Тесты патфиз 1 часть 2012. Высшее профессиональное образование

• Название: Высшее профессиональное образование
• Анкор: Тесты патфиз 1 часть 2012.pdf
• Дата: 21.03.2018
• Размер: 1.36 Mb.
• Имя файла: Тесты патфиз 1 часть 2012.pdf
• Тип: Учебное пособие; #16973
• страница: 8 из 10

ОТВЕТЫ:
1.
10 2.
1,3,5 3.
2,4,6,7,8,9,10 4.
А - 3,5,8. Б- 2,6 5.
2,4,5,6,7 6.
2,3,4,5,6,7 7.
А - 2. Б- 3.
8.
2,3 9.
2,3,5 10.
2,4 11.
4 12.
1,3,5,6 13.
2,4,5,6,7,10

110
IV НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
1. Поражение каких органов вызывает непосредственное нарушение
расщепления и всасывания липидов?
1.
ЦНС
2.
Легкие.
3.
Печень.
4.
Почки.
5.
Поджелудочная железа.
6.
Надпочечники.
7.
Желудок.
8.
Кишечник.
2. Отметьте механизмы, лежащие в основе нарушения гидролизаи
всасывания жиров:
1.
Дефицит амилазы.
2.
Недостаточное эмульгирование жиров.
3.
Избыток экзопептидаз.
4.
Дефицит липаз.
5.
Нарушение транспорта жирных кислот и глицерина в стенке кишечника.
3. Выделите возможные последствия для организма нарушения
расщепления и всасывания жиров:
1.
Гиперхолестеринемия.
2.
Снижение уровня жирных кислот в лимфе и крови.
3.
Дефицит незаменимых (ненасыщенных) жирных кислот.
4.
Активация линопротеиновой липазы плазмы крови.
5.
Дефицит витаминов А, Д, Е, К.
6.
Дефицит витаминов группы В, С.
7.
Нарушение синтеза протромбина.

111 8.
Нарушение энергетического обмена и, как следствие, — усиление мобилизации эндогенных углеводов и жиров.
9.
Стеаторея.
4. Отметьте атерогенные липопротеины:
1.
Хиломикроны
2.
Липопротеины очень низкой плотности.
3.
Липопротеины низкой плотности.
4.
Липопротеины высокой плотности.
5. Какие механизмы играют ведущую роль в патогенезе атеросклероза?
1.
Рефлекторный.
2.
Гиперлипопротеинемия.
3.
Гипопротеинемия.
4.
Повреждение сосудистой стенки.
6.
Укажите
заболевания,
для
которых
характерна
гиперлипопротеинемия:
1.
Атеросклероз.
2.
Несахарный диабет.
3.
Сахарный диабет.
4.
Диффузный токсический зоб (гипертиреоз).
5.
Нефротический синдром.
6.
Микседема (гипотиреоз).
7.
Желчекаменная болезнь.
7. Отметьте сосуды, наиболее поражаемые атеросклерозом:
1.
Вены.
2.
Аорта.
3.
Подключичные артерии.
4.
Коронарные артерии.
5.
Артериолы.
6.
Церебральные артерии.

112
8. Укажите основные причины ожирения:
1.
Полифагия.
2.
Полидипсия.
3.
Гиподинамия.
4.
Альдостеронизм.
5.
Гиперкортизолизм
6.
Гипертиреоз.
7.
Гипотиреоз.
8.
Дефицит соматотропина.
9.
Повреждение вентромедиальных ядер гипоталамуса.
9. Отметьте важнейшее условие усиления мобилизации жира из жировых
депо:
1.
Гипергликемия.
2.
Гипогликемия.
3.
Гиперлипидемия.
4.
Гиперпротеинемия.
5.
Гипопротеинемия.
10. Отметьте жиромобилизующие гормоны:
1.
Соматостатин.
2.
Соматотропин.
3.
Адреналин.
4.
Норадреналин.
5.
Альдостерон.
6.
Кортизол.
7.
Инсулин.
8.
Меланотропин.
11. Отметьте факторы, обладающие антилиполитическим действием:
1.
Тироксин.
2.
β - липотропины гипофиза.
3.
Простагландины.

