ВПх (шпора). Военнополевая хирургия
 Скачать 0.9 Mb.
|
|
39.ПОЛИТРАВМА ПОЛИТРАВМА Политравма – это сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения (СВО), который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной (ЦНС), сердечнососудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем. ПОЛИТРАВМА Механическая травма систем и органов делится на две группы: монотравма (изолированную) – травма одного органа (в пределах одного анатомо-функционального сегмента [кости, сустава], применительно к внутреннему органу – повреждение одного органа в пределах одной полости [печень] политравма В каждой группе повреждения могут быть: - моно- или полифокальными - для опорно-двигательного аппарата — повреждение одной кости в нескольких местах (двойные, тройные переломы); для внутренних органов – ранение одного органа в нескольких местах. осложненные травмы - повреждения опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся травмой магистральных сосудов и нервных стволов Термин «политравма» является собирательным понятием, включающим следующие виды механических повреждений: множественные, сочетанные и комбинированные. ПОЛИТРАВМА Множественная травма -применительно к механическим травмам - повреждения двух или более анатомо-функциональных образований (сегментов) опорно-двигательного аппарата, например, перелом бедра и предплечья. Сочетанная травма- одновременное повреждение внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, например, перелом костей конечностей, черепно-мозговая травма и повреждение тазовых костей. Комбинированная травма - травма, полученная вследствие различных травмирующих факторов: механического, термического, радиационного. Например, перелом бедра и ожог любой области тела называют комбинированной травмой. ПОЛИТРАВМА Характеризуется: особой тяжестью клинических проявлений, сопровождающихся значительным расстройством жизненно важных функций организма, трудностью диагностики, сложностью лечения, большим процентом инвалидности, высокой летальностью (при изолированных переломах - 2%, при множественной травме повышается до 16%, а при сочетанной достигает 50 % и более (при сочетании повреждения опорно-двигательного аппарата с травмой органов груди и живота). ПОЛИТРАВМА В клиническом течении политравмы имеются следующие особенности Наблюдается синдром взаимного отягощения (СВО). Например, кровопотеря, поскольку при политравме она более или менее значительна, способствует развитию шока, причем в более тяжелой форме, что ухудшает течение травмы и прогноз. На фоне СВО учащается развитие тяжелых осложнений, приводящих к критическому состоянию - массивная кровопотеря, шок, токсемия, острая почечная недостаточность, жировая эмболия, тромбоэмболия. Наблюдается стертость проявлений клинических симптомов при краниоабдоминальной травме, повреждении позвоночника и живота и другой сочетанной травме. Это приводит к диагностическим ошибкам и просмотру повреждений внутренних органов живота. Нередко сочетание повреждений создает ситуацию несовместимости терапии. Например, при травме опорно-двигательного аппарата для оказания помощи и лечения показаны наркотические анальгетики, однако при сочетании повреждения конечности с черепно-мозговой травмой введение их противопоказано. Или, например, сочетание повреждения грудной клетки и перелома плеча не позволяет наложить отводящую шину или торакобрахиальную гипсовую повязку. ПОЛИТРАВМА Наиболее частой причиной политравмы являются автодорожные и железнодорожные аварии (столкновения, наезды на пешехода), падение с высоты. Лечение, начатое, на догоспитальном этапе, продолжают в стационарных условиях. Так, у доставленных попутным транспортом хорошие исходы составляют лишь 47%, в то время, как при адекватной помощи они могут достигать 80% и более. При поступлении больного с политравмой в приемный покой необходимо провести: тщательное и быстрое обследование с оказанием квалифицированной помощи; проверку повязок, иммобилизации, правильности наложенных жгутов и исправление выявленных недостатков, катетеризция вен и мочевого пузыря. При тяжелой сочетанной травме лечение условно можно разделить на три периода: 1) реанимационный; 2) лечебный; 3) реабилитационный. ПОЛИТРАВМА реанимационный период Борьба с шоком: комплексную терапию по стабилизации гемодинамики, адекватное обезболивание, полноценная иммобилизация, кислородотерапия Диагноз (еще в приемном покое) уточняют консультациями необходимых специалистов и различными методами исследования: УЗИ, рентгенологическим, СКТ, МРТ, по возможности без перекладывания больного. В этом периоде важными моментами являются - борьба с полиорганной недостаточностью, ликвидация нарушений внешнего дыхания и гипоксии тканей, борьба с гиперкоагуляцией и склонностью к агрегации эритроцитов, нормализация белковообразующей функции печени, контроль и борьба с почечной недостаточностью, борьба с вторичным иммунодефицитом. На основании диагноза проводят оперативное вмешательство, коррекцию всех нарушенных функций организма: - дренирование плевральной полости, - лапароцентез, - лапароскопия. ПОЛИТРАВМА лечебный период Главной проблемой при политравме является выбор оптимального срока и объема хирургических вмешательств. По степени срочности проведения операции и ее объему выделяют четыре группы пострадавших. Первую группу составляют больные с повреждениями, которые быстро приводят к смерти, если не оказана неотложная помощь. Кровотечение