Тесты патфиз 1 часть 2012. Высшее профессиональное образование

• Название: Высшее профессиональное образование
• Анкор: Тесты патфиз 1 часть 2012.pdf
• Дата: 21.03.2018
• Размер: 1.36 Mb.
• Имя файла: Тесты патфиз 1 часть 2012.pdf
• Тип: Учебное пособие; #16973
• страница: 4 из 10

ОТВЕТЫ:
1.
3, 4 2.
1, 2, 3 3.
1, 2 4.
1, 4, 6, 8 5.
1, 4 6.
1, 2, 3, 5 7.
1, 2, 4, 5, 6, 8, 9, 10 8.
2 9.
1, 2, 3, 4, 5, 7, 8 10.
2 11.
1, 2, 5 12.
1, 2, 3, 5, 6, 7 13.
1, 2, 3 14.
1 15.
2,3,4,7 16.
1,5,6 17.
2,3,4,7,8 18.
1,5,6

47
РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ
1. Какое(ие) из нижеприведенных утверждений является(ются)наиболее
верным(и)?
1.
Генофонд определяет особенности обмена веществ организме, формирование структуры и функции органов и тканей.
2.
Все болезни, кроме инфекционных,
«запрограммированы» генофондом и фатально неизбежны.
3.
В организме «запрограммированы» и подлежат обязательной реализации все болезни, кроме вызванных физическими, химическими, биологическими и социальными факторами.
2. Какова роль наследственности в возникновении и развитии
заболеваний человека?
1.
Наследственность играет важную роль в развитии некоторых болезней.
2.
Наследственные особенности человека оказывают влияние на возникновение и развитие многих болезней.
3.
Наследственные особенности, являясь базисным компонентом реактивности организма, оказывают варьирующее по степени выраженности влияние на развитие и исход любых заболеваний человека.
3. Можно ли отождествлять термины «наследственное заболевание» и
«врожденное заболевание»?
1.
Да.
2.
Не всегда.
3.
Нет.
4. Что является причиной наследственных заболеваний?
1.
Мутации.
2.
Действие ионизирующей радиации на организм.
3.
Действие химических мутагенных факторов.

48 4.
Передача потомству мутантных генов и хромосом.
5. Какова вероятность рождения больных детей при вступлении в
брак гетерозиготного больного, страдающего аутосомно-доминантным
заболеванием, со здоровым человеком?
1.
Все дети будут здоровы.
2.
25 %.
3.
50 %.
4.
75 %.
6. Какова вероятность рождения больных детей при вступлении в брак
двух гетерозиготных больных страдающих одним и тем же аутосомно-
доминантным заболеванием? Каков среди них процент гомозигот?
1.
100 %, 50 % - гомозиготы.
2.
25 %, гомозигот нет.
3.
75 %, 25 % - гомозиготы.
4.
50 %, 50 % - гомозиготы.
7. Какова вероятность рождения больных детей при вступлении в брак
гетерозиготного и гомозиготного больного с аутосомно-доминантной
аномалией, каков среди них процент гомозигот?
1.
50 %, 50 % - гомозиготы.
2.
75 %, 25 % - гомозиготы.
3.
100 %, 50 % - гомозиготы.
8. Какова вероятность рождения больных детей при вступлении в брак
двух гомозиготных больных с аутосомно-доминантной аномалией?
Каков среди них процент гомозигот?
1.
50 %, 50 % - гомозиготы.
2.
75 %, 25 % - гомозиготы.
3.
100 %, гомозигот нет.
4.
100 %, 100 % - гомозиготы.

49
9. Какова вероятность рождения больных детей при вступлении в брак
гомозиготы с доминантной аномалией со здоровым человеком? Каков
процент гомозигот?
1.
100%, 25 % - гомозиготы.
2.
100%, 50 % - гомозиготы.
3.
100%, 75 % - гомозиготы.
4.
100%, гомозигот нет.
10. Каковавероятность рождения пораженных детей при вступлении в
брак двух здоровых людей, являющихся гетерозиготными носителями
аутосомно-рецессивного мутантного гена?
1. Все дети будут здоровы.
2.
Все дети будут гетерозиготами по данному гену.
3.
50 %больных, 50 % гетерозиготных носителей.
4.
75 % больных, 25 % гетерозиготных носителей.
5.
25 % больных, 75 % гетерозиготных носителей.
6.
25 % больных, 50 % гетерозиготных носителей, 25 % здоровых.
11. Какова вероятность рождения больных детей привступлении
в брак двух больных с рецессивной аномалией? Каков процент
гомозиготных детей?
1.
75 %, 25 %- гомозиготы.
2.
100 %, гомозигот нет.
3.
100 %, 100 % - гомозиготы.
12. Какие
особенности
распределения
особей
в
родословной
характеризуют аутосомно-доминантный тип наследственности?
1.
Передача признака изпоколения в поколение без пропуска поколений («наследование по вертикали»).
2.
Признаки передаются только по мужской линии.
3.
Оба пола поражаются в одинаковой степени.
4.
Признак проявляется приблизительно у 50 % потомства пораженного родителя.

