Витамин В12. Витамин В12(фолиево)дефицитные анемии
 Скачать 293.72 Kb.
|
|
Лабораторная диагностика В крови отмечается гипергликемия. Если содержание глюкозы в венозной и капиллярной крови натощак (цельной) 6,1 ммоль/л и более, то у больного сахарный диабет, в плазме – 7,0 и более ммоль/л. Кроме этого для диагностики сахарного диабета применяется тест толерантности к глюкозе. Утром натощак определяют содержание глюкозы в крови, потом больному дают выпить 75 г глюкозы в 200 мл воды и через 2 часа опять определяют содержание глюкозы в крови. В норме через 2 часа уровень глюкозы нормализуется, при сахарном диабете он более 10,0 ммоль/л в венозной крови и 11,1 ммоль/л и более в капиллярной крови. В анализе мочи при сахарном диабете отмечается глюкозурия, при развитии кетоацидоза и кетонурия. Социальная значимость СД состоит в том, что его сосудистые осложнения приводят к ранней инвалидизации и летальности больных. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРО- И МАКРОАНГИОПАТИЯ - Поражение стенок крупных сосудов и капилляров, сопровождающееся нарушением функционального состояния крови. ПРИЧИНЫ Возникает при декомпенсации диабета – при больших суточных колебаниях уровней глюкозы, белков и жиров. Отягчающие факторы развития – ожирение, гипертония, курение. 1. Микроангиопатии - поражение капилляров, артериол и венул при СД. К микроангиопатиям при СД относятся диабетическая нефропатия и диабетическая ретинопатия. Диабетическая ретинопатия Диабетическая нефропатия 2. Макроангиопатии - поражение сосудов крупного и среднего калибра при СД. Ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь мозга 3. Диабетическая нейропатия – – диффузное или очаговое поражение периферических и/или автономных нервных волокон при СД. Характеризуется поражением периферической нервной системы. 4. Диабетическая стопа 5. Диабетическая остеоартропатия или «стопа Шарко». Снижение чувствительности мышц стопы в сочетании с повторяющейся малой травматизацией лежат в основе формирования. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ - поражение сетчатки в виде микроаневризм, точечных кровоизлияний, отёка. Патология приводит к кровоизлияниям на глазном дне и отслоению сетчатки. ПРИЧИНЫ. Развивается из-за декомпенсации диабета. Из-за повышенного уровня глюкозы крови барьерные свойства тканей глазной сетчатки снижаются, просвет сосудов и кровоток в них увеличиваются, внутренняя стенка сосудов повреждается, капилляры становятся проницаемыми. ПРИЗНАКИ. Диабетическая ретинопатия проявляется ухудшением зрения вплоть до полной слепоты, падение остроты зрения, «пелена» или «мушки» перед глазами, световые вспышки, нарушения сумеречного зрения («куриная слепота»). ЛЕЧЕНИЕ. Ежегодное обследование у офтальмолога, контроль уровня сахара и диетотерапия. Животные жиры заменяют растительными, исключают быстрые углеводы, вводят в рацион продукты-липотропы – рыбу, овсянку и творог – для нормализации уровня холестерина. М-холинолитик-Тропикамид капли глазные Альфа-адреномиметик-Фенилэфрин капли. На 3-й и 4-й стадии диабетической ангиопатии может быть рекомендована лазерная фотокоагуляция. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - поражение капилляров и артерий почечных клубочков, приводящее к окклюзии клубочков, замещению их склеротическими массами. ПРИЧИНЫ. Повышенный уровень сахара в крови вызывает повышение давления в почечных клубочках. Из-за этого почки начинают выводить с мочой белок. Со временем это вызывает фиброз почечных тканей. ПРИЗНАКИ. Болезнь годами протекает бессимптомно и в результате приводит к почечной недостаточности. Ее симптомы – резкое снижение суточного объема мочи и критическое нарушение процессов мочевыделения. Проявлениями этого осложнениями будут: стабильно высокое артериальное давление, постоянное наличие белка в моче, выраженная слабость. Чтобы не пропустить возможное развитие нефропатии нужно регулярно сдавать мочу для определения в ней количества белка, стараться поддерживать артериальное давление на уровне