при разрывах паренхиматозных органов (печень, селезенка), тампонада сердца, обширное повреждение легкого, «клапанные» переломы ребер и др. При наружном артериальном кровотечении проводят только временный гемостаз: наложение зажимов, жгута. Если выявлены переломы конечностей, осуществляют транспортную иммобилизацию. Во вторую группу входят больные с политравмой без профузного кровотечения и глубоких расстройств дыхания . Повреждения полых органов живота, клапанный пневмоторакс, внутричерепные гематомамы, открытые и закрытые тяжелые повреждениями конечностей. Операции обычно проводят в первые часы после поступления. Третью группу составляют больные с тяжелыми, доминирующими травмами опорно-двигательного аппарата без массивного кровотечения. Хирургические вмешательства проводят только после выведения пострадавших из травматического шока. В четвертую группу входят больные с повреждениями нескольких сегментов конечностей без травматического шока. При наличии открытых повреждений проводят ПХО, лечебную иммобилизацию конечностей. Остеосинтез производят наиболее щадящими способами с применением компрессионно-дистракционного аппарата. ПОЛИТРАВМА лечебный период При выборе тактики лечения множественных переломов нужно стремиться не только к восстановлению анатомо-функциональных взаимоотношений, но и облегчить уход за пострадавшим, обеспечить возможно более раннюю его активизацию. Более чем 40 % больных с закрытыми множественными переломами проводят консервативное лечение: скелетное вытяжение, наложение гипсовых повязок и только после полной компенсации для скорейшей активизации больного проводят оперативное лечение. Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов облегчает уход за оперированными, позволяет провести его раннюю активизацию и нагрузку на конечность. При повреждении двух соседних сегментов обычно используют комбинацию нескольких методов стабильного остеосинтеза. Например, при переломе бедра и большеберцовой кости проводят интрамедуллярный стабильный остеосинтез бедра массивным штифтом и наложение компрессионно-дистракционного аппарата на голень. В этот период после прекращения лечебной иммобилизации необходимо настойчиво добиваться восстановления функции суставов путем проведения ЛФК, физиотерапевтического и санитарно-курортного лечения, плавания. 40.ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ Гнойная хирургическая инфекция Актуальность проблемы инфекционных осложнений ранений и травм чрезвычайно велика. В годы Великой Отечественной войны различные инфекционные осложнения регистрировались у 6-8% раненых. В локальных конфликтах последних лет они выступают как причина смерти в 15% случаев на передовых этапах хирургической помощи и в 70% — в специализированных госпиталях. Огнестрельная рана всегда бактериально загрязнена, однако инфекционный процесс развивается невсегда. В этиологии и патогенезе хирургической инфекции решающее значение принадлежит количеству и характеру попадающих в рану микроорганизмов (микробный фактор); анатомической локализации и степени разрушения тканей в зоне повреждения (местный фактор); противоинфекционной защищенности организма (общая резистентность). Важная роль принадлежит хирургической обработки раны. Местные условия в ране играют часто более важную роль, чем микробный фактор наличие в ране участков некроза, кровоизлияний, ишемизированных тканей подавляет механизмы противоинфекционной защиты и снижает критический уровень бактериальной обсемененности, ведущей к переходу простого бактериального загрязнения в инфекционный процесс. Клинически процесс хирургической инфекции подразделяется на 2 периода. 1-й (острый) период отличается динамичностью и продолжается от 3-5 ч до 1-2 суток и более. Иначе говоря, это стадия серозного инфильтрата или близких к нему изменений, во многом определяющая дальнейшее течение болезни. 2-й период характеризуется формированием четко очерченного инфекционного очага, который необходимо дренировать в неотложном порядке. В номенклатуре гнойно-инфекционных осложнений ран сохраняются такие конкретные виды, как инфекция самой раны, абсцесс раневого канала, гнойный затек, околораневая флегмона, гнойные свищи, тромбофлебиты. Под инфекцией самой раны в военно-полевой хирургии подразумевается начальная и локализованная форма инфекции, когда гнойное воспаление не выходит из местного очага. Абсцесс раневого канала возникает тогда, отдел раны, содержащий гематому, инородное тело, оказывается изолированным пиогенной оболочкой. Под гнойным затеком подразумевают пассивное распространение гноя, не находящего себе выхода наружу, например, при повреждениях конечностей, когда экссудат поступает из вышерасположенных отделов. Околораневая флегмона приобретает уже черты активного гнойно-воспалительного процесса, распространяющегося спонтанно на здоровые мышцы и неповрежденную клетчатку. Свищевые каналыобразуются, если в глубине раны остаются костные осколки, инородные тела, а раневая полость закрывается грануляциями; обычно свищ соединяет глубинный гнойно-воспалительный очаг с внешней средой или полым органом. Гнойные тромбофлебиты, регионарные лимфангиты, лимфадениты сопутствуют длительно гноящимся ранам, остеомиелиту. В качестве специфических видов осложнений инфекционного процесса в хирургии можно назвать токсико-резорбтивную лихорадку, бактериемию, септический шок. Местные признаки острого гнойного воспаления известны: гиперемия, отек тканей, повышение