Тесты патфиз 1 часть 2012. Высшее профессиональное образование

• Название: Высшее профессиональное образование
• Анкор: Тесты патфиз 1 часть 2012.pdf
• Дата: 21.03.2018
• Размер: 1.36 Mb.
• Имя файла: Тесты патфиз 1 часть 2012.pdf
• Тип: Учебное пособие; #16973
• страница: 7 из 10

ГИПОКСИЯ
1. В соответствии с патогенетической классификацией к основным
формам гипоксии относятся:
1.
Дыхательная.
2.
Кровяная (гемическая).
3.
Циркуляторная.
4.
Гепатогенная.
5.
Дисгормональная.
6.
Гипокинетическая.
7.
Тканевая.
8.
Смешанная.
2. Отметьте, какая разновидность гипоксии встречается в клинике
наиболее часто:
1.
Дыхательная.
2.
Кровяная.
3.
Смешанная.
4.
Циркуляторная.
5.
Тканевая.

94
3. Отметьте, при каких процессах и состояниях гипоксию можно
считать физиологической:
1.
При анемии.
2.
При физической работе.
3.
При беременности.
4.
При сердечной недостаточности.
5.
Улиц, живущих в высокогорных условиях.
6.
При отравлении цианидами.
4. Дыхательная гипоксия наблюдается при:
1.
Поражении аппарата внешнего дыхания на любом его уровне.
2.
Поражении ферментов дыхательной цепи.
5. Гемическая форма гипоксии наблюдается при:
1.
Дефиците витамина С.
2.
Дефиците витамина В
1
(тиамина).
3.
Анемиях.
4.
Пневмониях.
5.
Отравлении угарным газом (СО).
6. Действии веществ, способствующих образованию метгемоглобина.
7. Сердечной недостаточности.
6. Циркуляторная гипоксия наблюдается при:
1.
Сосудистой недостаточности.
2.
Дефиците витамина В
1 3.
Сердечной недостаточности.
4.
Отравлении угарным газом.
5.
Артериальной гиперемии.
6.
Венозной гиперемии.
7.
Ишемии.
7. Тканевая гипоксия наблюдается при:
1.
Отравлении хлороформом.
2.
Отравлении цианидами.

95 3.
Отравлении эфиром.
4.
Отравлении алкоголем.
8. Артерио-венозная разница по кислородупри ццркуляторной гипоксии
1.
Не изменяется.
2.
Увеличивается.
3.
Уменьшается.
9. Артерио-венозная разница по кислороду при гистотоксической
гипоксии:
1. Не изменяется.
2.
Увеличивается.
3.
Уменьшается.
10. Кислородная емкость крови при острой дыхательной форме
гипоксии:
1.
Не изменяется.
2.
Увеличивается.
3.
Уменьшается.
11. Кислородная емкость крови при острой гемической гипоксии:
1.
Не изменяется.
2.
Увеличивается.
3.
Уменьшается.
12. Кислородная емкость крови при острой сердечной недостаточности:
1.
Не изменяется.
2.
Увеличивается.
3.
Уменьшается.
13. Кислородная емкость крови при хронической недостаточности
сердца:
1.
Не изменяется.
2.
Увеличивается.
3.
Уменьшается.

96
14. Кислородная емкость крови при гистотоксической форме гипоксии:
1.
Не изменяется.
2.
Увеличивается.
3.
Уменьшается.
15. Кислородная емкость крови при хронической циркуляторной
гипоксии:
1.
Не изменяется.
2.
Увеличивается.
3.
Уменьшается.
16. Артериальная гипоксемия характерна для следующих типов
гипоксии:
1.
Дыхательной.
2.
Кровяной (гемической).
3.
Циркуляторной.
4.
Тканевой.
17. В основе дыхательной гипоксии лежит:
1.
Нарушение газообмена в легких.
2.
Увеличение потребности тканей в кислороде.
3.
Нарушение утилизации кислорода в процессе тканевого дыхания.
18. В основе анемической формы гипоксии лежит:
1.
Нарушения газового состава крови.
2.
Уменьшение кислородной емкости и кислородотранспортной функции крови.
3.
Интенсивное использование кислорода в тканях.
4.
Нарушение насосной функции сердца.
19. В основе застойной разновидности циркуляторной гипоксии лежит:
1. Нарушение кислородсвязывающей функции крови.
2.
Замедление кровотока.
3.
Затруднение газообмена и утилизации кислорода в тканях.

