Витамин В12. Витамин В12(фолиево)дефицитные анемии
 Скачать 293.72 Kb.
|
|
Вторичная и третичная хроническая надпочечниковая недостаточность развивается в результате снижения выработки АКТГ гипофизом. Чаще всего вторичная ХНН возникает при (опухоли гипофиза, Ишемия гипофиза, облучении гипофиза и хирургической гипофизэктомии. Главным отличием первичной ХНН от вторичной является наличие гиперпигментации кожи и слизистых оболочек. При вторичной ХНН в меньшей степени выражены или даже отсутствуют симптомы недостаточности минералокортикоидов и практически всегда имеются клинические признаки недостаточности других тропных гормонов гипофиза - гипогонадизм, гипотиреоз, недостаточность гормона роста. Клиника. Частый и ранний признак первичной ХНН- гиперпигментация кожи имеет вид диффузного коричневого или бронзового потемнения как на открытых, так и закрытых частях тела, особенно в местах трения одеждой, на ладонных линиях, в области послеоперационных рубцов, на слизистой полости рта, в области ареол сосков, анального отверстия, наружных половых органов. · Гипотония – один из характерных симптомов надпочечниковой недостаточности. Систолическое артериальное давление 90-80 мм рт. ст., диастолическое - ниже 60 мм рт. ст. Головокружения и обмороки. судорожный синдром; · приступы гипогликемии (потеря сознания, дрожь, потоотделение); · постоянная слабость; повышенная утомляемость; · снижение аппетита, потеря массы тела; · Желудочно-кишечные расстройства – нарастающая потеря аппетита, тошнота, рвота. Некоторые больные ощущают постоянную потребность в соленой пище. высокая температура, стресс; Лабораторные исследования Критерии первичной ХНН: повышение уровней АТГ и ренина в плазме крови. Снижение уровней альдостерона и кортизола в плазме крови. Нарушение ритма секреции кортизола, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. Критерии вторичной ХНН: снижение уровней АКТГ, ренина, альдостерона, кортизола в плазме крови. Нарушение ритма секреции кортизола, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. Лечение первичной надпочечниковой недостаточности. Немедикаментозное лечение: Режим: III (щадящий режим, избегать острых стрессовых ситуаций, переохлаждений). Диета: стол № 15 (питание, обогащенное поваренной солью и аскорбиновой кислотой). Постоянная заместительной терапии стероидными препаратами, как глюкокортикостероидами, так и минералокортикоидами. При легких проявлениях гипокортицизма назначаются кортизон или гидрокортизон, при более выраженных - комбинация преднизолона, (ДОКСА - дезоксикортикостерона ацетат). ГКС (кортизона ацетат в средней суточной дозе 37,5 мг или гидрокортизон 25-30 мг в сутки в 2 приема, пытаясь воспроизвести суточный ритм секреции кортизола: большую дозу рекомендует утром меньшую во второй половине дня. Минералокортикоиды - флудрокортизон в дозе от 50 до 200 мкг/сут, дозу наращивают до нормализации активности ренина в плазме. Гормональная терапия у пациентов с вторичной надпочечниковой недостаточностью проводится только глюкокортикоидами, т. к. секреция альдостерона сохранена. Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) Аддисонов криз - неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания [1]. Причины: двустороннего кровоизлияния в надпочечники при сепсисе, тяжёлых травмах, геморрагическом шоке. Развитие ОНН во время стрессовых ситуаций может происходить при латентно протекающей болезни Аддисона, у больных с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко-Кушинга, адрено, вторичной надпочечниковой недостаточности, вызванной в т.ч. длительным экзогенным введением кортикостероидов по поводу неэндокринных заболеваний. ОНН при синдроме Уотерхауса-Фридериксена: тромбоз или эмболия вен надпочечников на фоне менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии, при поражении вирусом полиомиелита. Провоцирующие факторы: психические и физические стрессы, хир. операции, охлаждение, интеркурентные заболевания. Для острой надпочечниковой недостаточности характерны стадии развития: 1 стадия - усиление слабости и гиперпигментации кожных покровов и слизистых оболочек (при первичной ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота и снижение АД. Особенностью гипотензии при ОНН является отсутствие компенсации от гипертензивных лекарственных препаратов – АД повышается только в ответ на введение глюко- и мине-ралокортикоидов. 2 стадия - резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с резкими признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД. 3 стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия. Клинические формы ОНН: сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и нервнопсихическая. Сердечно-сосудистая форма. Прогрессивное снижение АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, усиление пигментации, в т.