их температуры, нарушение функции пораженного сегмента. Общая реакция клинически проявляется недомоганием, головной болью, ознобом, повышением температуры, учащением пульса, характерными изменениями морфологического и биохимического состава крови. В тяжелых случаях нарушаются функция печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, свертываемость крови (ДВС-синдром), затемняется сознание. На выраженность общей реакции организма влияют характер гнойно-воспалительного очага, количество и свойства вырабатываемого микроорганизмами токсина, условия для его поступления в русло циркуляции, состояние резистентности и тип реактивности организма (нормоэргический, гипоргический, гиперергический типы воспаления). Температура может повышаться до очень высоких цифр (40 °С и выше). Развивается иктеричность склер, увеличиваются печень и селезенка. В анализах крови определяют нарастающую анемию, лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг и появление незрелых форм лейкоцитов, высокую СОЭ. Для объективной оценки выраженности гнойно-воспалительного процесса прибегают к биохимическим и другим методам исследования (С-реактивный белок, фибриноген, белковые фракции, иммуноглобулины, трансаминазы и др.). оценки иммунологической реактивности организма достаточно информативны. Определение иммуноглобулинов и непосредственная оценка фагоцитоза по специальным тестам. В системе лечения гнойно-инфекционных осложнений ранений и травм в военное время абсолютно приоритетная роль принадлежит хирургическим приемам — вскрытию гнойных очагов и затеков, вторичной хирургической обработке раны с удалением гнойно-некротических тканей, созданию свободного оттока экссудата. Очень важен заключительный этап операции - создание полноценного дренирования. При гнойно-инфекционных осложнениях и заболеваниях, имеющих хроническое течение, помимо разреза и дренирования, требуется тщательная некрэктомия. Улучшает результаты лечения гнойных ран применение антисептических растворов пульсирующей струёй под давлением. В этом случае антисептик импрегнируется в ткани, из раны хорошо удаляются остатки некротизированных тканей, резко уменьшается бактериальная загрязненность; пульсирующая струя не повреждает клеточные структуры; расход антисептической жидкости невелик (0,5 — 1,5 л). При ведении ран под тампонами с многокомпонентными мазями на водорастворимой основе (левасин и др.) либо смоченными гипертоническими или антисептическими растворами необходимы перевязки не реже 1 раза в сутки. При лечении гнойной раны после ее очищения (в фазе дегидратации) основные усилия направляются на стимуляцию регенераторных процессов, переходят на масляно-бальзамические повязки, которые способствуют росту грануляций, эпителизации раны. В этот период принципу бережного отношения к ране соответствуют более редкие перевязки (через 2-4 дня). Иммобилизация и покой постепенно заменяются упражнениями лечебной физкультуры, подкрепленными действием физиотерапевтических процедур. Целесообразно назначение неспецифических стимуляторов регенерации (метилурацил, пентоксил и др.). Для лечения нагноившихся ран можно применять ферментные препараты животного происхождения (трипсин, химопсин, химотрипсин), бактериальной природы (стрептаза, стрептокиназа, стрептодорназа) либо направленного (на РНК, ДНК) действия (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза). Они способствуют лизированию нежизнеспособных тканей, дают противовоспалительный эффект, усиливают бактерицидное действие антибиотиков. Очищенные ферменты можно применять парентерально, в виде ингаляций, местно. Повысить защитный потенциал организма можно с помощью иммунизации раненого. Пассивная иммунизация предполагает введение антител, содержащихся в антистафилококковой или иной сыворотке, либо у-глобулина. По завершении курса пассивной иммунизации приступают к активной, вводя анатоксин. Парентеральное введение витаминов — важный компонент комплексного лечения гнойно-инфекционных осложнений. Никотиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, холин-хлорид необходимы для целенаправленного воздействия на обмен веществ. Оротат калия заметно улучшает белковый, липидный обмен, усиливает контрактильную способность миокарда; показан при декомпенсации кровообращения. Особенно необходима аскорбиновая кислота, стимулирующая фагоцитоз, выработку антител, улучшающая белковый обмен и течение репаративных процессов. При тяжелом течении гнойной инфекции, угрозе кахексии показаны анаболические гормоны (неробол, нероболил, ретаболил), которые повышают аппетит, увеличивают мышечную массу, Очень большое место в профилактике и лечении инфекционных осложнений и заболеваний принадлежит антибиотикам. Установлено, что для проявления профилактического эффекта необходимо раннее введение препарата — не позднее 3 ч с момента ранения, травмы, инфицирования, т.е. антибиотики следует вводить при первой возможности, во всяком случае не позднее этапа оказания первой врачебной помощи. С профилактической целью антибиотики следует вводить: — при обширных и загрязненных ранениях и открытых травмах; — при проникающих ранениях полостей; — при закрытых повреждениях полостей с нарушением целостности внутренних органов; — при открытых переломах костей и проникающих ранениях суставов; — при повышенной опасности анаэробной инфекции (загрязненные обширные повреждения и открытые переломы конечностей, сопутствующие повреждения магистральных сосудов, длительное наложение жгута на конечности и т.