не выше 130/85 мм рт. ст., поддержание уровня холестерина на уровне не выше 5,2 ммоль/л. При выявлении белка в моче – ограничение белковых продуктов в рационе. ЛЕЧЕНИЕ Диабетикам с нефропатией назначают диету с умеренным ограничением животного белка.. Специфическое лечение проводят ингибиторами АПФ(Лизиноприл, Рамиприл). Диуретики: Петлевые -Фуросемид•Калийсберегающие –Спиронолактон. В тяжелых случаях – гемодиализ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ - Поражение структур головного мозга – преимущественно нейронов и белого вещества. Развивается медленно, поэтому проявляется уже на поздних стадиях. ПРИЧИНЫ. Типичные метаболические расстройства на фоне длительного течения сахарного диабета. Кроме этого, факторы риска – атеросклероз, гипертония, повышенный уровень С-пептида в крови. ПРИЗНАКИ: ухудшения умственной деятельности; эмоциональная нестабильность; повышенная тревожность; склонность к депрессивным состояниям. ЛЕЧЕНИЕ. Поддержание нормального уровня сахара в крови. Для улучшения мозговой деятельности назначают ноотропные, антиоксидантные (препараты альфа-липоевой кислоты), антиагрегантные препараты, витамины группы В, Е. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ - Поражение нервных окончаний вплоть до полной ишемии – потери чувствительности на пораженных участках. ПРИЧИНЫ. Развивается при повышенном уровне сахара в крови – когда препарат или доза подобраны неправильно. ПРИЗНАКИ. Проявляется болью, отмечается частичная или полная потеря чувствительности в области голеней и предплечий, пальцев кистей и стоп, ощущения мурашек или покалываний, чувство жжения, онемением, ночными судорогами. Усиление симптоматики отмечается в ночные часы. ЛЕЧЕНИЕ. Антиоксиданты(Альфа-липоевая кислота), Витамины(Бенфотиамин). Симптоматическое лечение: Противосудорожные препараты (Прегабалин, Габапентин). Наиболее опасным осложнением является синдром диабетической стопы. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ – Гнойно-некротические и язвенные поражения стоп. ПРИЧИНЫ. Возникает из-за комплексных изменений на фоне диабетических патологий сосудов, нервов и тканей. ПРИЗНАКИ. Проявляется повышенной травматизацией и инфицированием тканей, гнойно-некротическими процессами, которые могут потребовать ампутации. ЛЕЧЕНИЕ. Нужно подбирать обувь – она не должна натирать, носить только подходящие по размеру носки, выбирать такие, чтобы резинка не врезалась в ноги. контроль и коррекция уровня глюкозы в крови, АД и уровня холестерина; разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, костыли, кресло-каталка); антисептики и антибиотики при признаках инфицирования ран; обезболивающие средства; препараты,улучшающие нервную проводимость; лекарства, улучшающие кровоток. Антиагрегантная терапия с целью улучшения реологических свойств крови: Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел. Антикоагулянты – Цилостазол. Купирование болевого синдрома – Ибупрофен, Трамадол. При наличии язвенного дефекта стопы: первичная обработка раневого дефекта с полным удалением всех некротизированных и нежизнеспособных тканей; системная антибактериальная терапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин). При образовании флегмон и абсцессов показано их хирургическое вскрытие. Одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета - диабетическая остеоартропатия или «стопа Шарко». Механизм образования «стопы Шарко»: кости становятся хрупкими, происходят множественные переломы, которых человек не чувствует из-за снижения чувствительности. После переломов кости срастаются неправильно, происходит деформация стопы. ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА: корректная схема лечения – правильно подобранный препарат и доза (уровень сахара постоянно в норме); выполнение всех назначений врача; нормализация веса; нормальная двигательная активность; достаточный сон; сбалансированный рацион; регулярные осмотры эндокринолога, сосудистого хирурга, невропатолога, офтальмолога, подолога, нефролога.