97
20. В основе тканевой гипоксии лежит:
1.
Замедление кровотокам.
2.
Уменьшение числа функционирующих капилляров в тканях.
3.
Нарушение утилизации кислорода в процессе тканевого дыхания.
4.
Шунтирование кровотока.
21. Отметьте срочные компенсаторные реакции при гипоксии
1.
Гипертрофия сердца.
2.
Ускорение кровотока.
3.
Учащение дыхания.
4. Увеличение количества эритроцитов за счет усиления эритропоэза.
5. Увеличение частоты сердечных сокращений.
6.
Выброс эритроцитов в кровь из кровяных депо.
7.
Активация анаэробного гликолиза.
8.
Повышение системного артериального давления.
22. Отметьте долговременные механизмы компенсации при хронической
гипоксии.
1.
Усиление эритропоэза.
2.
Увеличение частоты сердечных сокращений.
3.
Учащение дыхания.
4. Гипертрофия сердца.
5.
Увеличение количества и массы митохондрий в клетках.
6.
Повышение активности ферментов тканевого дыхания.
7.
Ускорение кровотока.
8.
Поддержание анаэробного гликолиза на высоком уровне.
23. Какие виды обмена веществ нарушаются при гипоксии?
1.
Энергетический.
2.
Углеводный.
3.
Белковый.
4.
Жировой.
5.
Водно-электролитный.

98 6.
Все вышеперечисленные.
24.
Какой вид обмена веществ нарушается при гипоксии в
первую очередь?
1.
Водно-электролитный.
1.
Углеводный.
2.
Энергетический.
3.
Белковый.
4.
Жировой.
25. За счет каких компенсаторных механизмов обеспечивается
образование АТФ при гипоксии?
1.
Активации процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования
2.
Усиления анаэробного гликолиза.
3.
Ослабления креатинфосфокиназной реакции.
4.
Активации креатинфосфокиназной реакции.
5.
Мобилизации энергетических субстратов (глюкозы, жирных кислот).
26. Какая фаза обменных процессов преобладает при гипоксии?
1.
Усиление синтеза веществ.
2.
Преобладание катаболизма веществ.
27. Эффекты каких гормонов преобладают при гипоксии?
1.
Инсулина.
2.
Контринсулярных гормонов.
28. Какой вид изменений кислотно-основного равновесия наблюдается при
гипоксии?
1.
Метаболический ацидоз.
2.
Газовый алкалоз.
3.
Метаболический алкалоз.
4.
Газовый ацидоз.

99
29. От каких основных особенностей зависит чувствительность органов
и тканей к гипоксии?
1.
Интенсивности обменных процессов, т.е. потребности ткани в кислороде.
2.
Мощности системы анаэробного гликолиза.
3.
Особенностей кровоснабжения органа.
4.
Степени сложности морфофункциональной дифференцировки тканей. Например, высокодифференцированные клетки коры головного мозга наиболее чувствительны к гипоксии; при гипоксии почек, прежде всего, подвергается некрозу канальцевый аппарат, обладающий более высокой морфофункциональной дифференцировкой в сравнении с клубочками.
ОТВЕТЫ:
1.
1,2,3,7,8 2.
3 3.
2,3,5 4.
1 5.
3,5,6 6.
1,3,6,7 7.
1,2,3,4 8.
2 9.
3 10.
1 11.
3 12.
1 13.
2 14.
1 15.
2 16.
1,2 17.
1 18.
2 19.
2 20.
3 21.
2,3,5,6,7,8 22.
1,4,5,6,8 23.
6 24.
2 25.
2,4,5 26.
2 27.
2 28.
1,4 29.
1,2,3,4

100
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
I НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА
1.Укажите основные энергетические субстраты в порядке убывания их
биологической ценности:
1.
Белки.
2.
Электролиты.
3.
Углеводы.
4.
Жиры.
5.
цАМФ.
2. Отметьте этиологические факторы, нарушающие энергетический
обмен:
1.
Гипоксия.
2.
Интоксикация (токсины микроорганизмов, цианиды).
3.
Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия).
4.
Голодание.
5.
Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов и инсулина.
6.
Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.
3. Выделите основные механизмы нарушений энергетического обмена:
1.
Стабилизация мембран лизосом.
2.
Понижение окислительных процессов.
3.
Активация и-РНК.
4. Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.
4. Отметьте основные компенсаторные реакции на клеточном уровне
при дефиците макроэргов:
1.
Усиление синтетических процессов.
2.
Активация анаэробного гликолиза.
3.
Усиление перекисного окисления липидов
4.
Активация гликогенолиза
5.
Активация липолиза.