п.). Для профилактики выбирают современные высокоактивные препараты с широким спектром антибактериального действия. В наши дни этому требованию больше всего отвечают цефалоспорины, особенно 3-го поколения. При значительном загрязнении ран и полостей оправдано добавление к ним пенициллина или клиндамицина, а при повреждениях и вмешательствах на нижнем этаже брюшной полости, толстой и прямой кишке — и метронидазола. Выбор антибиотиков для лечебного применения зависит от результатов бактериологических исследований и чувствительности выявленной микрофлоры. К сожалению, ответ получают не ранее чем через 2-3 сут, поэтому в начале лечения можно удовлетвориться результатами бактериоскопии мазков. При обнаружении грамположительной микрофлоры назначают препараты, активные в первую очередь по отношению к стафилококку. Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококка. При резистентности высеянных штаммов к пенициллину, ампицилину назначают оксациллин, нафициллин. У раненых со стафилококковыми инфекциями и повышенной чувствительностью к пенициллинам применяют цефалоспорины. При идентификации грамотрицательных микробных штаммов показаны современные аминогликозиды — гентамицин, тобрамицин, а в случае нечувствительности к этим препаратам — амикацин. На псевдомонады эффективно воздействует комбинация современного аминогликозида с карбенициллином или |тикарциллином, а на клебсиеллы — аминогликозид + цефалоспорин. По отношению к грамотрицательным микробным штаммам также активны полусинтетические пенициллины, действующие на все чувствительные к пенициллину штаммы.Кроме того, ампициллин воздействует на кишечную палочку, протей, гемофилы; карбенициллин — на протей, энтерококки; пиперациллин — на клебсиеллы, энтерококки. Против большинства неклостридиальных анаэробов активен клиндамицин, одновременно действующий и на грамположительную кокковую микрофлору. В случаях идентификации аэробно-анаэробной микрофлоры эффективно комбинированное назначение клиндамицина и аминогликозида. Левомицетин проникает через гематоэнцефалический барьер, тетронидазол эффективно воздействует на все клинически значимые анаэробы, хорошо проникает в ткани всех областей, но должен комбинироваться с антибитиками, поскольку не влияет на аэробную микрофлору. Когда из гнойно-инфекционного очага выделяют определенный микробный штамм, следует назначить антибиотик строго направленного действия. При высевании из ран, гнойных очагов грибковой микрофлоры показаны нистатин, амфотерицин в тампонах, мазевых повязках, для инфильтрации тканей. Профилактика инфекционных осложнений связана прежде всего с рациональным лечением свежих ран. Асептическая повязка, наложенная в ранние сроки, защищает рану от последующего развития инфекции эффективнее самых активных антибиотиков. Еще более надежно одновременное применение повязки и современного антибиотика, особенно в ранние сроки (на передовых этапах) при парентеральном введении. На этапах оказания квалифицированной и специализированной помощи основная роль в предупреждении инфекции ран принадлежит первичной хирургической обработке, которая должна быть предельно ранней, проводиться с исчерпывающей полнотой и сопровождаться полноценным дренированием; принципиально важен отказ от наложения на обработанную рану первичного глухого шва. Излившаяся в рану кровь, накапливающийся экссудат — идеальная среда для размножения микроорганизмов, в связи с чем необходимы тщательный гемостаз и дренирование на завершающем этапе хирургической обработки раны. Необоснованное наложение глухих швов на обработанные раны — наиболее частая причина гнойно-инфекционных осложнений, потому что в ране скапливается воспалительный экссудат, развивается микрофлора, а это на фоне угнетения защитных сил организма (кровопотеря, шок) приводит к развитию септической инфекции. Для закрытия большинства ран допустимо применение отсроченных первичных и вторичных швов. В предупреждении вторичных нагноений ран большую роль играет профилактика внутригоспитальной инфекции. На противоинфекционную защищенность организма сильно влияет характер питания. Его ограничение и особенно гипопротеинемия ухудшают синтез антител, угнетают защитные реакции с участием белковых соединений. Велика отрицательная роль кровопотери и шока, ухудшающих оксигенацию тканей, угнетающих функцию ретикулоэндотелиальной системы, нарушающих фагоцитарную активность нейтрофилов. Диагностика разрывов мочевого пузыря у пострадавших с повреждениями таза и дальнейшая лечебная тактика при различных видах оказания медицинской помощи. Повреждения мочевого пузыря наступают в результате ранения костным отломком или оружием, а также от резкого сдавления наполненного пузыря или натяжения его связок. Три четверти всех повреждений мочевого пузыря сочетаются с переломами костей таза. Открытые повреждения чаще отмечаются при огнестрельных и колотых ранениях. Различают проникающие и непроникающие повреждения мочевого пузыря. Непроникающие разрывы могут быть наружными (без повреждения слизистой оболочки) или внутренними (со стороны слизистой оболочки). При проникающих ранениях повреждаются все слои стенки мочевого пузыря, и его полость сообщается с околопузырным пространством. Встречается также двухэтапный разрыв мочевого пузыря, при котором непроникающий разрыв после дополнительной травмы, переполнения мочевого пузыря или разрушения сохранившихся