50 5.
Отсутствует передача от отца к сыну.
6.
У двух пораженных родителей могут быть здоровые дети.
13. Какие
особенности
распределения
особей
в
родословной
характеризуют рецессивный Х-сцепленный (с полом) тип
наследования?
1.
В родословной значительно больше мужчин с данным заболеванием, чем женщин.
2.
Признак передается только по мужской линии.
3.
Признак проявляется в каждом поколении независимо от пола.
4.
Женщины получают Х-сцепленный ген от родителей обоего пола и передают его и дочерям и сыновьям, болеют же только сыновья.
5.
Мужчины получают Х-сцепленный ген только от матерей и передают его только дочерям; отсутствует передача соответствующего признака от отца к сыну.
14. Каков кариотип при синдроме Дауна?
1. Общее число хромосом 47; трисомия по 21-й хромосоме.
2. Общее число хромосом 47; трисомия по 13-й хромосоме.
3. Общее число хромосом 46; деления 21-й хромосомы.
15.Каков кариотип при синдроме Клайнфельтера?
1.
Общее число хромосом 47; половые хромосомы представлены ХХУ.
2.
Общее число хромосом 48 или 49; половые хромосомы представлены
ХХХУ или ХХХХУ соответственно.
3.
Общее число 45; половые хромосомы представлены УО.
16. Каков пол больного при синдроме Клайнфельтера?
1.
Мужской
2.
Женский
17. Каков кариотип при трисомии по Х-хромосоме?
1.
Общее число хромосом 47; половые хромосомы представлены XXX.
2.
Общее число 48; половые хромосомы представлены ХХХУ.

51
18. Каков пол больного при трисомии по Х-хромосоме?
1.
Мужской.
2.
Женский.
19. Каков кариотип при синдроме Шерешевского-Тернера?
1.
Общее число хромосом 45; половые хромосомы представлены ХО.
2.
Общее число хромосом 46; транслокация части 23 хромосомы на 15 пару (23/15)
3.
Общее число хромосом 45; половые хромосомы представлены УО.
20. Каков пол больного при синдроме Шерешевского-Тернера?
1.
Мужской.
2.
Женский.
21. Каков уровень жизнеспособности половой клетки плода и
индивидуума в постнатальном периоде при наличии хромосомных
аномалий?
1.
Высокий.
2.
Средний.
3.
Низкий.
22. Какова вероятность передачи по наследству хромосомных аномалий?
1.
Высокая.
2.
Низкая.
3.
Очень низкая.
23. Укажите методы изучения наследственных заболеваний:
1.
Демографо-статистический.
2.
Генеалогический.
3.
Близнецовый.
4.
Цитологический.
5.
Биохимический.
6.
Экспериментальный.

52
24. Какие наследственные заболевания можно диагностировать с
помощью цитологического метода (анализ кариотипа)?
1.
Гемофилия.
2.
Сахарный диабет.
3.
Болезнь Дауна.
4.
Фенилкетонурия.
5.
Синдром Шерешевского-Тернера.
6.
Синдром Клайнфельтера.
7.
Гликогенозы.
8.
Агаммаглобулинемия.
9.
Трисомия X.
10.
Гиперхолестеринемия.
11.
Несахарный диабет.
ОТВЕТЫ:
1.
1 2.
3 3.
3 4.
4 5.
3 6.
3 7.
3 8.
4 9.
4 10.
6 11.
3 12.
1, 3, 4, 6 13.
1, 4, 5 14.
1 15.
1, 2 16.
1 17.
1 18.
2 19.
1 20.
2 21.
2 22.
3 23.
1,2,3,4,5,6 24.
3, 5, 6, 9

