комплексным, симптоматическим.

Из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес. Герпе­тическая инфекция протекает у ВИЧ-инфицированных на фоне повреждения Т-хелперов и макрофагов. При нарастании иммунодефицитного состояния наблюдается генерализация процесса с поражением центральной нервной системы, пече­ни, легких и других внутренних органов.

Первичный герпетический гингивостоматит имеет локаль­ное и общее проявление. Заболевание начинается с повыше­ния температуры тела, общего недомогания, региональные лимфоузлы увеличены, болезненны. Через 1—2 дня появля­ются элементы поражения — пузырьки, при вскрытии кото­рых образуются болезненные эрозии. У детей, больных ВИЧ, часты рецидивирующие герпетические внутриротовые и генитальные поражения. Элементы поражения атипичны по лока­лизации, очень болезненны, чаще появляются на языке, мяг­ком небе, дне полости рта, губах. Язвы при ВИЧ-инфекции имеют форму кратера с приподнятыми, неправильной формы краями, дном красного цвета, могут быть покрыты серовато-белым налетом. Поражения склонны к прогрессированию и увеличению.

У детей, больных ВИЧ, часто встречается опоясывающий лишай. Симптомы заболевания — односторонние пузырьки и язвы на лице, СОПР, которые распределены вдоль верхнечелю­стной и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва, сопровождаются резкой болезненностью. Опоясывающий лишай у лиц, инфицированных ВИЧ, может возникнуть в любом периоде, причем клиническое течение заболевания может быть различ­ным по тяжести: от легких ограниченных односторонних мало­болезненных изменений на ранних стадиях ВИЧ-инфекции до тяжелейших распространенных гангренозных форм, сопровож­дающихся сильными болями, на стадии СПИДа. У таких боль­ных возможны рецидивы опоясывающего лишая, вероятны дву­сторонние поражения.

Хроническая рецидивирующая герпетическая инфекция на СОПР или коже у лиц, не инфицированных ВИЧ, характе­ризуется появлением одиночных или группирующихся пу­зырьков или эрозий. Однако герпетические высыпания в виде пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть и пер­выми проявлениями СПИДа. Настораживающими момента­ми в течении герпетической инфекции являются:

1. 
   Увеличение длительности рецидива до 1 месяца и более.
   

1. 
   Перманентное течение герпетической инфекции с на­чала заболевания.
   
2. 
   Распространение герпетических высыпаний с одного участка кожи и/или слизистой оболочки на несколько участ­ков. Миграция и диссеминация высыпаний является призна­ком нарастающего иммунодефицита.
   

4. 
   Присоединение к поражениям слизистой оболочки кож­ных поражений и наоборот.
   
5. 
   Наличие язвенно-некротической формы заболевания. В этом случае на месте герпетических высыпаний образуются резко болезненные язвы, увеличивающиеся в размерах и дос­тигающие 20 мм в диаметре. Дно язв чаще покрыто некроти­ческим налетом, на коже образуются серозно-геморрагические или гнойные корки.
   
6. 
   Единственным терапевтическим средством, которое у таких больных может на время облегчить состояние и даже вызвать временную ремиссию, является ацикловир, вводимый внутривенно.
   

Специфическим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является поражение околоушных слюнных желез. Этиоло­гия и патогенез этой патологии требуют уточнения.

Саркома Капоши при СПИДе у детей характеризуется ангиоматозными и воспалительными изменениями, имеющими саркоматозные формы: Наиболее частой локализацией ее яв­ляется небо.

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к семейству вирусов герпеса. ЦМВ-инфекция является одним из начальных прояв­лений СПИДа в полости рта и характеризуется наличием бо­лезненных язвочек на слизистой неба и десен. Диагноз ЦМВ-инфекции устанавливается при обнаружении внутриклеточных цитоплазматических включений в клетках эндотелия, взятых из основания язвочек СОПР. Наличие ЦМВ в язвочках слизи­стой рта может быть проявлением иммунодефицита.

Часто у детей, больных ВИЧ, регистрируется лимфоидная интерстициалъная пневмония (медленно прогрессирующее хроническое заболевание легких), этиология которой до сих пор не выяснена. По мнению некоторых авторов, в возникновении инфекции участвуют вирусы Эпштейна — Бара или ВИЧ. Сна­чала симптомов у детей не наблюдается, позже появляется одышка. При данной патологии признаки гипоксии менее вы­ражены, отмечается увеличение слюнных желез, генерализован­ная лимфоаденопатия, деформация пальцев рук по типу «бара­банных палочек». На рентгенограмме легких — узелковые ин­фильтраты, признаки воспаления; также имеются диссеминированная ЦМВ-инфекция, токсоплазмоз. Однозначная поста­новка диагноза возможна только с помощью биопсии легких.

Гематологические нарушения у детей проявляются в виде анемии и тромбоцитопении, которые приводят к желудочно-кишечным кровотечениям. При исследовании костного мозга обнаруживается повышение количества плазмоцитов.