слоев мочой становится проникающим. Локализация проникающего повреждения имеет принципиальное значение. По этому принципу выделяют внутрибрюшинные и внебрюшинные разрывы. При внутрибрюшинном разрыве повреждается верхняя или задневерхняя стенка пузыря, покрытая брюшиной, и моча через образовавшийся дефект изливается в брюшную полость. При внебрюшинном проникающем разрыве повреждаются боковые, передняя, задняя стенки, не покрытые брюшиной, или происходит полный отрыв мочевого пузыря в области его шейки. Моча при этом изливается в паравезикальную клетчатку. Как правило, внебрюшинные повреждения мочевого пузыря наступают тогда, когда он бывает пустым или наполнен незначительно, в то время как внутрибрюшинные разрывы происходят при переполненном мочевом пузыре. Комбинированные разрывы мочевого пузыря возникают в тех случаях, когда к моменту перелома костей таза пузырь был переполнен мочой и имело место действие двух сил — гидравлического удара и тракции связок. При внебрюшинном разрыве мочевого пузыря сравнительно быстро возникают флегмоны таза, сочетающиеся с остеомиелитом. В случае несвоевременного оказания лечебной помощи быстро образуются мочевые затеки, которые распространяются на промежность, бедро, после чего формируются мочевые свищи. В первые часы тяжесть состояния пострадавшего с проникающим ранением мочевого пузыря чаще всего определяется сочетанным повреждением, в дальнейшем, по мере развития мочевых затеков и перитонита,— интоксикацией. При внутрибрюшинных повреждениях шок развивается чаще, чем при внебрюшинных. Основной жалобой этих больных может быть боль. При внебрюшинных повреждениях боль локализуется в передних отделах таза и над лобком. У некоторых больных отмечается болезненное напряжение передней брюшной стенки над лобком. При внутрибрюшинном разрыве боли носят более разлитой характер, значительно интенсивнее, но в первые часы локализуются лишь внизу живота. Расстройства мочеиспускания при частых ложных позывах носят различный характер — отложной анурии (полное отсутствие мочеотделения) при внутрибрюшинном повреждении до мочеиспускания слабой струей и малыми порциями при внебрюшинном разрыве мочевого пузыря. При временном прикрытии тромбом внутрибрюшинного разрыва может появиться мочеиспускание. Вместе с тем мочеиспускание может отсутствовать и при внебрюшинном разрыве пузыря. Для повреждения мочевого пузыря характерна гематурия (как для непроникающего, так и для проникающего ранения любой локализации). При обширных неприкрытых полных разрывах мочевого пузыря типичного для переполненного мочевого пузыря притупления звука при перкуссии над лобком не определяется. При внебрюшинных повреждениях притупление над лобком распространяется на одну или обе надпаховые области. Это притупление не уменьшается после катетеризации пузыря и не перемещается при поворотах больного. Объясняется оно мочевыми затеками и, следовательно, появляется спустя некоторое время после травмы. Для внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря характерно притупление перкуторного звука внизу живота. При повороте притупление перемещается в сторону наклона, что свидетельствует о наличии жидкости в брюшной полости. При внутрибрюшинных повреждениях часто отмечаются напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Пальпация через прямую кишку позволяет выявить болезненную припухлость тканей при внебрюшинном разрыве или нависание пузырно-прямокишечной складки при внутрибрюшинном повреждении мочевого пузыря. Перемена положения пострадавшего, приводящая к перемещению излившейся в брюшную полость мочи, вызывает усиление болей в животе и противодействие больного (положительный симптом «ваньки-встаньки»). К достоверным признакам открытого проникающего повреждения мочевого пузыря относится истечение мочи через рану. Однако симптом этот проявляется не сразу после ранения и вообще может отсутствовать. С течением времени диагностика облегчается из-за развития перитонита (при внутрибрюшинном разрыве), мочевых затеков и их нагноения (при внебрюшинных повреждениях мочевого пузыря). При катетеризации получают мочу, окрашенную кровью. Чем обширнее разрыв пузыря, тем меньше мочи поступает по катетеру. Ретроградная цистография – метод обследования с подозрением на повреждение мочевого пузыря. Первая врачебная помощь: При переполненном мочевом пузыре пострадавших направляют в перевязочную, где определяют наличие или отсутствие разрыва уретры (продолжающаяся или состоявшаяся уретроррагия). При отсутствии уретроррагиивыпускают мочу мягким катетером, при наличии уретроррагии или неудачных попытках катетеризации (настойчивые повторные попытки катетеризации недопустимы!) — при помощи надлобковой пункции мочевого пузыря. Пункция производится строго по средней линии на 0,6—1 см выше лобкового сочленения. Квалифицированная помощь: В операционную после выведения из шока. В условиях этапного лечения при повреждениях уретры и мочевого пузыря любой локализации накладывают надлобковый свищ (эпицистостому). Для наложения надлобкового свища может быть использована одна из высоко расположенных ран передней стенки живота. В операционной - начинают с нижнесрединной лапаротомии и ревизии брюшной полости. Внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря и прямой кишки обязательно ушивают соответственно двухрядным и трехрядным швом. Нежизнеспособные края внутрибрюшинных ран мочевого пузыря и прямой кишки экономно иссекают. Брюшную полость