Витамин В12. Витамин В12(фолиево)дефицитные анемии
 Скачать 293.72 Kb.
|
|
Препараты центрального действия (фенфлюрами, дексфенфлюрамин), влияющие на серотонин- и адренергичные структуры мозга. Они снижают аппетит, ускоряют чувство насыщения, что приводит к уменьшению объема потребляемой пищи (недостаток – системное влияние на организм человека); Проявления вторичного ожирения определяются основным заболеванием. Гипофизарное ожирение (болезнь Иценко-Кушинга) характеризуется быстро прогрессирующей прибавкой веса с типичным перераспределнием подкожной клетчатки (избыточное отложение на лице и туловище при худых конечностях). Кожа тонкая с выраженными трофическими нарушениями (красные и белые полосы растяжения, как правило, на животе, бедрах, в подмышечных областях, иногда на спине и ягодицах). Характерны матронизм (круглое красное лицо), очаговая или тотальная алопеция (выпадение волос), стойкая артериальная гипертензия, аменорея или резкое снижение потенции и либидо, нарушение функции других желез внутренней секреции. Экскреция с мочей 17-оксикортикостероидов резко повышена, содержание кортизола в крови выше нормы в 2-3 раза. Надпочечниковое ожирение определяется наличием опухоли коры надпочечников или АКТГ – продуцирующей опухолью различной локализации. По клиническому течению надпочечниковое ожирение близко к гипофизарному, однако содержание гормонов коры надпочечников в крови и их экскреция с мочой обычно значительно выше. Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения функции половых желез. Гипотиреоидная форма вторичного ожирения связана с понижением липолитической активности жировой ткани и ослаблением всех обменных процессов в результате недостаточности тиреоидных гормонов. Симптомы гипотиреоза сочетаются с ожирением, которое характеризуется равномерным избыточным отложением жировой ткани. Гипоовариальное ожирение развивается у 30-60% женщин после удаления яичников. Клинически развивается посткастрационный синдром, а ожирение характеризуется типичным распределением подкожной клетчатки (на животе, бедрах, иногда груди). Климактерическое ожирение сочетается с вегететивно-сосудистыми и нервно-психическими нарушениями. Церебральная форма вторичного ожирения характеризуется быстрым прогрессированием, избыточное отложение жировой ткани наблюдается на туловище и конечностях. Своеобразной формой церебрального ожирения является болезнь Барракера-Симонса (прогрессирующая липодистрофия), характеризующаяся избыточным отложением жировой клетчатки главным образом на бедрах и ногах в виде галифе при резко выраженной худобе верхней половине туловища и лица. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Порок сердца – это необратимое органическое изменение строения клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию. Пороки могут быть врожденными и приобретенными. Наиболее частые причины приобретенных пороков сердца: 1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит, 3) атеросклероз, 4) сифилис, 5) травмы грудной клетки. При эндокардите воспаление протекает в клапанах. Оно приводит к деформации и укорочению их створок – в этом случае развивается недостаточность клапана. Если происходит срастание створок по краям или склерозирование клапанного кольца, то развивается стеноз (сужение) отверстия. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Для этого порока характерно, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком. Поэтому в систолу происходит обратный ток крови из левого желудочка в предсердие (регургитация). Недостаточность митрального клапана бывает органической – при этом наблюдаются морфологические изменения клапана, в 75% случаев вызываемые ревматизмом. Выделяют еще функциональную недостаточность митрального клапана, возникающую при нарушении функции миокарда и, прежде всего, папиллярных мышц, и относительную. При относительной недостаточности митрального клапана клапанный аппарат не изменен, но так как левый желудочек увеличен (расширен), то атриовентрикулярное отверстие так же растянуто и полностью клапаном не прикрывается. Нарушения гемодинамики. При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови. Это приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, поэтому развивается его гипертрофия. Cо временем, особенно когда рефлюкс крови возрастает до 20-30мл, сократительная способность мышцы левого желудочка снижается и в нем повышается диастолическое давление (I этап компенсации порока). Это приводит к повышению давления и в левом предсердии (II этап компенсации) и, соответственно, в легочных венах. Таким образом, возрастает давление во всем малом круге кровообращения. Поэтому со временем увеличивается нагрузка и на правый желудочек (III этап компенсации). Это приводит к его гипертрофии. Однако выраженной гипертрофии правого желудочка не происходит, так как левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается. Клиническая картина При этом пороке долго наблюдается компенсация и поэтому больные длительное время не предъявляют жалоб. В дальнейшем, при развитии легочной гипертензии и левожелудочковой недостаточности, появляются жалобы на одышку, кашель, приступы сердечной астмы. При объективном обследовании: при общем осмотре вначале изменений нет, затем (при развитии сердечной