113 4.
Инсулин.
5.
Альдостерон.
12. Отметьте основные составляющие понятия «кетоновые тела»:
1.
Нейтральные жиры.
2.
Холестерин.
3.
Ацетон.
4.
Жирные кислоты.
5.
β - оксимасляная кислота.
6.
Ацетоуксусная кислота.
13. Нарушения обмена каких веществ ведет к кетозу?
1.
Аминокислот.
2.
Глицерина.
3.
Глюкозы.
4.
Жирных кислот.
14. Укажите непосредственный источник кетоновых тел:
1.
Аминокислоты.
2.
Катехоламины.
3.
Холинэстераза.
4.
Ацетил-КоА.
15. Факторами риска развития атеросклероза:
1.
Гиполипидемия.
2.
Гиперлипидемия.
3.
Табакокурение.
4.
Артериальная гипертензия.
5.
Артериальная гипотензия.
6.
Сахарный диабет.
7.
Беременность.

114
ОТВЕТЫ:
1.
3,5,7,8 2.
2,4,5 3.
2,3,5,8,9 4.
1,2,3 5.
2,4 6.
1,3,5,6,7 7.
2,4,6 8.
1,3,5,7,8,9 9.
2 10.
2,3,4,6 11.
2,3,4 12.
3,5,6 13.
3,4 14.
4 15.
2,3,4,6
V НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
1.
Укажите физиологический уровень рН крови:
1.
7,5-7,8.
2.
7,36-7,44.
3.
6,0-7,0.
2.
Отметьте основные компоненты химической буферной системы:
1.
Сильная кислота.
2.
Слабая кислота.
3.
Сильное основание.
4.
Слабое основание.
3.
Укажите основные химические буферы:
1.
Почечный.
2.
Бикарбонатный.
3.
Легочный.
4.
Фосфатный.
5.
Гемоглобиновый.
6.
Белковый.
4. Какие органы принимают непосредственное участие в регуляции
кислотно-основного равновесия?
1.
Головной мозг.

115 2.
Легкие.
3.
Надпочечники.
4.
Почки
5.
Желудок.
6.
Кишечник.
7.
Щитовидная железа.
8.
Селезенка.
5. Укажите основные показатели кислотно-основного равновесия:
1.
Концентрация Na
+
2.
Актуальный рН.
3.
Концентрация К
+
4.
Парциальное давление угольной кислоты
5.
Концентрация молочной кислоты.
6.
Стандартные бикарбонаты.
7.
Буферные основания.
8.
Избыток оснований.
6.
Какие из перечисленных признаков позволяют классифицировать
ацидоз и алкалоз по механизму развития (А) и по степени выраженности
(Б)?
1.
Компенсированный ацидоз и алкалоз.
2.
Метаболический ацидоз и алкалоз.
3.
Декомпенсированный ацидоз и алкалоз.
4.
Газовый ацидоз и алкалоз.
7. Отметьте значения рН, означающие:
А-декомпенсированный ацидоз.
Б-декомпенсированный алкалоз.
1.
6.0.
2.
7,3.
3.
7,0.
4.
7,5.