тщательно осушают и зашивают наглухо с оставлением дренажей. Приступают к ревизии мочевого пузыря, его санации, ушиванию внебрюшинных ран и наложению надлобкового свища. Для этого пузырь вскрывают как можно выше по средней линии. В разрез вводят толстый дренаж и фиксируют кисетным швом, наложенным на стенку пузыря по краям разреза. Пузырь фиксируют несколькими швами к прямым мышцам живота, а дренаж подшивают к коже. В околопузырное пространство вводят марлевые тампоны. При развившихся затеках и сопутствующих переломах костей или повреждениях тазобедренного сустава дренируют паравезикальную клетчатку из дополнительных разрезов. Небольшие внебрюшинные разрывы, особенно задней стенки и дна пузыря, не зашивают, ограничиваясь дренированием паравезикальной клетчатки. Дренаж паравезикальной клетчатки осуществляют по Буяльскому — Мак-Уортеру через запирательное отверстие, по Куприянову — через промежность, по Шапиро — между задним проходом и копчиком, по методу Старкова — над пупартовой связкой.№ 128 Диагностика повреждения уретры у пострадавших с травмой таза и дальнейшая лечебная тактика при различных видах оказания медицинской помощи. Различают непроникающие и проникающие повреждения уретры. В первом случае повреждаются одна или две из трех оболочек уретры. При проникающих разрывах повреждены все три оболочки уретры, ее просвет сообщается с парауретральными тканями. Такое деление повреждений имеет принципиальное значение для тактики лечения, так как непроникающие разрывы уретры поддаются консервативной терапии, а проникающие подлежат оперативному лечению. По локализации ранения различают повреждения передней и задней уретры. Повреждения передней уретры легче диагностируются и протекают более благоприятно. Затеки при них более поверхностные, ограниченные, легко распознаются и дренируются. В диагностике повреждений уретры большое значение имеет уретроррагия — выделение крови из мочеиспускательного канала. При повреждении передней уретры уретроррагия более выражена и наблюдается вне акта мочеиспускания. Разрывы задней уретры сопровождаются значительно меньшим кровотечением, которое может отсутствовать вне акта мочеиспускания. В этом случае уретроррагия может проявляться лишь выделением капли крови при попытке мочеиспускания. Выявить уретроррагию можно получением капли крови из уретры, надавливая на нее пальцем от промежности до конца мочеиспускательного канала или на предстательную железу через прямую кишку. Об уретроррагии в анамнезе можно судить по остаткам крови на головке полового члена или одежде. Уретроррагия может быть как при проникающих, так и непроникающих ранениях уретры. Есть данные, что при непроникающих ранениях кровотечение максимально сразу после травмы и со временем стихает, а при проникающих ранениях, наоборот, усиливается. В то же время уретроррагия, с одной стороны, не является абсолютно достоверным признаком повреждения уретры, а с другой стороны, при наличии повреждений уретры (особенно ее задних отделов) может отсутствовать. Существует простой диагностический прием, позволяющий определить при отсутствии на момент осмотра выделений крови из мочеиспускательного канала, была ли у пострадавшего уретроррагия. Для этого в висячую часть уретры на глубину 2—3 см вводят мягкий мочевой катетер и сразу же вынимают его. Наличие на стенках катетера следов крови говорит о состоявшейся уретроррагии. Необходимо, однако, помнить, что катетер не следует вводить глубоко, так как его попадание в область разрыва вызовет дополнительную, порой значительную травматизацию зоны повреждения. Задержка мочеиспускания при повреждении Уретры может быть полной или частичной. В последнем случае струя мочи может быть тонкой, прерывистой. Полная или частичная задержка мочеиспускания отмечается у 90% пострадавших с повреждением уретры. Для проникающего повреждения уретры этот симптом более характерен, чем для непроникающего. Вместе с тем даже при полном разрыве уретры мочеиспускание может сохраняться. При этом моча поступает в парауретральный отрезок поврежденной уретры. Задержка мочеиспускания приводит к переполнению мочевого пузыря, выявляемому перкуторно типичным притуплением звука над лобком в виде дуги, обращенной вверх. Следует заметить, что задержка мочеиспускания может быть вызвана и другими причинами. Характерным признаком повреждения уретры являются частые болезненные позывы к мочеиспусканию. При непроникающих ранениях боли при позывах к мочеиспусканию могут со временем стихать. При проникающих ранениях, наоборот, по мере образования парауретральных затеков моча, изливающаяся в зоне повреждения во время позывов к мочеиспусканию, вызывает все возрастающую боль. Боль обычно локализуется в зоне повреждения, а также мочевых затеков. При открытых, в том числе и огнестрельных, повреждениях уретры возможно истечение мочи через рану, являющееся достоверным признаком нарушения целостности мочевых путей. Однако, в отличие от открытых повреждений мочевого пузыря, при ранениях уретры истечение мочи из раны возможно только во время мочеиспускания. Промежностная гематома и мочевые затеки характерны для проникающего повреждения уретры. В условиях этапного лечения повреждение уретры является противопоказанием к катетеризации мочевого пузыря как с целью диагностики, так и в качестве лечебной манипуляции. Большую диагностическую ценность имеет восходящая уретрография. Для исследования предпочтительно использовать водорастворимый