недостаточности) появляется цианоз губ, кожных покровов лица, пастозность или отечность стоп и голеней. Осмотр и пальпация области сердца: смещение верхушечного толчка влево, он становится разлитым (широким) и усиленным. Пульс и АД без изменений. Перкуссия сердца: определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4 и 5 межреберьи за счет увеличения левого желудочка, в 3-м межреберьи – из-за увеличения левого предсердия. Затем наблюдается смещение верхней границы сердца вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию, сердечная талия сглажена. Со временем несколько смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения и правого желудочка. Аускультация: выявляется ослабление I тона на верхушке, так как нет периода замкнутых клапанов и левый желудочек переполнен кровью. Акцент, иногда расщепление II тона на легочном стволе из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Иногда может на верхушке сердца выслушиваться III тон из-за увеличенного поступления крови в левый желудочек. На верхушке сердца выслушивается безинтервальный, связанный с I тоном, убывающий систолический шум. Он проводится в левую подмышечную область по напряженной мышце сердца и в 3-4 межреберье по левому краю грудины. Шумы лучше выслушиваются в положении лежа на левом боку, на выдохе. Инструментальная диагностика: При рентгенологическом обследовании - митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия. На ЭКГ: гипертрофия левого желудочка – левограмма, увеличение зубца R в V5 и V6; гипертрофия левого предсердия – увеличение зубца P в I и II стандартных отведениях. На ЭХО-КГ: краевое утолщение створок митрального клапана и сухожильных нитей, увеличение амплитуды колебания передней створки митрального клапана, отсутствие систолического смыкания его, гипертрофия, дилятация левого желудочка и левого предсердия. При допплеровском исследовании выявляется заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени недостаточности митрального клапана: I степень – длина струи регургитации на 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие. II степень, умеренная – 4-6 мм. III степень, средняя – 6-9 мм. IV степень, выраженная – более 9 мм. Катетеризация полостей сердца – точный метод оценки степени митральной регургитации. Различают четыре степени митральной регургитации по данным катетеризации: I степень – менее 15% от ударного объема левого желудочка. II степень – 15-30%. III степень – 30-50%. IV степень – более 50% от ударного объема. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (Стеноз митрального отверстия) Наблюдается при сращении створок клапана вблизи фиброзного кольца. Самая частая причина митрального стеноза ревматический кардит. Ревматический вальвулит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Изменение гемодинамики. В норме митральное отверстие 4-6 см2. Заметное нарушение гемодинамики может быть вызвано только уменьшением площади более чем в 2 раза. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. Выраженное изменение гемодинамики наблюдается при площади отверстия менее 1,5 см2 («критическая площадь»). Суженное митральное отверстие создает сопротивление кровотоку ("первый барьер"), которое приводит к ускорению перемещения крови из левого предсердия в желудочек из-за повышения градиента давления. Компенсаторно возрастает давление в левом предсердии, миокард предсердия гипертрофируется, расширяется его полость. В дальнейшем происходит повышение давления в легочных венах и капиллярах, появляется артериальная гипертензия в малом круге кровообращения. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии и легочных венах возникает рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения – это рефлекс Китаева. Это предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью. В результате длительного сосудистого спазма в дальнейшем возникает органическое перерождение стенок сосудов, развивается гипертрофия, а также склероз стенок легочных артериол, капилляров, паренхимы легких. Ослабление миокарда левого предсердия усугубляет нарушения гемoдинамики. Высокое давление в легочной артерии (до 80 мм рт. ст. и выше) приводит к компенсаторной гипертрофии, а после - к дилатации правого желудочка, в нем повышается диастолическое давление. В дальнейшем повышение давления в легочной артерии и развитие синдрома изнашивания миокарда обуславливает возникновение правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В левый желудочек при выраженном стенозе будет поступать меньшее количество крови, чем в норме. Это приведет к уменьшению систолического АД. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%). Клиническая картина Клиника митрального стеноза зависит от стадии заболевания и состояния компенсации кровообращения. При площади митрального отверстия более 1,5 см2 симптомы в большинстве случаев отсутствуют. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: - физические нагрузки; - эмоциональный стресс; - мерцание (фибрилляция) предсердий; - беременность. Наиболее частые и характерные для митрального стеноза жалобы: одышка при небольших физических нагрузках, учащенные сердцебиения, перебои в работе сердца , а при декомпенсации его правых отделов – отеки на ногах, увеличение живота в объеме, тяжесть в правом подреберье. В случае резкого повышения давления в капиллярах возникают приступы сердечной астмы, появляется сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты кашель, часто с примесью крови (кровохарканье). Может присутствовать преходящая охриплость голоса (симптом Ортнера), которая появляется вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием. Объективное обследование. Общий осмотр: митральное лицо (facies mitralis) – цианоз губ, мочек ушей, крыльев носа и цианотический румянец на щеках (митральная «бабочка»). У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке усиливается цианоз, а также появляется "пепельный цианоз" - сероватое окрашивание кожи. Пульс часто различный на руках, т.е. величина и наполнение его уменьшены на левой руке (p. differens) из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием (симптом Савельева-Попова). Систолическое АД снижено из-за малого ударного объема. Часто выбухает и пульсирует область сердца в нижней части грудины, что связано с образованием "сердечного горба", который обусловлен гипертрофией и дилатацией правого желудочка и усиленными ударами его о переднюю грудную стенку. В области верхушки сердца пальпируется диастолическое грудное дрожание – «кошачье мурлыканье», которое возникает в результате низкочастотных колебаний крови при ее прохождении через суженное митральное отверстие. Перкуссия области сердца. Из-за увеличения левого предсердия смещается левая граница относительной сердечной тупости в 3 межреберьи влево. Кроме этого смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения правого желудочка. Верхняя граница смещается вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. Аускультация: 1. "Ритм перепела" - характерная мелодия митрального стеноза, которую создают усиленный (хлопающий) I тон на верхушке сердца и тон открытия митрального клапана (щелчок открытия), появляющийся через 0,08-0,11 с. после II тона. Хлопающий I тон выслушивается только при отсутствии грубых деформаций створок (фиброза и кальциноза клапана). При возникновении фибрилляции предсердий тон открытия митрального клапана сохраняется. 2. При повышении давления в легочной артерии, во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто с раздвоением, что связано с неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты. 3. Диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. Протодиастолический шум возникает в начале диастoлы из-за движения крови через суженное отверстие в результате градиента давления в левом предсердии - левом желудочке. Шум имеет низкий, рокочущий (пальпаторный эквивалент - "кошачье мурлыканье") характер. Продолжительность шума может быть различной, а его интенсивность постепенно снижается. Пресистолический шум возникает в конце диастoлы за счет активной систолы предсердий. Шум исчезает при появлении фибрилляции прeдсердий. Пресистолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий характер, заканчивается хлопающим I тоном. С развитием относительной недостаточности клапана легочной артерии из-за высокого АД в легочном стволе, может появиться диастолический шум во втором межреберьи слева у края грудины (шум Грехема-Стилла). Диагностика На ЭХО-КГ: гипертрофия, расширение полости левого предсердия, уменьшение просвета левого атриовентрикулярного отверстия. В допплеровском режиме выявляется турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы. - однонаправленное (П-образное) движение передней и задней створок митрального клапана вперед; - утолщение клапана (фиброз и кальциноз). Инструментальная диагностика. При рентгенографии определяется митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии, дилятации левого предсердия и правого желудочка. На ЭКГ: По мере прогрессирования митрального стеноза возникают признаки перегрузки левого предсердия (P.mitrale), гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях . Нередко наблюдается мерцательная аритмия. Катетеризация сердца. Манометрически регистрируется патологический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, составляющий 5-30 мм.рт.ст. Давление в легочном стволе повышено (систолическое до 40-120 мм.рт.ст., диастолическое – до 15-20 мм.рт.ст., среднее – до 20-85 мм.рт.ст. при норме соответственно 30, 10 и 15 мм.рт.ст.). Лечение Диета №10 – Исключение приема большого количества жидкости, соленной, острой и копченной пищи, ограничение приема поваренной соли. Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды-Препараты наперстянки - Дигоксин; диуретики- Фуросемид, Торасемид, Спиролактон), купирования аритмий (бета-блокаторы- Бисопролол, Метопролол, Верапамил), Антикоагулянты-Варфарин-для профилактики тромбоэмболий. Препараты наперстянки необходимы для нормализации ритма желудочков у больных с мерцанием предсердий и для уменьшения проявлений правожелудочковой недостаточности в выраженных стадиях болезни. Оперативное лечение Больным с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность, показана операция митральной комиссуротомии. Противопоказания для чрескожной митральной комиссуротомии: -площадь митрального отверстия больше 1,5 см2;, тромб левого предсердия;, умеренная и тяжелая митральная регургитация; , сопутствующая ИБС, требующая проведения аортокоронарного шунтирования. Хирургические методы лечения митрального стеноза |