ч. за счет цианоза, снижение температуры тела. Возможен коллапс. Желудочно-кишечная форма. Потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, быстрое обезвоживание организма, боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер, иногда картина острого живота. Ошибка в диагнозе и оперативное вмешательство могут быть для больных роковыми. Нервно-психическая форма. Судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, затемнение сознания, ступор, обусловленные отеком мозга, развивающимся вследствие гипогликемии. Судороги купируются препаратами минералокортикоидов. Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапным коллаптоидным состоянием. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности - цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Лабораторные методы При острой надпочечниковой недостаточности: Определение электролитов в сыворотке крови: · резкое снижение содержания натрия (гипонатриемия) и хлоридов. Уровень натрия может быть 130 мэкв и ниже. · гиперкалиемия до 5-6 мэкв, иногда этот показатель достигает 8 мэкв; · снижение соотношения Na/K до 20 и ниже. Определение глюкозы в сыворотке крови: гипогликемия; Биохимический анализ крови: повышение уровня мочевины, остаточного азота. КЩС крови: повышение гематокрита, уменьшение щелочности крови. ОАМ: характерным является снижение выделения натрия с мочой, которое составляет менее 10 г за сутки; Инструментальные исследования: · ЭКГ: высокий заостренный зубец Q; удлинение интервала ST и комплекса; · Рентгенография органов грудной клетки – для исключения туберкулеза легких; · КТ надпочечников – исключение патологии надпочечников, как причины первичной ХНН: уменьшение размеров, инфаркт надпочечников, опухолевые метастазы в надпочечники.
Ожирение – хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным отложением жировой ткани в организме. Ожирение относится к наиболее распространенным заболеваниям. По данным ВОЗ около 30% населения в экономически развитых странах имеет массу тела, превышающую норму на 20% и более. Классификация избыточной массы тела и ожирения по индексу массы тела (ВОЗ, 1998)
ВОЗ использует термин «морбидное ожирение» применительно к пациентам с ИМТ>40. Для диагностики абдоминального ожирения измеряют объем талии, как показатель висцерального жира. У здоровых женщин не более 88 см, у мужчин – не более 102 см. Для оценки степени ожирения используют отношение объема талии к объему бедер, причем обмер талии проводят в наиболее узком месте, а объем бедер – в более широком. Отношение объема талии к объему бедер в норме у женщин не более 0,8, у мужчин – не более 0,9. Ожирение является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Ожирение повышает риск смерти особенно в комбинации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. 1. Первичное ожирение (алиментарно-конституциональное) (в 95% случаев): • демографические факторы (возраст, пол, национальность); • переедание; • гиподинамия. Ведущим в развитии ожирения является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов; снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность; нарушение режима питания – употребление основной доли суточной калорийности в вечерние часы; редкие, но обильные приемы пищи. Важную роль в возникновении ожирения играет наследственный фактор. По преимущественной локализации жировых отложений на теле выделяют следующие типы ожирения: Абдоминальный (верхний или андроидный) – избыточное отложение жировой ткани в области верхней половины туловища и живота (фигура напоминает по форме яблоко). Чаще развивается у мужчин и наиболее опасен для здоровья, т. к. связан с риском возникновения артериальной гипертензии, сахарного диабета, инсульта и инфаркта. Бедренно-ягодичный (нижний или гиноидный) – преимущественное отложение жировой ткани в области бедер и ягодиц (фигура напоминает по форме грушу). Чаще встречается у женщин и сопровождается нарушениями функций суставов, позвоночника, венозной недостаточностью. Промежуточный (смешанный) - равномерное распределение жировых отложений по телу. с выраженными нарушениями пищевого поведения; с синдромом ночной еды; с гиперфагической реакцией на стресс; с синдромом апноэ во сне; 2. Вторичное ожирение. Эндокринные формы вторичного ожирения встречаются: 1) при гипотериозе вследствие пониженного расходования калорий организмом; 2) при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза; 3) как результат болезни Иценко-Кушинга, характеризующейся усилением глюконео-и липогенеза. Церебральная форма вторичного ожирения, например при опухоли головного мозга, инфекционные заболевания; гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла; на фоне психических заболеваний. Патогенез. Среди механизмов возникновения и развития ожирения и метаболических последствий отводится продукту гена ожирения – лептину. Этот гормон вырабатывается в основном жировой тканью, передает в мозг информацию относительно накопления энергии и активизирует гипоталамические центры, регулирует ее поглощение и расход. У больных с ожирением уровень лептина выше, нежели у здоровых. Основную патогенетическую роль в развитии жирения играет нарушение функции коры большого мозга и гипоталамуса и в первую очередь нервных образований в заднем гипоталамусе, входящих в состав пищевого центра – вентромедиальных ядер - «центров сытости» – приводит к возбуждению вентролатеральных ядер - «центров аппетита». Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей. Роль эндокринных факторов в развитии ожирения. Вследствие недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов: АКТГ, ТТГ, СТГ, Т3 и Т4, адреналина, норадреналина и глюкагона – происходит снижение липолиза. Это является причиной недостаточного использования жировых депо как источника энергии. Существенное значение в развитии ожирения может иметь и снижение липолиза (расщепление жира) вследствие преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы над симпатическим. Это приводит к стимулированию выработки инсулина β-клетками панкреатических островков (островки Лангерганса) с последующим ожирением. Жалобы: избыточная масса тела; одышка при физической нагрузке; повышение артериального давления; сухость во рту; громкий храп во сне; повышенная дневная сонливость; боли в суставах; повышенное потоотделение; нарушения менструального цикла – у женщин, снижение потенции у мужчин. Заболевание развивается постепенно. Появляется утомляемость, слабость, сонливость, повышенный аппетит. Наблюдается сухость или потливость, грибковые и воспалительные заболевания, опрелости, нарушения трофики кожи. При ожирении выявляются выраженные изменения со стороны различных органов и систем. В частности, наиболее ранним поражением сердца является миокардиодистрофия, проявляющаяся одышкой, глухостью тонов сердца, сердечной недостаточностью. При ожирении рано развивается ишемическая болезнь сердца, поражение сосудов мозга и нижних конечностей. Часто они сочетаются с артериальной гипертензией. У этих больных чаще наблюдаются варикозное расширение вен и тромбофлебит. Со стороны органов дыхания – признаки дыхательной недостаточности. Причиной ее может быть уменьшение дыхательной емкости легких в результате высокого стояния диафрагмы и уменьшения ее подвижности из-за избыточного отложения жира. Эти больные чаще страдают острыми респираторными заболеваниями из-за снижения иммунологической защиты. У них чаще возникают пневмонии, хронические бронхиты. Печень увеличена вследствие жировой инфильтрации и явлений застоя. Поражение суставов (артрозы). Оно связано с увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями. Нарушение водно-солевого обмена клинически проявляется пастозностью, отеками. Считают, что задержке жидкости способствует гиперинсулинемия, наблюдающаяся у больных ожирением. Первичное ожирение оказывает существенное влияние на функциональное состояние желез внутренней секреции, что наиболее ярко проявляется гиперинсулинемией, гиперкортицизмом, снижением секреции соматотропного гормона, у женщин также гипофункцией яичников с нарушениями менструального цикла. Физикальное обследование: На этапе первичного обращения пациента необходимо провести следующие мероприятия: · рассчитать ИМТ (индекс массы тела); · измерить ОТ (объем талии); · расчет кардиоваскулярного риска: − курение; − АГ (степень, длительность, этиология); − семейный анамнез по ССЗ; − дополнительный фактор риска - возраст мужчины 45 лет и более, женщины 55 лет и более (менопауза). Лабораторные исследования: · биохимическое исследование крови: общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты. · глюкозотолернтный тест: при повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД. Инструментальные исследования: · ЭКГ (исключить ишемические изменения, нарушения ритма, ЭКГ признаки перенесенного инфаркта миокарда); · Холтеровское мониторирование ЭКГ (выявление клинически значимых нарушений ритма и проводимости); МРТ головного мозга (турецкое седло) – при подозрении на патологию гипоталамо-гипофизарной системы; · УЗИ органов брюшной полости: по показаниям; Немедикаментозное лечение: Весь период лечения делят на 2 этапа: снижения (3-6 мес) и стабилизации (6-12 мес) массы тела. Основными компонентами лечения являются: диета, физические нагрузки и поведенческая терапия. 2) Выяснить насколько мотивирован пациент? Какой результат он хочет получить? Какие усилия готов приложить? 3) Подбор оптимальной диеты. Стол№8
Медикаментозное лечение: Лираглутид — усиливает чувство наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя ощущение голода и уменьшая объём принимаемой пищи. Орлистат — блокирует всасывание жиров, холестерина, нормализует баланс липопротеидов разной плотности, гликемический профиль у больных и уменьшает концентрацию инсулина натощак более чем на 30%. Преимущество – плавное снижение массы тела. Оценка эффективности терапии на протяжении 6 мес – 1 года. |