ВПх (шпора). Военнополевая хирургия
 Скачать 0.9 Mb.
|
|
Пневмоторакс— скопление воздуха в плевральной полости в результате проникающего ранения груди или повреждения легкого. В зависимости от объема воздуха в плевральной полости говорят об ограниченном, среднем или тотальном пневмотораксе. При этом оценивается степень спадения легкого. При ограниченном пневмотораксе происходит спадение легкого менее чем на 1/3, при среднем пневмотораксе — от 1/3 до 1/2 объема. При большом, или тотальном, пневмотораксе легкое занимает менее половины нормального объема или вообще коллабировано. Различают закрытый, открытый, клапанный и напряженный пневмоторакс. Закрытым называют пневмоторакс, при котором плевральная полость не сообщается с внешней средой и количество воздуха, попавшего в нее при травме, не меняется во время экскурсии грудной клетки. Тяжесть состояния определяется степенью пневмоторакса. Одышка, тахикардия, тимпанит при перкуссии и ослабление или отсутствие дыхания при аускультации — наиболее постоянные симптомы пневмоторакса. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность при отсутствии легочного рисунка на периферии пораженной стороны грудной клетки, разная выраженность коллабирования легкого. При открытом пневмотораксе имеется свободная связь плевральной полости с внешней средой. Во время вдоха воздух дополнительно поступает в плевральную полость, а во время выдоха выходит в таком же количестве. Иными словами, при открытом пневмотораксе не происходит накапливания воздуха в плевральной полости. Из-за свободного перемещения воздуха через грудную стенку легкое на стороне ранения во время вдоха спадается, а во время выдоха расправляется, т.е. возникает эффект парадоксального дыхания. При этом во время вдоха воздух из легкого на стороне повреждения поступает в «здоровое» легкое, а во время выдоха, наоборот, из «здорового» в поврежденное — маятникообразное движение воздуха. Об аналогичном эффекте мы упоминали, рассматривая флотирующие переломы ребер. Маятникообразное движение воздуха может сопровождаться забрасыванием раневого детрита, кровяных сгустков из поврежденного легкого в «здоровое». Этим объясняются легочные осложнения на стороне, противоположной повреждению. Меняющееся внутриплевральное давление приводит к маятникообразному смещению органов средостения — флотированию средостения. Комплекс описанных изменений приводит к развитию плевропульмонального шока, нарастанию сердечно-легочной недостаточности, гипоксии, гиперкапнии, повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. Разорвать порочный круг может только окклюзия дефекта грудной стенки, т.е. перевод открытого пневмоторакса в закрытый. Отличительной особенностью клинического проявления открытого пневмоторакса является «свистящая», «плюющая» рана грудной стенки. Суть этого симптома состоит в следующем. Во время вдоха воздух со свистом втягивается в плевральную полость, а при выдохе с шумом выходит из нее, разбрызгивая и вспенивая раневое отделяемое. Клапанный пневмоторакс от открытого отличается тем, что во время выдоха сообщение плевральной полости с внешней средой уменьшается или полностью прекращается из-за смещения тканей («прикрывание клапана»). Благодаря этому во время вдоха в плевральную полость попадает больше воздуха, чем выходит во время выдоха. Таким образом, во время дыхания происходит постоянное увеличение количества воздуха в плевральной полости. При неполном прикрывании клапана на выдохе флотация средостения и парадоксальное дыхание могут сохраняться, как и при открытом пневмотораксе. Наряду с этим с каждым вдохом нарастают коллабирование легкого и смещение органов средостения в противоположную сторону. Это смещение достигает такой величины, что поджимается сдавленное легкое «здоровой» стороны. Нарастающее внутриплевральное давление приводит к выходу воздуха в мягкие ткани с образованием подкожной эмфиземы грудной клетки. Эмфизема распространяется вниз и вверх на шею, лицо, в средостение. Появляется осиплость голоса. Состояние больных прогрессивно ухудшается. В зависимости от локализации воздушного клапана различают наружный и внутренний клапанный пневмоторакс. Если плевральная полость сообщается с внешней средой через бронхиальное дерево (т.е. клапан расположен в легком), то такой пневмоторакс называется внутренним. Лечение при таком пневмотораксе представляет большие трудности. Если же клапан расположен в ране грудной стенки, то такой клапанный пневмоторакс считают наружным. Для его ликвидации достаточно герметично прикрыть рану грудной стенки. Самостоятельно внутренний и наружный клапаны перестают функционировать, когда во время максимального вдоха давление в плевральной полости становится равным давлению внешней среды. При этом давление в плевральной полости во время выдоха намного превышает атмосферное. Такой пневмоторакс называется напряженным. Напряженный пневмоторакс является исходом клапанного и по сути своей закрытый. От закрытого пневмоторакса он отличается значительно большим давлением воздуха в плевральной полости, резким смещением средостения, коллабированием легких (полным на пораженной и частичным — на «здоровой» стороне), выраженной подкожной эмфиземой и крайне тяжелым состоянием пострадавшего. 