Увеличение ЩЖ называется зобом. Классификация зоба (ВОЗ, 2001)
Классификация, предложенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ): · степень 0-я – зоб отсутствует; · степень 1-я – зоб ощутим при пальпации, однако не виден; · степень 2-я – зоб пальпируется и хорошо виден глазом. Гипергликемическая кома (кетоацидемическая, диабетическая КОМА) Причины развития комы: 1) нераспознанный и нелеченный сахарный диабет; 2) прекращение введения инсулина или других сахароснижающих препаратов, неправильный подбор дозы инсулина; 3) грубые нарушения диеты в виде большого приема углеводов, жиров, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и несистематическое его введение; 4) острые инфекционные заболевания, инсульт, инфаркт миокарда, физические и психические травмы, хирургические операции, которые значительно повышают потребность в инсулине. Клиническая картина Кетоацидемическая кома развивается медленно, постепенно. В начале развиваются явления кетоацидоза. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания проходит несколько суток. В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии): I стадия - прекома – появляются общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, снижается аппетит. У больных появляется запах ацетона изо рта. В крови отмечается гипергликемия, превышающая 16,5 ммоль/л. В анализе мочи – большое содержание глюкозы, кетоновые тела. II стадия - начинающаяся кома. Больных беспокоит многократная рвота. У части из них появляются боли в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастают вялость, сонливость, апатия, угнетается сознание с появлением ступора, затем сопора. III стадия – кома. Сознание полностью отсутствует. При осмотре наблюдаются признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Лицо бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки при надавливании мягкие, зрачки сужены. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. На коже нередко обнаруживается ксантоматоз и фурункулез. Температура тела нормальная или сниженная. Появляется глубокое, редкое, шумное дыхание Куссмауля. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. При аускультации легких иногда выслушивается шум трения плевры (из-за выраженной дегидратации). Пульс малый, частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Язык сухой, покрытый грязно-коричневым налетом. Может быть рвота с примесью крови (нарушение свертываемости, повышенная ломкость капилляров, развитие эрозивного гастрита). Живот обычно мягкий, часто пальпируется увеличенная печень. Мочеиспускание непроизвольное. Общий анализ крови: в связи с обезвоживанием и сгущением крови отмечается относительный эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличена. Биохимический анализ крови: гипергликемия, превышающая 19 ммоль/л, большое содержание кетоновых тел, сниженное содержание калия, явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Общий анализ мочи: глюкозурия и кетонурия. Гипогликемическая кома Гипогликемическое состояние возникает при значительном снижении сахара в крови. Чаще всего оно возникает при передозировке инсулина. Но оно может возникнуть так же, когда больной забывает принять пищу после введения инсулина. Клиническая картина Гипогликемическое состояние развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль/л и возникает чаще остро. У больного появляется ощущение общей слабости, голода, усиленная потливость, дрожание рук, иногда головная боль, головокружение, сердцебиение. Быстро нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, кричит, совершает бессмысленные поступки. В последующем возникают клонические и тонические судороги, психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома. Часто кома развивается без предвестников с внезапной потерей сознания. Объективно: Кожа бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Однако по мере увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается артериальное давление, иногда появляется брадикардия. Лабораторные данные - низкий уровень сахара в крови и отсутствие ацетонурии (экспресс методы). Н  адпочечниковая недостаточность – тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников, являющееся результатом нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.В клинической практике выделяют острую и хроническую надпочечниковую недостаточность. Хроническая надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм) - клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Различают: 1. первичную ХНН - уменьшение продукции гормонов коры надпочечников в результате деструктивного процесса в самих надпочечниках; 2. вторичную ХНН - снижение или отсутствие секреции АКТГ гипофизом; 3. третичную ХНН - неспособность гипоталамуса вырабатывать кортикотропин-рилизинг-гормон. Причиной является длительное применение подавляющих доз глюкокортикоидов при лечении различных системных заболеваний. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность. Причинами: 1) аутоиммунная деструкция коры надпочечников; 2) туберкулез, метастазы опухолей, адренолейкодистрофия, ВИЧ-инфекция, грибковые инфекции, сифилис, амилоидоз; 3) ятрогенные факторы - удаление надпочечников по поводу болезни Иценко-Кушинга, двухстороннее кровоизлияние в надпочечники на фоне терапии антикоагулянтами. |