116 5.
7,6.
8. Укажите
процессы,
при
которых
возможно
развитие
метаболического ацидоза:
1.
Дыхательная недостаточность
2.
Гипоксия.
3.
Недостаточность почек.
4.
Недостаточности печени.
5.
Сердечная недостаточность.
6.
Все факторы.
9. Выделите причины формирования дыхательного (газового) ацидоза:
1.
Альдостеронизм.
2.
Нарушение проходимости дыхательных путей.
3.
Опухоли легких.
4.
Отек легких.
5.
Гиперкортизолизм.
6.
Гипертиреоз.
7.
Нарушение функции дыхательного центра.
10. Отметьте
эндокринные
нарушения,
при
которых
может
наблюдаться метаболический алкалоз:
1.
Гипертиреоз.
2.
Гипотиреоз.
3.
Первичный альдостеронизм.
11. При ацидозе почки и лѐгкие выполняют следующие функции:
1.
Участвуют в компенсации ацидоза.
2.
Не участвуют в компенсации ацидоза.
3.
Не восстанавливают буферные системы организма.
4.
Восстанавливают буферные системы организма.
12.
Почки участвуют в поддержании кислотно-основного баланса
следующими процессами:
1.
Образуют мочевой кислоты.

117 2.
Аммониогенезом.
3.
Реабсорбируют гидрокарбонаты.
4.
Мочевинообразование.
5.
Ацидогенез.
6.
Секрецией ренина.
13.
При
метаболическом
ацидозе
развиваются
следующие
компенсаторные процессы:
1.
Выделение ионов водорода с мочой.
2.
Выделение ионов водорода через лѐгкие.
3.
Выделение углекислого газа через лѐгкие.
4.
Разбавление ионов водорода.
5.
Реакция буферных систем.
14.При снижении pH до 7,0-7,2 наблюдаются следующие проявления
метаболического ацидоза:
1.
Снижение артериального давления.
2.
Повышение артериального давления.
3.
Снижение сродства гемоглобина к кислороду.
4.
Повышение сродства гемоглобина к кислороду.
5.
Тахикардия, нарушение проводимости, экстрасистолия.
6.
Брадикардия.
7.
Повышение мышечной возбудимости.
8.
Снижение мышечной возбудимости.
15.При некомпенсированном газовом ацидозе наблюдаются:
1.
Гипоксия.
2.
Отсутствие гипоксии.
3.
Учащение дыхания.
4.
Замедление дыхания.
5.
Повышение артериального давления в малом круге кровообращения.
6.
Снижение артериального давления в малом круге кровообращения.

118 7.
Появление отѐков.
8.
Нарушение сознания.
16. При газовом алкалозе компенсаторные реакции должны быть
направлены на:
1.
Снижение концентрации карбонатов.
2.
Повышение концентрации карбонатов.
3.
Снижение концентрации угольной кислоты.
4.
Повышение концентрации угольной кислоты.
17.В чем заключается принцип действия химических буферных систем?
1.
Нейтрализация кислот или оснований.
2.
Трансформация сильных кислот или оснований в умеренные.
3.
Трансформация сильных кислот и оснований в слабые.
18. Какую роль играет восстановленный Hb при КОС?
1.
Выполняет роль основания.
2.
Выполняет роль кислоты.
3.
Не выполняет буферную роль.
19. Какую роль играет оксигемоглобин при КОС?
1.
Выполняет роль кислот.
2.
Выполняет роль основания.
3.
Не выполняет буферную роль.
20. Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе?
1.
Не меняется.
2.
Реакция мочи становится щелочной.
3.
Реакция мочи становится кислотной.
21. Как изменяется реакция мочи при метаболическом ацидозе?
1.
Кислотность мочи повышается.
2.
Кислотность мочи понижается.
3.
Не изменяется.
22. Метаболический алкалоз развивается:
1.
Вследствие потери щелочей кишечником.

119 2.
Вследствие рвоты.
3.
Избыточное введение щелочей (соды) в организм.
4.
Сочетание 2, 3.
5.
Потоотделение.
23. Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов кислотно-
щелочного равновесия при помощи:
1.
Гидрокарбоната.
2.
Фосфата.
3.
Ионов Na.
4.
Ионов К.
24. Ацидоз – это нарушение КОС, при котором в крови появляется:
1.
Избыток кислот.
2.
Избыток оснований.
3.
Недостаток оснований.
4.
Сочетание 1, 2.
5.
Сочетание 1, 3.
25. Алкалоз – это нарушение КОС, при котором в крови появляется:
1.
Избыток кислот.
2.
Избыток оснований.
3.
Недостаток оснований.
4.
Недостаток кислот.
5.
Сочетание 2, 4.
26. Какие из перечисленных факторов являются причиной респираторного
ацидоза?
1.
Гипервентиляция легких при искусственном дыхании.
2.
Гипоксия.
3.
Снижение СО
2
в воздухе.
4.
Хроническая недостаточность кровообращения.
5.
Гиповентиляция легких, снижение возбудимости дыхательного центра, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО
2