53
ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА И ИХ СВЯЗЬ С
ИММУНИТЕТОМ И ИММУНОПАТОЛОГИЕЙ
1.Укажите группы факторов естественной резистентности
(неспецифической защиты)
1.
Барьерные структуры организма.
2.
Состояние фильтрации и реабсорбции в почках.
3.
Тимус.
4.
Нейропептиды.
5.
Гуморальные факторы.
6.
Клеточные факторы (фагоциты).
7.
Нормальная микрофлора человека.
8.
Все факторы.
2.Какие образования входят в понятие «барьерные структуры
организма»?
1.
Кожа.
2.
Слизистые оболочки.
3.
Кости.
4.
Лимфатические узлы.
5.
Гистогематические барьеры.
6.
Вилочковая железа.
7.
Мышцы.
3.Какие особенности кожи и слизистых оболочек лежат в основе
барьерной функции?
1.
Механическое препятствие.
2.
Радиационный механизм.
3.
Пигментация.
4.
Бактерицидные свойства.
5.
Кислая реакция.
6.
Нормальная микрофлора.

54 7.
Комплемент.
4.Чем обеспечивается степень бактерицидности кожи и слизистых
оболочек?
1.
Кислой реакцией.
2.
Наличием лизоцима.
3.
Наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.
4.
Действием нормальной микрофлоры.
5.
Т-лимфоцитами.
6.
Тучными клетками.
7.
Глюкуроновой кислотой.
5.Назовите физиологические и патологические выделительные акты,
направленные на удаление из организма инфекционных, токсических и
инородных субстанций:
1.
Кашель.
2.
Усиление секреции слизи.
3.
Чихание.
4.
Рвота.
5.
Выделение мочи.
6.
Понос.
7.
Потоотделением
8.
Слущивание эпителия.
9.
Деятельность мерцательного эпителия.
10.
Все факторы.
6.Какие функции лимфатических узлов расцениваются как барьерные?
1.
Фиксация антигенов в ткани регионарных лимфоузлов; с развитием воспалительной реакции.
2.
Формирование иммунологических реакций с участием лимфоцитов различных популяций.

55
7.Укажите гуморальные факторы естественной (неспецифической)
резистентности.
1.
Комплемент.
2.
Лизоцим.
3.
Пропердин.
4.
Эндорфины.
5.
Бета-лизины.
6.
Кейлоны.
7.
Соматомедины.
8.
Альфа-интерфероны.
9.
Лимфотоксин.
8.
Каковы основные общие эффекты гуморальных факторов
естественной резистентности?
1. Повышение проницаемости и дезинтеграция клеточных мембран, в том числе мембран микроорганизмов.
2.
Лизис клеток с поврежденными мембранами.
3.
Стимуляция фагоцитоза.
4.
Стимуляция пролиферации клеточных элементов Т-системы иммунитета.
5.
Участие в иммунном прилипании.
6.
Перенос блокирующих антител.
7.
Поддержание структурной и функциональной организации гистогематических барьеров.
8.
Противовирусный эффект, проявляющийся в препятствии репродукции вируса в клетке (интерфероны).
9. Какой из гуморальных факторов неспецифической резистентности
обладает наиболее мощными эффектами и широким спектром действия?
1.
Лизоцим.
2.
Комплемент.
3.
Пропердин.

56 4.
Бета-лизины.
5.
Интерлейкины.
10. При дефиците фрагментов
и нарушении активации
комплемента резистентность организма понижается вследствие
нарушений:
1.
Синтеза антител
2.
Бактерицидности сыворотки.
3.
Фагоцитоза.
4.
Пролиферации Т-киллеров.
11. Укажите клеточные факторы неспецифической естественной
резистентности:
1.
Нейтрофилы.
2.
Т-лимфоциты-киллеры.
3.
Макрофага (подвижные и тканевые)
4.
Базофилы крови.
5.
Тучные клетки.
12. Укажите причины подавления фагоцитоза вследствие нарушения
образования и дифференцировки фагоцитов:
1.
Лейкозы
2.
Действие ингибиторов митотической активности (цитостатики)
3.
Генетически обусловленная блокада размножения клеток
(наследственная нейтропения, наследственный агранулоцитоз).
4.
Генетический дефект образования лизосом фагоцитов с развитием незавершенного фагоцитоза (болезнь Чедиака-Хигаши).
5.
Наследственная энзимопатия в форме дефицита НАДФ-оксидазы, недостаточности пероксидазной реакции с развитием незавершенного фагоцитоза (хронический грануломатоз).
6.
Все факторы.

