Тесты патфиз 1 часть 2012. Высшее профессиональное образование

• Название: Высшее профессиональное образование
• Анкор: Тесты патфиз 1 часть 2012.pdf
• Дата: 21.03.2018
• Размер: 1.36 Mb.
• Имя файла: Тесты патфиз 1 часть 2012.pdf
• Тип: Учебное пособие; #16973
• страница: 9 из 10

ОТВЕТЫ:
1.
1,2,3,4,5,7 2.
1,4,5,6 3.
1,2,4,6.7 4.
2,4,5 5.
1,3,5,7,8 6.
2,3,4,6,7,9 7.
2,4 8.
2,3,4,5,6,7,8 9.
1,3 10.
1,3 11.
3,7 12.
2,5 13.
1,3,4,6 14.
2,4,5 15.
1,2,4 16.
Все
17.
1,2,3,4,5 18.
3,5,7,8 19.
2 20.
3 21.
5

131
ШОК
1.Отметьте возможные этиологические факторы шока
1.
Механическая травма.
2.
Ожоговая травма.
3.
Острая кровопотеря.
4.
Приступ пароксизмальной тахикардии.
5.
Инфаркт миокарда.
6.
Низкая температура.
7.
Отморожение нижних конечностей.
8.
Иммунологический конфликт.
9.
Действие эндотоксинов.
10.
Острое отравление.
11.
Все факторы.
2. Выделите адекватные экспериментальные модели шока
1.
Травматический шок по Кеннону.
2.
Геморрагический шок.
3.
Эндотоксиновый шок.
4.
Анафилактический шок.
5.
Краш-синдром.
6.
Гемотрансфузионный шок.
7.
Гистаминовый шок.
8.
Ожоговый шок.
9.
Все упомянутые.
3. Выделите
клинические
стадии
шока
и
определите
их
последовательность.
1.
Нейроэндокринная.
2.
Эректильная.
3.
Гиповолемическая
4.
Торпидная.

132 5.
Терминальная.
6.
Метаболическая.
4. Выделите и определите последовательности патогенетических
стадий шока
1.
Нейроэндокринная.
2.
Эректильная.
3.
Торпидная.
4.
Сердечно-сосудистая (гиповолемическая).
5.
Метаболическая.
6.
Терминальная.
5. В инициальном периоде травматического шока имеет место:
1.
Усиление афферентации с места травмы, с экстеро- и интерорецепторов.
2.
Уменьшение афферентации с экстеро- и интерорецепторов.
3.
Угнетение центральной нервной системы.
4.
Возбуждение центральных нервных структур.
5.
Активация двигательной и речевой (голосовой) реакции пострадавших.
6.
Угнетение сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма.
7.
Возбуждение сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма.
8.
Активация эндокринных желез.
9.
Угнетение эндокринных функций.
6. В патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока
главными являются следующие факторы:
1.
Чрезмерная афферентация с места травмы.
2.
Циркуляторная гипоксия.
3.
Нарушение межцентральных взаимоотношений.
4.
Нарушения энергетического обмена в мозге.
5.
Усиление образования энкефалинов и эндорфинов.

133 6.
Все названные факторы.
7. Активация симпато-адреналовой системы обеспечивает следующие
реакции в начальном периоде шока:
1.
Спазм сосудов, имеющих альфа-адренергическую иннервацию.
2.
Патологическое депонирование крови.
3.
Сокращение органов депо крови.
4.
Тахикардию и увеличение минутного объема кровообращения.
5.
Брадикардию и уменьшение минутного объема кровообращения.
6.
Повышение системного артериального давления.
7.
Падение системного артериального давления.
8.
Усиление липолиза и гликогенолиза,
9.
Торможение липолиза и гликогенолиза.
8. Роль глюкокортикоидов в компенсаторных реакциях при шоке
реализуется через:
1.
Усиление глюконеогенеза.
2.
Активацию липолиза.
3.
Активацию липогенеза.
4.
Повышение проницаемости биологических мембран.
5.
Уменьшение проницаемости биологических мембран.
6.
Увеличение количества энергетических субстратов.
7.
Уменьшение количества субстратов окисления.
8.
Усиление эффектов симпато-адреналовой системы.
9.
Торможение эффектов симпато-адреналовой системы.
10.
Повышение резистентности организма.
9. В динамике шока имеют место следующие формы кортикостероидной
недостаточности:
1.
Абсолютная.
2.
Относительная.
3.
Вненадпочечниковая.
4.
Все.