120
27.Какие
из
перечисленных
факторов
являются
причинами
респираторного алкалоза?
1.
Повышение возбудимости дыхательного центра.
2.
Вдыхание воздуха с пониженным РО
2 3.
Хроническая недостаточность кровообращения.
4.
Гипервентиляция легких.
5.
Сочетание 1, 2, 4.
28.
Как
изменяется
нервно-мышечная
возбудимость
при
некомпенсированном газовом алкалозе?
1.
Понижается
2.
Повышается
3.
Не изменяется
29. О каком нарушении КОС свидетельствует показатель рН капиллярной
крови, равный 7,25?
1.
О компенсированном алкалозе.
2.
О некомпенсированном алкалозе.
3.
О компенсированном ацидозе.
4.
О некомпенсированном ацидозе.
30. Максимальные изменения рН крови, несовместимые с жизнью,
наблюдаются:
1.
рН=6,0 2.
рН=6,6.
3.
рН=6,8 и ниже.
31. Основными буферными системами организма являются:
1.
Ацетатная, аммиачная, белковая, гемоглобиновая.
2.
Бикарбонатная, аммиачная, ацетатная, белковая.
3.
Фосфатная, белковая, гемоглобиновая, аммиачная.
4.
Бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая.

121
32. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма
свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,6?
1.
О компенсированном алкалозе.
2.
О компенсированном ацидозе.
3.
О некомпенсированном алкалозе.
4.
О некомпенсированном ацидозе.
33. О каком нарушении КОС организма свидетельствует рН капиллярной
крови, равный 7,30?
1.
О компенсированном ацидозе.
2.
О компенсированном алкалозе.
3.
О некомпенсированном ацидозе.
4.
О некомпенсированном алкалозе.
34. Какой вид расстройств КОС наблюдается в торпидной фазе шока?
1.
Респираторный алкалоз.
2.
Метаболический ацидоз.
3.
Метаболический алкалоз.
4.
Респираторный ацидоз.
35. Какой вид расстройств наблюдается при гипоксии?
1.
Дыхательный ацидоз.
2.
Газовый алкалоз.
3.
Негазовый алкалоз.
4.
Метаболический ацидоз.
5.
Сочетание 1,2,3.
36.Какой
вид
расстройств
наблюдается
при
сердечной
недостаточности?
1.
Газовый алкалоз.
2.
Газовый ацидоз.
3.
Негазовый алкалоз.
4.
Метаболический ацидоз.

122
37.Какой
вид расстройств КОС наблюдается при печеночной
недостаточности:
1.
Метаболический алкалоз.
2.
Газовый алкалоз.
3.
Метаболический ацидоз.
4.
Газовый ацидоз.
38.Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является
гиповентиляция легких?
1.
Да.
2.
Нет.
39.Верно
ли, что причиной респираторного алкалоза является
гиповентиляция легких?
1.
Да.
2.
Нет.
40.Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается
усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?
1.
Да.
2.
Нет.
41. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н
+
-ионы, связывая
катионы кальция и натрия?
1.
Да.
2.
Нет.
42.Является
ли снижение рН крови обязательным признаком
компенсированного метаболического ацидоза?
1.
Да.
2.
Нет.
43. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический
ацидоз?
1.
Да.
2.
Нет.