101 6. Активация «тканевых ферментов дыхательной цепи».
7. Тахипноэ.
5. Укажите гормоны, избыток которых принимает участие в
компенсации при дефиците макроэргов:
1.
Соматотропин.
2.
Тестостерон.
3.
Катехоламины.
4.
Глюкокортикоиды.
5.
Минералокортикоиды.
6.
Тиреоидные гормоны.
6. Отметьте основные последствия дефицита АТФ:
1.
Усиление синтетических процессов.
2.
Усиление катаболических процессов.
3.
Понижение синтетических процессов.
4.
Стабилизация мембран.
5.
Нарушение транспортной функции мембраны клетки.
6.
Активация энергозависимых функций.
7.
Подавление энергозависимых функций.
8.
Дистрофия.
ОТВЕТЫ:
1.
3,4,1 2.
Все факторы
3.
2,4 4.
2,4,5,6 5.
3,4,6 6.
2,3,5,7,8

102
II. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Отметьте возможные причины нарушений расщепления, всасывания
углеводов:
1.
Воспаление органов желудочно-кишечного тракта.
2.
Опухоли органов аппарата пищеварения.
3.
Наследственные энзимопатии.
4. Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.
5.
Нарушения кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).
6.
Любые патологические процессы и заболевания с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.
7. Все перечисленные факторы.
2. Укажите возможные механизмы нарушения процесса расщепления
углеводов:
1.
Избыток протеолитических ферментов.
2.
Избыток и высокая активность липаз.
3.
Дефицит гидролаз.
3. Выделите основные механизмы нарушения всасывания углеводов:
1.
Нарушение выделения желчи в кишечник.
2.
Нарушение гидролиза углеводов.
3.
Нарушение фосфорилирования углеводов.
4. Отметьте основные последствия углеводного голодания
1.
Ожирение.
2.
Гипогликемия.
3.
Гипергликемия.
4.
Дефицит АТФ.
5.
Снижение синтеза гликогена.
6.
Усиление гликогенолиза.
7.
Усиление липолиза.
8.
Усиление глюконеогенеза

103 9.
Подавление глюконеогенеза.
10.
Нарушение функций органов и систем.
5.Укажите основные компенсаторные реакции при дефиците углеводов:
1.
Усиление синтеза и секреции инсулина
2.
Активация гликогенолиза.
3.
Усиление синтеза белка.
4.
Активация глюконеогенеза.
5.
Активация липолиза.
6.Выделите контринсулярные гормоны
1.
Лютеинизирующий гормон.
2.
Соматотропин.
3.
Глюкокортикоиды.
4.
Эстрогены.
5.
Минералокортикоиды.
6.
Катехоламины.
7.
Тиреоидине гормоны.
8.
Тестостерон.
9.
Глюкагон.
7.Укажите основные причины гипогликемии:
1. Углеводное голодание (экзогенное).
2. Заболевания органов пищеварения, сопровождающиеся нарушением всасывания углеводов.
3.
Дефицит контринсулярных гормонов.
4.
Тканевая гипоксия.
5.
Гиперинсулинемия.
6.
Почечный диабет.
7.
Печеночная недостаточность.
8.
Дыхательная недостаточность.
9.
Тяжелая мышечная работа.

104
8.Отметьте основные механизмы гипогликемии:
1.
Нарушения синтеза белка.
2.
Недостаточность поступления глюкозы в кровь из кишечника.
3.
Нарушения желчеобразования и желчевыведения
4.
Дефицит контринсулярных гормонов.
5.
Избыточное потребление глюкозы вследствие гиперинсулинизма.
6.
Недостаточная утилизация глюкозы.
7.
Потеря глюкозы с мочой.
8.
Уменьшение содержания гликогена в печени.
9.Укажите основные последствия гипогликемии:
1.
Нарушения функции нервной системы.
2.
Нарушения функции эндокринной системы.
3.
Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы
4.
Нарушения функции аппарата дыхания.
5.
Нарушения пищеварения.
6.
Нарушения функции печени.
7.
Нарушения энергетического обмена.
8.
Усиление синтеза белков.
9.
Усиление катаболизма белков.
10.
Усиление липогенеза.
11.
Усиление липолиза.
10.Выделите основные этиологические факторы гипергликемии:
1.
Избыток инсулина.
2.
Дефицит инсулина.
3.
Избыток контринсулярных гормонов.
4.
Дефицит контринсулярных гормонов.
5.
Избыточное употребление белков.
6.
Недостаточное потребление белков.
7. Усиление секреции минералокортикоидов.
8. Избыточное потребление легкоусвояемых углеводов.