57
13.Укажите причины нарушений фагоцитоза вследствие подавления его
активности:
1.
Дефицит инсулина.
2.
Избыток глюкокортикоидов.
3.
Избыток и дефицит тиреоидных гормонов.
4.
Дефицит комплимента.
5.
Действие токсинов, нарушающих выработку энергии в фагоцитах.
6.
Накопление блокирующих антител.
7.
Избыток фактора переноса.
8.
Все факторы.
14.К клеткам фагоцитарного ряда относятся:
1.
Клетки Купфера.
2.
Альвеолярные макрофаги.
3.
Половые клетки.
4.
Клетки эпителия.
5.
Гистиоциты.
6.
Микроглиальные клетки.
15. При агаммаглобуленемии или дефиците комплемента нарушается
следующий фактор фагоцитоза:
1.
Хемотаксис.
2.
Опсонизация.
3.
Поглощение.
4.
Переваривание.
16. Хронический гранулематоз (болезнь парадоксов) характеризуется:
1.
Гнойные процессы кожи и слизистых.
2.
Дистрофические процессы кожи и слизистых.
3.
Хорошим перевариванием фагоцитами вирулентных микроорганизмов.
4.
Слабым перевариванием фагоцитами вирулентных

58
микроорганизмов.
5.
Хорошим перевариванием фагоцитами мало патогенных и сапрофитных микроорганизмов.
6.
Плохим перевариванием фагоцитами мало патогенных и сапрофитных микроорганизмов.
17. Основные эффекты системы комплемента:
1.
Опсонизация.
2.
Канцерогенез.
3.
Лизис клеток мишеней.
4.
Активация тучных клеток.
5.
Вазоконстрикция.
6.
Являются хемоаттрактантами.
ОТВЕТЫ:
1. 1, 5, 6, 7 2. 1, 2, 4, 5 3. 1, 4, 5, 6 4. 1, 2, 3, 4 5. 10 6. 1 7. 1, 2, 3, 5, 8 8. 1, 2, 3, 5, 8 9. 2 10.
2, 3, 5 11.
1, 3 12.
6 13.
1, 2, 3, 4, 5 14.
1,2,5,6 15.
1,2 16.
1, 3, 6 17.
1,3,4,6
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
1. Выделите клетки, обеспечивающие иммунологические реакции:
1.
Тучные клетки.
2.
Гранулоциты.
3.
В-лимфоциты.
4.
Т-лимфоциты.
5.
Макрофаги.
2. Какая из приведенных ниже коопераций клеточных элементов
необходима для эффективного антителогенеза?

59 1.
Макрофаг + В-лимфоцит + тучные клетки.
2.
Т-супрессор + Т-эффектор.
3.
Клетки иммунологической памяти + макрофаги.
4.
Макрофаг + Т-хелпер.
5.
Плазматические клетки + Т-хелперы.
6.
Макрофаг + Т-хелпер + В-лимфоцит.
3. Какую роль играют макрофаги в антителогенезе?
1.
Вырабатывают индуктор иммунопоэза.
2.
Специфически распознают антиген.
3.
Фагоцитируют антиген и переводят его в иммуногенную форму, тем самым, обеспечивая распознавание данного антигена Т-хелперами.
4.
Блокируют функцию аутоагрессивных В-лимфоцитов.
5.
Передают от Т-хелперов специфический сигнал включения В- лимфоцитов, обеспечивая их пролиферацию и дифференцировку в плазматические клетки - антителопродуценты.
4. Какую роль играют Т-хелперы в антителогенезе?
1.
Вырабатывают антитела.
2.
Осуществляют первичную обработку антигена.
3.
Распознают антиген.
4.
Осуществляют включение В-лимфоцитов в реакции антителогенеза посредством передачи специфического сигнала: рецептор Т-хелпера -
4-антиген.
5.
Осуществляют включение В-лимфоцитов в реакции антителогенеза посредством передачи неспецифического сигнала — индуктора иммунопоэза.
6.
Подавляют реакции В-лимфоцитов против собственных антигенов организма.
5. Какую роль играют В-лимфоциты в антителогенезе?
1.
Переводят антигенов иммуногенную форму и дифференцируются в плазматические клетки – антителопродуценты.