123
44. Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию
метаболического алкалоза?
1.
Да.
2.
Нет.
45. Верно ли, что профузный понос может привести к развитию
метаболического ацидоза?
1.
Да.
2.
Нет.
46.
Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождается
метаболическим алкалозом?
1.
Да.
2.
Нет.
47. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию
метаболического алкалоза?
1.
Да.
2.
Нет.
48. Как изменяется содержание Са
2+
в костной ткани при негазовом
ацидозе?
1.
Увеличивается.
2.
Уменьшается.
3.
Не изменяется.
ОТВЕТЫ:
1.
2 2.
2,3 3.
2,4,5,6 4.
2,4,5,6 5.
2,4,6,7,8 6.
А - 2,4. Б- 1,3 7.
А - 1,2,3. Б- 4,5 8.
6 9.
2,3,4,7 10.
3 11.
1,4 12.
2,3,5 13.
1,3,4,5 14.
1,3,5,7 15.
1,3,5,7,8 16.
1,4 17.
3 18.
1 19.
1 20.
1 21.
1

124 22.
4 23.
1 24.
5 25.
5 26.
5 27.
5 28.
2 29.
4 30.
3 31.
4 32.
3 33.
3 34.
2 35.
4 36.
4 37.
3 38.
2 39.
2 40.
1 41.
1 42.
2 43.
1 44.
1 45.
1 46.
2 47.
1 48.
2
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
1. Отметьте наиболее характерные проявления боли
1.
Перцепция.
2.
Активация вегетативных реакций.
3.
Эмоциональные изменения.
4.
Двигательные реакции.
5.
Поведенческие реакции.
6.
Угнетение антиноцицепции.
7.
Активация антиноцицептивной системы.
2. Отметьте основные группы экзогенных ноцицептивных факторов.
1.
Механические.
2.
Субстанция Р.
3.
Кинины.
4.
Физические.
5.
Химические.
6.
Дефицит информации по толстым миелиновым волокнам.
3. Отметьте возможные эндогенные алгогенные факторы
1.
Субстанция Р.

125 2.
Гистамин.
3.
Адреналин.
4.
Кинины.
5.
Энкефалины.
6.
Серотонин.
7.
Простагландины.
4. Отметьте локализацию нейронов, принимающих участие в проведении
болевых импульсов.
1.
Передний рог спинного мозга
2.
Спинальный ганглий
3.
Ретикулярная формация.
4.
Задние рога спинного мозга.
5.
Таламус.
6.
Гипоталамус.
5. Отметьте основные механизмы антиноцицептивной системы.
1.
Опиатны
2.
Глюкокортикоидные.
3.
Адренергические
4.
Тиреоидные
5.
Серотонинергические.
6.
Желудочные.
7.
Холинергические.
8.
Гамк-ергические.
6. Отметьте важнейшие структуры мозга, выполняющие
антиноцицептивную функцию.
1.
Передний рог спинного мозга.
2.
Желатинозная субстанция заднего рога спинного мозга.
3.
Гигантоклеточное ядро.
4.
Ядра шва.
5.
Структуры 4-го желудочка.

126 6.
ЦСОВ.
7.
Гипоталамус
8.
Таламус.
9.
Кора мозга.
7. Назовите основные субстанции, составляющие основу эндогенных
опиатов.
1.
Адреналин.
2.
Энкефалины.
3.
Серотонин.
4.
Эндорфины.
8. Отметьте возможные изменения при острой боли:
1.
Гиперемия.
2.
Ишемия.
3.
Увеличение системного артериального давления.
4.
Гиперкатехоламинемия.
5.
Гиперкортизолизм.
6.
Двигательные реакции.
7.
Эмоциональные изменения.
8.
Активация антиноцицепции.
9.
Подавление антиноцицепции.
9. Отметьте изменения в организме, ответственные за формирование
тахикардии при острой боли.
1.
Увеличение секреции катехоламинов.
2.
Уменьшениесекреции катехоламинов.
3.
Возбуждение симпатического отдела нервной системы.
4.
Подавление симпатического отдела нервной системы.
5.
Избыточное образование глюкокортикоидов.
6.
Недостаточное образование глюкокортикоидов.