16. ГЕМОТОРАКС Классификация гемотораксов, достоверные и вероятные признаки гемоторакса. Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости — является следствием кровотечения из сосудов легких, грудной стенки, средостения или сердца. Гемоторакс встречается в 60% случаев проникающих и в 8% случаев непроникающих повреждений груди. Свежая кровь в плевральной полости сворачивается, а затем в результате фибринолиза вновь становится жидкой. «Развертыванию» излившейся крови способствует и механическое дефибринирование —«взбалтывание» за счет экскурсии легких.В ряде случаев «развертывания» излившейся крови не наступает. Тогда говорят о свернувшемся гемотораксе. Гемоторакс может быть инфицированным и неинфицированным. При наличии сращений листков плевры может возникнуть осумкованный гемоторакс. По его локализации различают пристеночный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой осумкованный гемоторакс.По количеству излившейся в плевральную полость крови различают малый, средний и большой гемоторакс.Прималом гемотораксе количество излившейся крови не превышает 500 мл. Состояние таких пострадавших может быть относительно удовлетворительным или даже удовлетворительным. Больные могут быть бледны, жаловаться на небольшую одышку, боль в грудной клетке и незначительный кашель. Рентгенологически небольшое количество крови в плевральной полости легче выявить при рентгенографии в положении лежа. Отмечается снижение прозрачности половины грудной клетки на стороне гемоторакса.Среднимгемоторакс называют при скоплении в плевральной полости от 500 до 1000 мл крови. Состояние больного средней тяжести. Перкуторно над легкими определяется притупление по линии Дамуазо (при гемопневмотораксе — горизонтальный уровень), доходящее до угла лопатки. Аускультативно над притуплением выявляется ослабление или отсутствие дыхания. Малейшая нагрузка усугубляет нарушение дыхания. Рентгенологически выявляется уровень жидкости, который может достигать нижнего угла лопатки.Большой, или тотальный, гемоторакс характеризуется истечением более 1 л крови в плевральную полость, поэтому тяжесть состояния этих пострадавших определяется не только нарушениями функции внешнего дыхания и болевым синдромом, но и острой кровопотерей. Состояние пострадавших тяжелое или крайне тяжелое. Отмечаются бледность, цианоз кожных покровов, одышка. Больные принимают полусидячее положение, жалуются на нехватку воздуха, боль в груди, кашель. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Перкуторно и аускультативно определяется скопление жидкости выше нижнего угла лопатки. Рентгенологически выявляется затемнение выше нижнего угла лопатки, которое иногда распространяется до верхушки легкого; средостение смещено в «здоровую» сторону. Для определения лечебной тактики при гемотораксе важно выяснить, продолжается кровотечение или нет, есть ли нагноение в плевральной полости, каков истинный объем кровопотери. Для решения этих вопросов, помимо оценки состояния пострадавшего, проводится исследование пунктата плевральной полости.Для решения вопроса о продолжающемся кровотечении часть крови, аспирированной из плевральной полости, наливают в пробирку. Если кровь в пробирке свертывается, то кровотечение продолжается. Если же свертывания не наступает, то кровотечение прекратилось (проба Рувилуа — Грегуара).При решении вопроса об объеме кровопотери необходимо ответить на вопрос о степени разведения излившейся крови экссудатом. Для этого достаточно сравнить содержание гемоглобина в пунктате с количеством гемоглобина в кровяном русле (в крови, взятой из пальца). После этого, зная общее количество жидкости в плевральной полости (объем эвакуированного содержимого), легко определить объем истинной кровопотери.Для определения нагноения в плевральной полости самой простой является проба Петрова. В пробирку наливают пунктат, разводят его в 4—5 раз дистиллированной водой. Прозрачная гемолизированная жидкость свидетельствует об отсутствии инфицирования, помутнение ее указывает на нагноение. 17. СДС Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение 1 ч и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления. Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%. У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), т.к. сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно. В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизи-рованной конечности или снятия длительно наложенного жгута. Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток. Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН. Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца. Из ишемизированных тканей вымываются также недоокислен-ные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз. Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглоби-нурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН). Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемо-концентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек. Классификация СДС в зависимости от обширности и длительности сдавления тканей предусматривает выделение трех степеней тяжести течения синдрома СДС легкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный. СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации. СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизне-опасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен. Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизировавшихся тканях. ПЕРИОДИЗАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС Периоды СДС Сроки развития Основное содержание Ранний 1-3-и сут При СДС легкой степени скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока Промежуточный 4- 20-е сут ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия) Поздний (восстановительный) С 4-й нед до 2-3 мес после сдавления Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития сепсиса Ранний период синдрома длительного сдавления Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легки х (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее). В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено. Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС. Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» - футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления». У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС). Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцен-трации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеи-немия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров. Промежуточный период синдрома длительного сдавления В промежуточном периоде СДС (4-20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор). При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2-3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия. СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями. Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации. Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гиперкалиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают сяцилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина. Поздний период синдрома длительного сдавления В позднем (восстановительном) периоде СДС - спустя 4 нед и вплоть до 2-3 мес после сдавления - в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные ИО. Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты. Примеры диагноза СДС: 1. СДС тяжелой степени обеих нижних конечностей. Терминальное состояние. 2. СДС средней степени левой верхней конечности. 3. СДС тяжелой степени правой нижней конечности. Гангрена правой голени и стопы. Травматический шок III степени. Патогенез синдрома длительного сдавления. Стадии патологического процесса. Их клиническое течение. Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе этого синдрома лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах). Патогенез: выделяют 2 периода: компрессии и декомпрессии. В периоде компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом (фактор внезапности, ощущение безысходности, нереальности происходящего) приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4—6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии. Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие — к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек. Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии. Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома. Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со спущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии. Стадии: В период компрессии – только стадия возбуждения более выраженная и продолжительная, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса. В периоде декомпрессии различают несколько стадий. I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1—2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены. Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает. Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10—12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12 %. II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3—4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Длительность олигоанурии вариабельна и колеблется от 3 дней до 3 нед. Причем чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5—7-й день после компрессии к олигоанурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция. III стадия азотемической интоксикации (3—5-я неделя с момента травмы) характеризуется почечно-печеночной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния, сохранением олигурии, иктеричностью кожных покровов. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. IV стадия реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. Пострадавшему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов. Определение степени тяжести синдрома длительного сдавления. Меры по борьбе с острой почечной недостаточностью. Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть СДС определяют по площади сдавления, времени сдавления и наличию сопутствующих механических повреждений. Фактически тяжесть СДС зависит не от площади, а от объема пораженной мышечной массы, поэтому наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую — предплечья. Чем больше время сдавления, тем более выражена ишемия тканей, вероятнее развитие некрозов и значительнее количество токсических продуктов, скапливающихся в тканях. Для того чтобы у пострадавшего развились клинические симптомы СДС, время компрессии должно составить не менее 3,5—4 ч. Механические повреждения (размозжение мягких тканей) в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагический шок. К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности (голень, предплечье, плечо) в течение 3—4 ч. При этом преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики и почечной недостаточности. Олигурия продолжается в течение 2—4 сут. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте. Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение4ч, сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации может привести к прогрессированию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего. Тяжелая степень развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, и значительная часть из них умирает в 1—2-е сутки после травмы. Крайне тяжелая степень синдрома развивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или без соответствующего лечения в первые часы после декомпрессии. Острая почечная недостаточность или ДВС-синдром просто не успевают развиться. У тех пострадавших, которым удалось выжить на фоне адекватного и своевременного лечения, в дальнейшем развивается выраженная острая почечная недостаточность. С появлением клинических признаков острой почечной недостаточности введение жидкостей ограничивают до величины суточных потерь (500—700 мл в сутки). Внутривенно вводят 300—500 мл гипертонического раствора глюкозы (20—30 %) с добавлением инсулина, 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл корглюкона, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида, 5000 ЕД гепарина. Рекомендуется проведение двусторонней паранефральной блокады, уменьшающей спазм почечных сосудов. Однако действие ее кратковременно. Улучшает почечный кровоток фуросемид. Его вводят внутривенно в общей дозе 100—200 мг. Отсутствие увеличения диуреза в течение 1—2 ч указывает на тяжелое поражение почек и безуспешность консервативного лечения острой почечной недостаточности. В комплексе мероприятий по очищению организма пострадавшего от токсических продуктов используются гемодилюция, форсированный диурез с введением реологически активных средств. 18. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА Терминология, классификация Выделяются изолированные, множественные и сочетанные травмы (ранения) черепа и головного мозга. Изолированной называется травма (ранение), при которой имеется одно повреждение. Одновременное повреждение одним или несколькими РС черепа и головного мозга в нескольких местах называется множественной травмой (ранением) черепа и головного мозга. Одновременное повреждение черепа и головного мозга, а также органа зрения, ЛОР-органов или ЧЛО называется множественной травмой (ранением) головы. Одновременное повреждение черепа и головного мозга с другими анатомическими областями тела (шея, грудь, живот, таз, позвоночник, конечности) называется сочетанной черепно-мозговой травмой (ранением). Основу классификации огнестрельных ранений черепа и головного мозга составляет разделение их на 3 большие группы, предложенное Н.Н. Петровым в 1917 г.: ранения мягких тканей, составляющие 50%; непроникающие ранения черепа, составляющие 20%; проникающие ранения черепа и головного мозга, составляющие 30% от всех огнестрельных ранений черепа и головного мозга. Ранения мягких тканей черепа характеризуются повреждением кожи, апоневроза, мышц или надкостницы. При огнестрельных ранениях мягких тканей отсутствуют переломы костей черепа, но может повреждаться головной мозг в виде сотрясения, ушиба и даже сдавления (гематомой) за счет энергии бокового удара РС. Непроникающие ранения черепа характеризуются повреждением мягких тканей и костей при сохранении целости твердой мозговой оболочки. Данный вид повреждений всегда сопровождается ушибом головного мозга, субарахноидальным кровоизлиянием, редко - сдавлением головного мозга (костными отломками, эпи- или субду-ральной гематомой). Несмотря на переломы костей черепа и микробное загрязнение раны, твердая мозговая оболочка в большинстве случаев предотвращает распространение инфекции на мозговую ткань  Огнестрельные ранения черепа и головного мозга разделяются по ряду признаков. По этиологии выделяются пулевые, осколочные ранения и МВР - они отличаются объемом и характером повреждения, т.к. пули имеют большую кинетическую энергию, чем осколки, а МВР отличаются сочетанным и комбинированным характером повреждений. Проникающие ранения черепа могут быть сквозными и слепыми, а по расположению раневого канала разделяются на касательные, сегментарные и диаметральные (О.