Клиническая картина со стороны желудочно-кишечного тракта при ВИЧ очень разнообразна: имеют место кандидозный эзофагит, энтероколиты, вызванные микобактериями, ЦМВ-некротизирующие поражения толстой кишки, гипер­трофические полипы толстой кишки, непроходимость желче-выводящих путей.

Поражения кожных покровов при ВИЧ-инфекции харак­теризуются появлением экзематозных и кандидозных дерма­титов, рецидивами простого герпеса, крапивницей, остроконеч­ными кондиломами половых органов, задержкой оволосения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются дилатационная кардиомиопатия и артериопатия, сужение про­света артерий, аневризмы, кальциноз, тромбоз венозных сосу­дов, приводящие к формированию обширного инфаркта мио­карда с риском летального исхода.

Часто у детей, больных СПИДом, наблюдается патология почек в виде нефротического синдрома с развитием перифе­рических отеков, гипоальбуминемии, почечной недостаточно­сти.

Отмеченные особенности течения ВИЧ-инфекции, а так­же более быстрое, чем у взрослых, прогрессирование инфек­ционного процесса и более выраженное прямое действие ви­руса определяют и преимущественную летальность среди де­тей, особенно младшей группы.

Дифференциальная диагностика проявлений ВИЧ-ин­фекции в полости рта представляет определенные трудности, что должно заставлять медицинских работников относится ко всем пациентам как к потенциально ВИЧ-инфицирован­ным.

Определенные трудности могут возникнуть при диффе­ренциальной диагностике ВИЧ-инфекции с первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями иного про­исхождения. В этом случае важен тщательный анализ эпиде­миологических данных и сбор анамнеза (наркомания у мате­рей, бисексуальность или гемофилия — у отцов) в сочетании с клиническими и лабораторными результатами исследова­ний.

Лечение. В разных странах ведутся интенсивные исследования с целью обнаружить эффективные лечебные средства против СПИДа. Основное стратегическое направление этих работ — поиск методов восстановления нарушенных при СПИДе фун­кций иммунитета. Кроме этого, изучаются оптимальные ус­ловия лечения развивающихся при ВИЧ-инфекции инфекци­онных осложнений и опухолей.

Один из перспективных путей — изыскание препаратов, блокирующих синтез обратной транскриптазы, то есть про­цесс, когда происходит переписывание генетической инфор­мации с РНК на ДНК. В настоящее время наиболее прогрес­сивными в смысле противодействия обратной транскриптазе считаются аналоги нуклеотидов. Одним из первых эффек­тивных препаратов стал азидотимидин (зидовудин, AZT), который увеличивает среднее время выживания больных с последней стадией СПИДа примерно на год. Однако он в зна­чительной степени токсичен и вызывает поражение костно­го мозга. В настоящее время применяют другие аналоги нук­леотидов самостоятельно или в различных комбинациях друг с другом.

Другое направление поиска эффективных средств лече­ния СПИДа занимается разработкой антивирусных препара­тов — веществ, ингибирующих протеазу ВИЧ, за счет чего подавляется процесс созревания вирусных белков, формиру­ются неполноценные, неинфекционные вирусные частицы. Эти препараты также находятся в стадии клинических испы­таний. Наиболее эффективными из них являются Ritonavir, АВТ-378 (в 10 раз сильнее, чем Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Эффективно комплексное использование этих пре­паратов.

Кроме того, разрабатываются методы симптоматической и патогенетической терапии. Одна из перспективных разрабо­ток — препарат из растворимых молекул CD4, способных свя­зываться с ВИЧ и препятствовать его адсорбции на мембра­нах специфических клеток.

Однако пока главные меры направлены на терапию вто­ричных проявлений СПИДа, таких как саркома Капоши, оп­портунистические инфекции. Довольно успешно поддаются лечению заболевания, вызванные грибками, токсоплазмами. Воздействие на возбудителя пневмоцистоза не так эффектив­но. Не менее действенно лечение инфекций, вызванных неко­торыми вирусами, активирующимися при СПИДе.

Профилактика. Поскольку стоматологи принадлежат к группе професси­онального риска, необходимо использовать меры профилак­тики СПИДа, которые предусматривают следующие методы обработки инструментария и личной профилактики:

1. 
   Инструмент предварительно необходимо замачивать в растворе гипохлорида натрия, а затем подвергать холодной обработке глютаральдегидом или стерилизовать автоклавированием с окисью этилена.
   
2. 
   Не рекомендуется использовать турбинную бормаши­ну в целях уменьшения образования инфицированных смесей.
   

3. Для дезинфекции рекомендуется использовать 1% ра­створ глютаральдегида, 25% раствор спирта с пропионолактоном в соотношении 1:400, 0,2% раствор гипохлорида натрия с 0,35% раствором формалина. Время экспозиции — 5 минут.

Личная профилактика заключается в использовании ха­латов, перчаток, масок, защитных очков и пластиковых ма­сок. Необходимо избегать мелких ранений кожных покровов инструментами, имевшими контакт с кровью и слюной боль­ного. Обработку инструмента следует осуществлять в перчат­ках. Не подлежащий использованию инструмент (ампулы, иглы, шприцы) должен быть упакован отдельно с надписью «ОСТОРОЖНО, СПИД!».