105
11. Укажите основной механизм гипергликемии:
1.
Избыточная утилизация глюкозы.
2.
Недостаточная утилизация глюкозы.
3.
Оба механизма.
12. Каковы возможные последствия гипергликемии?
1.
Нарушения энергетического обмена.
2.
Нарушения углеводного обмена.
3.
Нарушения белкового обмена.
4.
Нарушения жирового обмена.
5.
Нарушения водно-электролитного обмена.
6.
Расстройства кислотно-основного равновесия
7.
Олигурия.
8.
Полиурия.
9.
Глюкозурия.
10.
Нарушение функции всех органов и систем.
ОТВЕТЫ:
1.
7 2.
3 3.
2,3 4.
2,4,5,6,7,8,10 5.
2,4,5 6.
2,3,6,7,9 7.
1,2,3,5,6,7,9 8.
2,4,5,7,8 9.
1,2,3,4,5, 7,9,11 10.
2,3,8 11.
2 12.
1,2,3,4,5,6,8,9,10

106
III
НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
1. Отметьте причины нарушения расщепления и всасывания белков в
желудочно-кишечном тракте:
1.
Пневмония.
2.
Воспаление в различных отделах желудочно-кишечного тракта.
3.
Опухоли с локализацией ворганах пищеварения
4.
Опухоли вне желудочно-кишечного тракта.
5.
Резекции различных отделов аппарата пищеварения.
6.
Сердечная недостаточность.
7.
Нарушения кровообращения ворганах пищеварения.
8.
Остеомиелит.
9.
Наследственные энзимопатии.
10.
Все выше перечисленные факторы.
2. Укажите ведущие механизмы нарушения расщепления и всасывания
белков:
1.
Дефицит эндопептидаз.
2.
Избыток экзопептидаз.
3.
Дефицит экзопептидаз.
4.
Усиление фосфорилирования аминокислот.
5.
Подавление фосфорилирования аминокислот.
3.
Выделите последствия нарушения процессов расщепления и всасывания
белков:
1.
Гиперпротеинемия.
2.
Гипопротеинемия.
3.
Увеличение онкотического давления крови.
4.
Понижение онкотического давления крови.
5.
Усиление синтеза белка.
6.
Усиление катаболизма белка.
7.
Аллергизация организма.

107 8.
Иммунодефицитное состояние.
9.
Усиление процессов гниения в толстом кишечнике.
10.
Глобальная дистрофия.
4. Отметьте гормоны, обладающие анаболическим (А) и катаболическим
(Б) эффектами в белковом обмене.
1.
Минералокортикоиды.
2.
Глюкокортикоиды.
3.
Андрогены.
4.
Паратирин.
5.
Соматотропин.
6.
Тиреоидине гормоны.
7.
Вазопрессин.
8.
Инсулин.
5. Укажите последствия избыточного синтеза белка:
1.
Ожирение.
2.
Усиление роста.
3.
Дистрофия.
4.
Макросомия.
5.
Увеличение мышечной массы.
6.
Раннее половое созревание у мальчиков.
7.
Гирсутизм.
6. Отметьте белки, синтез которых уменьшается при печеночной
недостаточности:
1.
Гамма-глобулины.
2.
Альбумины.
3.
Альфа- и бета-глобулины.
4.
Фибриноген.
5.
Протромбин.
6.
Антигемофильные глобулины.
7.
Белки-ферменты.

108
7. Нарушение каких процессов превращения аминокислот приводит к
накоплению аммиака (А) и биологически активных аминов (Б)?
1.
Трансаминирование.
2.
Дезаминирование.
3.
Декарбоксилирование.
8. Отметьте конечные продукты белкового обмена:
1.
Ацетон.
2.
Мочевина.
3.
Аммиак.
4.
Аминокислоты.
5.
Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.
9. Выделите основные пути инактивации аммиака:
1.
Превращение в цикле Кребса с образованием АТФ.
2.
Амидирование.
3.
Синтез мочевины.
4.
Синтез глюкуроновой кислоты.
5.
Аммониогенез.
10. При
недостаточности функции каких органов развивается
гиперазотемия?
1.
Недостаточность легких.
2.
Недостаточность почек.
3.
Недостаточность сердца.
4.
Недостаточность печени.
11. Поражение каких органов следует ожидать при гиперазотемии с
учетом альтернативных путей выделения продуктов остаточного
азота?
1.
Слизистая желудочно-кишечного тракта.
2.
Легкие и дыхательные пути.
3.
Кожа.
4.
Всех выше перечисленных.

109
12.Нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ развивается при:
1.
Снижении секреции HCl клетками желудка.
2.
Повышении секреции HCl клетками желудка.
3.
Повышенной перистальтике кишечника.
4.
Сниженной перистальтике кишечника.
5.
Ускорении эвакуации желудочного содержимого.
6.
Патологии пристеночного пищеварения.
13.Отрицательный азотистый баланс развивается:
1.
При беременности.
2.
При гипертиреозе.
3.
При гипотиреозе.
4.
При голодании.
5.
При нефротическом синдроме.
6.
При злокачественных образованиях.
7.
При повышении уровня глюкокортикоидов.
8.
При снижении синтеза глюкокортикоидов.
9.
При повышении синтеза инсулина.
10.
При снижении синтеза инсулина.
11.
При повышении синтеза андрогенов.
12.
При снижении синтеза андрогенов.