60 2.
Вырабатывают индуктор иммунопоэза.
3.
Стимулируют Т-клеточную систему лимфоцитов.
4.
Под влиянием специфического и неспецифического сигнала, полученного от Т-хелперов, пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки - антителопродуценты.
6. Какова роль Т-супрессоров в иммунитете?
1.
Вырабатывают блокирующие антитела.
2.
Тормозят фагоцитоз.
3.
Тормозят образование вторичных эндоаллергенов.
4.
Распознают антигены собственного организма и формируют иммунологическую толерантность.
5.
Профилактируют аутоиммунные процессы.
6.
Тормозят дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки и тем самым угнетают антителогенез.
7.
Тормозят формирование сенсибилизированных лимфоцитов, угнетая клеточные иммунологические реакции.
7. Какую роль играют Т-эффекторы (киллеры, сенсибилизированные
лимфоциты) в иммунологических реакциях?
1.
Распознают антиген.
2.
Вырабатывают антитела.
3.
Стимулируют В-систему лимфоцитов
4.
Под влиянием антигенной стимуляции пролиферируют, образуя клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров), и осуществляют иммунные реакции клеточного типа.
5. Совместно с
Т-супрессорами участвуют в формировании иммунологической толерантности.
8. Укажите причины первичных иммунодефицитов.
1.
Токсические влияния на систему иммунитета в раннем детском возрасте.
2.
Действие ионизирующей радиации.

61 3.
Частые инфекционные заболевания в детском возрасте.
4.
Генетически обусловленные блоки развития лимфоцитов на различных этапах их созревания.
9. При генетическом блоке развития стволовых клеток подавляются:
1.
Гуморальные иммунологические реакции.
2.
Клеточные иммунологические реакции.
3.
Оба вида реакций.
10. При генетическом блоке развития тимических лимфоцитов
подавляются:
1.
Гуморальные иммунологические реакции.
2.
Клеточные иммунологические реакции.
3.
Оба вида реакций.
11. При генетическом блоке конечных этапов развития периферических Т-
лимфоцитов (лимфоузлов и селезенки) подавляются:
1.
Гуморальные иммунологические реакции.
2.
Клеточные иммунологические реакции.
3.
Оба вида реакций.
12. При генетическом блоке развития В-системы иммунитета
подавляются:
1.
Гуморальные иммунологические реакции.
2.
Клеточные иммунологические реакции.
3.
Оба вида реакций.
13. Укажите важнейшие иммунологические механизмы недостаточности
выработки иммуноглобулинов:
1.
Неполноценность В-системы лимфоцитов.
2.
Неполноценность Т-хелперов.
3.
Избыток (абсолютный или относительный) и гиперактивность Т- супрессоров.

62
14. Отметьте примеры процессов и заболеваний являющихся причинными
факторами развития вторичных иммунодефицитных состояний:
1.
ВИЧ-инфекция.
2.
Эпилепсия
3.
Астенический невроз.
4.
Поражение ионизирующей радиацией.
5.
Сердечные аритмии типа тахикардии, брадикардии, синусовой аритмии
6.
Миелоидный лейкоз.
7.
Лекарственная интоксикация костного мозга
8.
Алиментарное белковое голодание.
9.
Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.
10.
Печеночная недостаточность.
11.
Заболевания почек, сопровождающиеся массивной протеинурией.
12.
Обширные ожоги с «мокнущей» раневой поверхностью.
13.
Сахарный диабет.
14.
Болезнь Иценко-Кушинга.
15.
Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гиперртиреозом.
16.
Гигантизм.
15.
Почему при дефиците белка в организме, вызванном любыми
причинами, развивается иммунодефицитное состояние?
1.
Потому что лимфоидные клетки обладают самым высоким уровнем митотической активности, и в условиях дефицита белка подавляется регенерация в органах иммунитета. В них развивается атрофия с угнетением функции.
2.
Потому что при дефиците белка нарушается гормональная регуляция иммунного ответа.
16.
В чем заключается основная опасность иммунодефицитных
состояний?

63 1.
В повышенной склонности к инфекции, ее хронизании и генерализации.
2.
В повышенной склонности к неопластическим процессам.
3.
В возможности развития аутоиммунных заболеваний на почве иммунодефицита.