127
10. Отметьте изменения при острой боли, ответственные за повышение
системного артериального давления.
1.
Тахикардия.
2.
Брадикардия.
3.
Увеличение общего периферического сопротивления.
4.
Уменьшение общего периферического сопротивления.
5.
Увеличение уровня глюкозы вкрови.
6.
Уменьшение уровня глюкозы в крови.
11. Отметьте гормональные изменения при острой боли, стимулирующие
увеличение системного артериального давления.
1.
Увеличение глюкокортикоидов в крови.
2.
Уменьшение глюкокортикоидов в крови.
3.
Гиперкатехоламинемия.
4.
Гипокатехоламинемия.
5.
Гиперинсулинемия.
6.
Гипоинсулинемия.
7.
Увеличение вазопрессина в крови.
8.
Уменьшение вазопрессина в крови.
9.
Увеличение соматотропина в крови.
10.
Уменьшение соматотропина в крови.
12. Отметьте гормональные изменения при острой боли,
ответственные за побледнение кожных покровов.
1.
Гиперкортизолизм.
2.
Гиперкатехоламинемия.
3.
Уменьшение образования вазопрессина.
4.
Увеличение образования окситоцина.
5.
Увеличение образования вазопрессина.
13. Отметьте основные патогенетические механизмы хронической боли.
1.
Избыточная хроническая болевая информация.
2.
Недостаточная болевая информация.

128 3.
Дефицит афферентации по толстым миелиновым волокнам.
4.
Ослабление тормозных гуморальных антиноцицептивных механизмов.
5.
Активация тормозных гуморальных антиноцицептивных механизмов.
6.
Недостаточность нисходящих тормозных влияния.
14. Отметьте положительное биологическое значение боли:
1.
Сигнал удовольствия.
2.
Сигнал неблагополучия в организме.
3.
Торможение защитных реакций
4.
Активации защитных реакций.
5.
Формирование прочных условно-рефлекторных связей, как основы избегания боли.
15. Отметьте отрицательное значение боли для организма.
1.
Дополнительный источник повреждения.
2.
Возможность развития шока.
3.
Активация иммунитета.
4.
Основа для формирования иммунодефицита.
16. Отметьте факторы, влияющие на формирование боли.
1.
Воспитание человека.
2.
Локализация повреждения.
3.
Интенсивность повреждения.
4.
Состояние организма.
5.
Возраст.
6.
Погодные условия.
17. Отметьте общие принципы лечения боли.
1.
Физические.
2.
Психотерапевтические.
3.
Фармакологические.
4.
Хирургические.

129 5.
Нейрохирургические.
18. Укажите основные концепции боли:
1.
Теория непрореагированных эмоций (Мясникова).
2.
Кортико-висцеральная теория (Быкова).
3.
Теория специфичности (Фрея).
4.
Клональная теория (Бернета).
5.
Теория интенсивности (Гольдшейдера).
6.
Инструктивная теория (Ламарка)
7.
Теория входных ворот (Мельзак).
8.
Теория подавления тормозных процессов (Крыжановский).
19. В основе развития проекционной боли лежит:
1.
Реакция абстиненции у наркоманов.
2.
Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
3.
Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрѐстно расположенными нервами от внутренних органов.
4.
Активация рефлекторной дуги.
5.
Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.
20. В основе развития отражѐнной боли лежит:
1.
Реакция абстиненции у наркоманов.
2.
Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
3.
Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрѐстно расположенными нервами от внутренних органов.
4.
Активация рефлекторной дуги.
5.
Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.
21.В основе развития фантомной боли лежит:
1.
Реакция абстиненции у наркоманов.

130 2.
Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
3.
Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрѐстно расположенными нервами от внутренних органов.
4.
Активация рефлекторной дуги.
5.
Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.