134
10. В
формировании шоковой гипотензии участвуют следующие
факторы:
1.
Неадекватная активация симпато-адреналовой системы.
2.
Гипоксия и метаболический ацидоз.
3.
Увеличение минутного объема кровообращения (МОК).
4.
Патологическое депонирование крови.
5.
Уменьшение объема циркулирующей крови.
6.
Уменьшение МОК.
7.
Увеличение общего периферического сопротивления сосудов
(ОПСС).
8.
Уменьшение ОПСС.
9.
Брадикардия.
10.
Тахикардия.
11.
Нарушение центральной регуляции системного артериального давления
11. С какими видами гипоксии связаны метаболические расстройства
при шоке?
1.
Дыхательной.
2.
Кровяной.
3.
Циркуляторной.
4.
Тканевой.
12. Какой вид гипоксии играет инициальную роль в патогенезе
метаболических нарушений при шоке?
1.
Дыхательная.
2.
Кровяная.
3.
Циркуляторная.
4.
Тканевая.
13. Результатом метаболических расстройств при шоке является
накопление в тканях и крови:
1.
Лактата.

135 2.
Пирувата.
3.
Гистамина.
4.
Серотонина.
5.
Кининов.
6.
Простагландинов.
7.
Кетоновых тел.
8.
Перекисных соединений.
9.
Ионов калия.
10.
Всехназванных веществ
14. В терминальной стадии шока могут регистрироваться следующие
патологические типы дыхания:
1.
Дыхание Чейн-Стокса.
2.
Дыхание Биота.
3.
Дыхание Куссмауля.
4.
Гаспинг дыхание.
5.
Все названные типы дыхания.
15. Патогенетическая терапия шока включает:
1.
Эффективное обезболивание
2.
Устранение повреждения, остановка кровотечения.
3.
Переливание крови и кровозамещающих растворов.
4.
Гипербарическая оксигенация.
5.
Введение антиоксидантов
6.
Коррекция кислотно-основного равновесия
7.
Использование глюкокортикоидов.
8.
Детоксикационная терапия.
9.
Коррекция гемостаза.
10.
Все названные средства.
16. Развитие токсемии при травматическом шоке связано с:
1.
Избытком гистамина, ацетилхолина.
2.
Появлением продуктов денатурации и гидролиза белков.

136 3.
Избытком лизосомальных ферментов.
4.
Избытком продуктов СПОЛ.
5.
Гипернатриемией.
6.
Гипергликемией.
7.
Гиперкалиемией.
ОТВЕТЫ:
1.
1,2,3,5,6,8,9 2.
9 3.
2,4,5 4.
1,4,5 5.
1,4,5,7,8 6.
1 7.
1,2,3,4,6,8 8.
1,2,5,6,8,10 9.
4 10.
1,2,4,5,6,8,9,11 11.
1,2,3,4 12.
3 13.
10 14.
5 15.
10 16.
1,2,3,4
ВОСПАЛЕНИЕ
1. Отметьте: А - экзогенные, Б - эндогенные флогогены:
1.
Отложение солей.
2.
Механическая травма.
3.
Экзогенные аллергены.
4.
Тромбоз.
5.
Эмболия.
6.
Химические факторы.
7.
Биологические факторы.
8.
Эндогенные аллергены.