рентгенопозитивный препарат с добавлением антибиотиков широкого спектра действия. При невозможности поворачивать пострадавшего с переломами таза для производства рентгенограмм в двух проекциях исследование производят в положении на спине. Контраст вводят в уретру 20-граммовым шприцем до появления у больного чувства напряжения. При неповрежденной уретре это ощущение отмечается после введения 5—10 мл контраста, в случаях ее разрыва — обычно до 20 мл. Сразу после прекращения введения раствора делают переднезаднюю рентгенограмму. С помощью уретрографии удается уточнить наличие, характер и уровень повреждения уретры, выявить урогематому и затеки. Первая мед помощь: Остановка наружного кровотечения, проведение обезболивания, транспортная иммобилизация. Первая врачебная помощь: Профилактика шока, борьба с кровотечением. При переполненном мочевом пузыре в перевязочную, где определяют наличие или отсутствие разрыва уретры (уретроррагия). При отсутствии уретроррагии выпускают мочу мягким катетером, при наличии – надлобковая пункция мочевого пузыря. Квалифицированная помощь: Определение наполнения мочевого пузыря. Если переполнен, а больной не в состоянии мочиться – то в перевязочную, если есть шок, в противошоковую. После выведения из шока, в операционную. Наложение надлобкового свища (эпицистостомы) в перевязочной или в операционной нижнесрединная лапаротомия и ревизия брюшной полости, если есть другие повреждения внутренних органов. Первичный шов при повреждениях уретры не накладывают. Катетеризация уретры со стороны мочевого пузыря. Активный дренаж мочевого пузыря – по принципу сифона (антисептиком). Транспортировка на животе, с цистостомой. Специализированная помощь: Профилактика мочевых затеков –активное дренирование мочевого пузыря. Для профилактики восходящей мочевой инфекции – промывание мочевого пузыря растворами антисептиков., смена дренажа 1 раз в 4-6 дней. Столбняк. Столбняк – специфическое инфекционное заболевание, осложняющее течение раневого процесса. Ежегодно столбняком заболевают более 1 млн. человек. Летальность – 25-80%. Ежегодно погибает более 100 000 чел. Возбудитель – столбнячная палочка – Cl. tetani – спорообразующий грамположительный анаэроб. Споры очень устойчивы к факторам внешней среды. Естественный иммунитет человека к столбняку отсутствует Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: 1. тетаноспазмин, повреждающего нервную систему; 2. тетаногемолизин, разружающий эритроциты. Классификация. По виду повреждения тканей: раневой; послеожоговый; постинъекционный; послеоперационный; по распространенности: общий (генерализованный); нисходящий; восходящий. По клиническому течению: острый; молниеносный; хронический столбняк; стертая форма. По степени выраженности и частоте судорожных приступов: слабая; умеренно тяжелая; тяжелая; Клиника. Инкубационный период – от 4 до 14 дней. Чем короче, тем тяжелее протекает заболевание. Симптомы продромального периода – головная боль, бессоница, повышенная раздражительность, чувство напряжения, общее недомогание, обильная потливость, боли и подергивания в области раны, боли в спине. Ведущий симптом – развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц. Судороги начинаются либо около раны, или в жевательных мышцах (тризм жевательных мышц); Ранние симптомы, указывающие на судорожную готовность – симптомы Лорина-Эпштейна: при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения отмечается подергивание мышычных волокон в ране; при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются и рот резко закрывается. При нисходящей форме судороги начинаются с тризма жевательных мышц, при восходящей – с судорог в области конечностей и туловища. При развитии судорожных сокращений мимической мускулатуры лицо перекашивается – “сардоническая улыбка”. При вовлечении мышц шеи – запрокидывание головы. Сокращения дыхательных мышц – асфиксия. При генерализованном столбняке развивается “опистотонус” – туловище и нижние конечности предельно вытянуты. Судороги сопровождаются повышением температуры, потоотделением, дыхательными расстройствами. Помимо судорог тяжесть заболевания определяется интоксикацией, локализацией и характером раны; вирулентностью микрофлоры; реактивностью организма. Осложнения. Разрыв мышц, перелом костей, разрыв полых органов (мочевой пузырь, прямая кишка). Асфиксия, аспирация рвотных масс, пневмония. Нарушение ритма сердца. Лечение. Местное лечение. Хирургическая санация раны. Общее лечение. Специфическая серотерапия – введение противостолбнячной сыворотки, связывающей циркулирующий в крови токсин. Как можно раньше, т.к. если токсин фиксируется в ЦНС на него воздействовать нельзя. В первые-вторые сутки вводят в/в 200 000 МЕ сыворотки (под наркозом); В последующие 2-3 дня по 140 000 МЕ. Наиболее эффективно введение противостолбнячного человеческого иммуноглобулина, полученного от доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Вводят однократно в/м в дозе 900 МЕ. Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде вводят 1 мл столбнячного анатоксина. Противосудорожная терапия: препараты фенотиазинового ряда (аминазин); транквилизаторы (реланиум, седуксен); нейролептики (дроперидол); барбитураты (гексенал, тиопентал натрия); хлоралгидрат (в виде клизм); при отсутствии эффективности - миорелаксанты и ИВЛ. Вспомогательная терапия – коррекция функции сердечно-сосудистой системы, антибиотики, обеспечение зондового питания, трансфузионной терапии, исключение раздражителей. Профилактика. Плановая – активная иммунизация. Проводится в детстве вакциной АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Ревакцинация каждые 10 лет – вводят 1 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом в 1-1,5 мес. Экстренная – сразу после получения раны (любые случайные раны, аборты, отморожения и ожоги, укусы). Экстренная профилактика включает неспецифические и специфические мероприятия. Неспецифическая профилактика – ПХО, вторичная санация очага. Специфическая (пассивная и активная). противостолбнячная сыворотка (ПСС) – 3000 МЕ; вводится по методу Безредки – 0.1 мл в/к, при отсутствии реакции через 20-30 мин 0.1 мл п/к, при отсутствии реакции через 20-30 мин – всю дозу в/м. противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – в дозе 400 МЕ. Столбнячный анатоксин – средство активной иммунизации (1 мл в/м). Противопоказания – беременность, отягощенный аллергологический анамнез. Эволюция взглядов на шок и современное представление о его патогенезе. В истории учения о травматическом шоке можно выделить 3 периода - описательный, теоретической разработки концепции и современный - научно-практический, когда изучение патофизиологических процессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из экспериментальных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры. Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматический шок, возвышается фигура Н.И. Пирогова, который ярко и глубоко представил картину травматического шока у раненых: «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти» 20.Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая. Нейрогенную теориютравматического шока выдвинул в 1890-х гг. американский хирург Г . К р а й л ь. В ХХ в. ее всесторонне разрабатывал отечественный патофизиолог И.Р. Петров. Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории связывали «первичную поломку», происходящую в организме после тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсацией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в органы-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы). Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических
20 Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии, взятые из наблюдений военно-госпитальной практики и воспоминаний о Крымской войне и Кавказской экспедиции 1864, 1865-1866 гг. - Собрание сочинений, Т. 5. - М., 1961. - С. 71 изменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне. Не исключено, что они закладывают основу для развития более поздних осложнений. Однако основные положения нейрогенной теории травматического шока не подтвердились: она утверждает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми металлическими предметами по конечности). Кроме того, исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке. Торможение больших полушарий действительно наступает на заключительной стадии терминального состояния - агонии и клинической смерти, но как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития травматического шока не должно давать повода к недооценке обезболивания. В самом начале ХХ в. английский исследователь А. Малколмотвел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере. Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые измерения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока. Тяжелым механическим повреждениям, сопровождающимся снижением АД, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциональная уровню гипотен-зии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливала врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травматический шок).
Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травматического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического.При тяжелых механических повреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбежно присоединяется негативное действие боли - ноцицептивнаяимпуль-сация, последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопровождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей - выраженный эндотоксикоз.В системный кровоток поступают в большом количестве токсические субстанции - продукты разрушенных тканей, нарушенного метаболизма, рассасывающихся обширных гематом. Все эти вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры в головном мозге, сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов живота в кровоток поступают токсические продукты, всасывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. К е н юи П. Дельбе- авторы токсической теориитравматического шока. Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний.На сегодняшний день патогенез травматического шокаупрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько(при множественных или сочетанных травмах)очагов повреждениятканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра - возникает кровотечение; происходит раздражение обширного рецепторного поля - образуется массивное афферентное воздействие на ЦНС; повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь - возникаетэндотоксикоз. При повреждении жизненно важных органовпроисходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого - снижением объема легочной вентиляции; повреждение глотки, гортани, трахеи - асфиксией. Так им образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический(травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один - острая кровопотеря. |