137
2. Отметьте процессы, характеризующиеся асептическим
воспалением:
1.
Пиелонефрит.
2.
Гломерулонефрит.
3.
Туберкулез легких.
4.
Дизентерия.
5.
Инфаркт миокарда.
6.
Аллергический конъюнктивит.
7.
Аутоиммунный тиреоидит.
3. Отметьте морфологические признаки воспаления:
1.
Увеличение осмотического давления.
2.
Увеличение онкотического давления.
3.
Альтерация.
4.
Н – гипериония.
5.
Экссудация и эмиграция лейкоцитов.
6.
Пролиферации.
4.
Отметьте общие клинические признаки воспаления:
1.
Боль.
2.
Увеличение гистамина.
3.
Покраснение.
4.
Увеличение хининов.
5.
Припухлость.
6.
Увеличение простагландинов.
7.
Жар.
8.
Нарушение функции.
5. Отметьте физико-химические признаки воспаления:
1.
Гиперкалиемия.
2.
Локальная гипертермия.
3.
Н – гипериония.
4.
Увеличение осмотического давления.

138 5.
Увеличение онкотического давления.
6.
Боль.
7.
Образование медиаторов воспаления.
6. Отметьте медиаторы воспаления:
1.
Трипсин.
2.
Гистамин.
3.
Серотонин.
4.
Кинины.
5.
Пептидные гормоны.
6.
Простагландины.
7.
Комплемент.
8.
Хемотаксины.
9.
Ферменты лизосом.
10.
Лимфокины.
7. Отметьте общие эффекты медиаторов острого воспаления:
1.
Повышение системного артериального давления.
2.
Изменение диаметра сосудов.
3.
Тахикардия.
4.
Повышение проницаемости сосудов.
5.
Боль.
6.
Хемотаксис.
7.
Стимуляция фагоцитоза.
8.
Усиление гидролиза.
9.
Активация свертывания крови.
10.
Тромбоцитопатии.
8. Отметьте процессы, способствующие гиперонкии в очаге воспаления
1.
Усиление синтеза углеводов.
2.
Уменьшение синтеза белков.
3.
Увеличение белка за счет разрушения клеток.

139 4.
Увеличение белка за счет экссудации.
9. Отметьте последовательность сосудистыхрасстройств в очаге
воспаления:
1.
Стаз.
2.
Венозная гиперемия.
3.
Артериальная гиперемия.
4.
Кратковременный ангиоспазм.
10. Какие процессы наблюдаются в очаге воспаления?
1.
Экссудация.
2.
Лейкоцитарная инфильтрация.
11. Экссудация - это выход изсосуда в очаг воспаления
1.
Эритроцитов.
2.
Лейкоцитов.
3.
Воды.
4.
Белков.
5.
Солей.
12. Отметьте механизмы развития экссудации:
1.
Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления.
2.
Изменения лейкоцитарной формулы.
3.
Повышение гидростатического давления всосудах.
4.
Понижение гидростатического давления всосудах.
5.
Повышение гидростатического давления тканевой жидкости.
6.
Повышение онкотического и осмотического давления в сосудах.
7.
Понижение осмотического и онкотического давления в сосудах.
8.
Повышение онкотического и осмотического давления в тканях очага воспаления.
13. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления осуществляется:
1.
Активно.
2.
Пассивно.

140
14. Какие процессы можно наблюдать в очаге воспаления?
1.
Эмиграцию лейкоцитов.
2.
Диапедез эритроцитов.
15. Отметьте последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг
воспаления в соответствии с законом И.И. Мечникова
:
1.
Лимфоциты.
2.
Нейтрофилы
3.
Моноциты.
16. Отметьте общие механизмы эмиграции лейкоцитов:
1.
Положительный хемотаксис.
2.
Изменение заряда лейкоцитов.
3.
Местный ацидоз.
4.
Повышение проницаемости сосудистой стенки.
17. Выделите и обозначьте стадии фагоцитоза в их последовательности:
1.
Приближение к объекту фагоцитоза.
2.
Прилипание.
3.
Пиноцитоз.
4.
Внутриклеточное переваривание.
5.
Всасывание.
6.
Поглощение (погружение) объекта фагоцитоза.
7.
Незавершенный фагоцитоз.
18. Отметьте факторы, принимающие участие в стимуляции
пролиферации в очаге воспаления:
1.
Гистамин.
2.
Трефоны.
3.
Тромбоксаны.
4.
Кейлоны.
19. Отметьте исходы воспаления:
1.
Переход в хроническую форму.
2.
Восстановление поврежденного участка.

141 3.
Образование соединительнотканного рубца.
4.
Гибель организма.
20. Отметьте общие реакции при воспалении:
1.
Изменение функции нервной системы.
2.
Изменение функции эндокринной системы.
3.
Изменения обмена веществ.
4.
Стимуляция иммунитета.
5.
Лихорадка.
6.
Лейкоцитоз.
7.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
8.
Боль.
9.
Реакции факторов естественной резистентности.
21. Отметьте процессы, в основе которых лежит гнойное воспаление:
1.
Гранулема.
2.
Фурункул.
3.
Полип.
4.
Абсцесс.
5.
Кондилома.
6.
Карбункул.
7.
Флегмона.
8.
Эмпиема.
22. Отметьте основные условия, необходимые для развития гнойного
воспаления:
1.
Некроз, особенно придействия стрепто- и стафилококков.
2.
Лимфоцитарная инфильтрация.
3.
Макрофагальная инфильтрация.
4.
Полиморфноядерная инфильтрация.
5.
Пролиферация клеток.
6.
Интенсивный фагоцитоз с гибелью большого количества лейкоцитов.

142
23. Отметьте условия, необходимые для заживления хирургических ран
первичным натяжением:
1.
Угнетение иммунитета и неспецифических факторов защиты
2.
Нормальное состояние иммунитета, клеточных и гуморальных факторов защиты
3.
Хорошая реполяризация краев раны
4.
Асептическое воспаление
5.
Присоединение вторичной инфекции
24. Отметьте условия, при которых заживление хирургических ран будет
идти вторичным натяжением:
1.
Расхождение швов.
2.
Асептическое воспаление.
3.
Гнойное воспаление.
4.
Присоединение инфекции.
5.
Недостаточная реполяризация краев раны.
25. Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением
менее благоприятно для организма?
1.
Образуется тонкий узкий рубец.
2.
Возможно образование грыжи.
3.
Возможно образование келоида.
4.
Рубец хорошо сокращается.
26. Отметьте условия, тормозящие заживление ран:
1.
Наличие чужеродных предметов в ране.
2.
Усиление иммунитета.
3.
Снижение иммунитета.
4.
Усиление фагоцитоза.
5.
Ослабление фагоцитоза.
6.
Подавление гуморальных факторов защиты.

143
27. Отметьте факторы, ответственные за формирование покраснения в
очаге воспаления:
1.
Увеличение притока артериальной крови.
2.
Венозная гиперемия.
3.
Патологическое депонирование крови.
4.
Шунтирование кровотока.
5.
Увеличение количества функционирующих капилляров.
28. Отметьте факторы, формирующие припухлость в очаге воспаления:
1.
Ишемия.
2.
Артериальная гиперемия.
3.
Венозная гиперемия.
4.
Стаз.
5.
Экссудация.
6.
Эмиграция лейкоцитов.
29. Отметьте факторы, ответственные за развитие жара в очаге
воспаления:
1.
Повышение обмена веществ.
2.
Снижение обмена веществ.
3.
Увеличение притока артериальной крови.
4.
Депонирование венозной крови.
5.
Шунтирование кровотока.
30. Отметьте факторы, определяющие формирование боли в очаге
воспаления:
1.
Раздражение болевых рецепторов продуктами нарушенного обмена.
2.
Раздражение болевых рецепторов медиаторами воспаления.
3.
Раздражение проприорецепторов.
4.
Раздражение тактильных рецепторов.
5.
Увеличение осмотического давления.
6.
Увеличение онкотического давления.
7.
Механическое раздражение болевых рецепторов.

144
31. Отметьте факторы, определяющие нарушение функции органа при
развитии воспаления:
1.
Повреждение клеток.
2.
Нарушение обмена веществ.
3.
Физико-химические нарушения.
4.
Экссудация.
5.
Лейкоцитарная инфильтрация.
6.
Пролиферация клеток.
32. Как влияет активация симпато-адреналовой системы на течение
воспаления?
1.
Не влияет.
2.
Ускоряет.
3.
Замедляет.
33. Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы
на течение воспаления?
1.
Замедляет.
2.
Ускоряет.
3.
Не влияет.
34. Отметьте провоспалительные (А) и противовоспалительные (Б)
гормоны:
1.
Альдостерон.
2.
Кортизол.
3.
Тестостерон.
4.
Эстрогены.
5.
Тироксин.
6.
Трийодтиронин.
7.
Кортикостерон.
35. Отметьте факторы, ответственные за более частое развитие
инфекционного воспаления у детей:
1.
Недостаточно сформированный иммунитет.

145 2.
Увеличение в крови содержания комплемента.
3.
Относительное уменьшение в крови комплемента.
4.
Недостаточность фагоцитоза.
5.
Недоразвитие барьерных структур.
6.
Наследственные дефекты иммунитета и фагоцитоза.
7.
Наследственные дефекты гемостаза.
36.Отметьте особенности лейкоцитарной инфильтрации острого (А) и
хронического (Б) воспаления:
1.
Преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами.
2.
Преимущественно мононуклеарами.
37. Отметьте
условия, способствующие развитию хронического
воспаления:
1.
Наличие плохо фагоцитируемого раздражителя в очаге воспаления.
2.
Активация иммунитета.
3.
Недостаточность иммунитета и неспецифических факторов защиты.
4.
Образование эндогенных антигенов.
38. Отметьте морфологические особенности хронического воспаления:
1.
Полиморфноядерная инфильтрация.
2.
Мононуклеарная инфильтрация.
3.
Преобладание экссудации.
4.
Преобладание пролиферации.
39. Отметьте наиболее характерные компоненты, составляющие
основу гранулемы:
1.
Нейтрофилы.
2.
Плазматические клетки.
3.
Лимфоциты.
4.
Гигантские клетки.
5.
Эпителиоидные клетки.
6.
Соединительнотканная капсула.
7.
Возможен казеозный некроз.

146
40. Отметьте факторы тормозящие (А) и усиливающие (Б) воспаление:
1.
Спазм сосудов.
2.
Расширение сосудов.
3.
Увеличение проницаемости сосудистой стенки.
4.
Снижение проницаемости сосудистой стенки.
5.
Усиление эмиграции лейкоцитов.
6.
Ослабление эмиграции лейкоцитов.
7.
Усиление пролиферации.
8.
Замедление пролиферации.
41. Положительный эффект глюкокортикоидов при аллергическом
воспалении обусловлен:
1.
Активацией иммунитета.
2.
Подавлением иммунитета.
3.
Торможением митозов лимфоидных клеток.
4.
Ускорением митозов иммунокомпетентных клеток.
5.
Стабилизацией биологических мембран.
6.
Лабилизацией мембран.
7.
Подавлением дегрануляции лизосом.
8.
Увеличением содержания глюкозы в крови и гликогена в печени.
42. При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция
лейкоцитов?
1.
Пролиферативных.
2.
Серозных.
3.
Альтеративных.
4.
Гнойных.
5.
Фибринозных.
43. Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом
воспалении?
1.
Альтеративные.
2.
Альтеративные и пролиферативные.

147 3.
Экссудативные.
4.
Пролиферативные.
5.
Альтеративные и экссудативные.
44. Течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме?
1.
Нормергическое.
2.
Гипоергическое (положительная реакция).
3.
Гиперергическое.
4.
Гипоергическое (отрицательная реакция).
45. Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты?
1.
Эозинофилы.
2.
Базофилы.
3.
Лимфоциты.
4.
Моноциты.
5.
Нейтрофилы.