М. Хо л ь б е к , 1911 г.). Ранение называется касательным (тангенциальным), когда пуля или осколок проходят поверхностно и повреждают кость, твердую мозговую оболочку и поверхностные части головного мозга (рис. 14.2). Нужно отметить, что при касательных ранениях, несмотря на поверхностное расположение раневого канала и незначительные масштабы разрушения мозгового вещества, образующегося по ходу РС, морфологические и функциональные расстройства часто распространяются на соседние участки мозга. Это объясняется тем, что вещество головного мозга представляет собой среду, содержащую большое количество жидкости и располагающуюся в замкнутом пространстве, ограниченном плотными оболочками и костями черепа. Ранения называются сегментарными, когда РС проходит в полости черепа по одной из хорд в пределах одной или двух долей головного мозга, и раневой канал располагается на некоторой глубине от поверхности мозга; при этом он имеет довольно значительную протяженность (рис. 14.3). При всех сегментарных ранениях в глубину раневого канала заносятся мелкие осколки кости, волосы, иногда обрывки головного убора. Разрушения мозгового вещества, как и при всяком огнестрельном ранении, не ограничиваются зоной прохождения снаряда, а распространяются в стороны и выражаются в образовании кровоизлияний и очагов ушиба мозговой ткани на значительном удалении от раневого канала. При диаметральных ранениях раневой канал залегает глубже, нежели при сегментарных, проходя по большой хорде (диаметру) окружности черепа Диаметральные ранения являются наиболее тяжелыми, т.к. раневой канал в этих случаях проходит на большой глубине, повреждая желудочковую систему, стволовую часть мозга и другие глубоко лежащие жизненно важные образования. Поэтому диаметральные ранения сопровождаются высокой летальностью, причем смертельные исходы наступают в ранние сроки в результате непосредственного повреждения жизненно важных центров головного мозга. Разновидностью диаметральных ранений являются диагональные, при которых раневой канал также проходит по диаметру черепа, но в другой плоскости, расположенной ближе к сагиттальной. При этих ранениях входное отверстие раневого канала обычно располагается в области лица, челюстей, шеи, а выходное - на конвекситальной (выпуклой) поверхности черепа. Такое расположение раневого канала сопровождается первичным повреждением ствола мозга и определяет эти ранения как смертельные. Слепые ранения черепа имеют одно входное отверстие и раневой канал различной протяженности, в конце которого залегает пуля или осколок. По аналогии со сквозными ранениями, слепые ранения разделяются на простые, радиальные, сегментарные и диаметральные (рис. 14.5). Тяжесть слепого ранения определяется глубиной залегания раневого канала и его размерами. К числу наиболее тяжелых относятся слепые ранения, проходящие по основанию мозга. Среди проникающих огнестрельных ранений черепа иногда встречаются так называемые рикошетирующие ранения (по Р. Пайру, 1916 г.), отличающиеся тем, что при наличии одного раневого отверстия (входного) в глубине раневого канала обнаруживаются только костные осколки черепа, а РС отсутствует - он, ударившись о выпуклую поверхность черепа, наносит повреждения и резко меняет траекторию полета (рикошетирует), удаляясь от черепа (наружный рикошет). При внутреннем рикошете РС меняет траекторию при соприкосновении с вогнутой поверхностью черепа с противоположной стороны от входного отверстия раневого канала. Поскольку определение тяжести повреждения головного мозга и диагностика жизнеугрожающих последствий огнестрельных травм черепа и головного мозга базируется на определении ряда клинических симптомов и синдромов, они представлены отдельно в разделе 14.1.3. Клиника и диагностика огнестрельных ранений черепа и головного мозга В полевых условиях на передовых этапах медицинской эвакуации (МПп, медр, омедб) крайне ограничены возможности и время для полноценного неврологического обследования раненого с огнестрельной травмой черепа и головного мозга. Сортировку раненых и постановку диагноза проводят войсковые врачи и хирурги общего профиля. Поэтому их задачами являются: 1) выявление жизнеугрожа-ющих последствий ранения для своевременного оказания неотложной медицинской помощи и 2) формулирование диагноза ранения по предлагаемому в учебнике алгоритму для принятия правильного сортировочного решения. На передовых этапах медицинской эвакуации диагностика огнестрельной травмы черепа и головного мозга строится на выявлении общих и местных симптомов огнестрельной травмы, симптомов острого нарушения жизненно важных функций, общемозговых и очаговых симптомов повреждения головного мозга. Осмотр любого раненого на сортировочной площадке начинается с оценки тяжести его состояния и активного выявления острого нарушения жизненно важных функций. Симптомы, не связанные с повреждением головного мозга, в этой главе условно называются общими симптомами. Выявление и оценка их важны, поскольку 60% повреждений черепа и головного мозга сочетаются с повреждениями других областей тела: шеи, груди, живота, таза, позвоночника или конечностей. Не всегда повреж дение черепа и головного мозга является ведущим, а в ряде слу чаев тяжелое черепно-мозговое ранение сочетается с тяжелым повреждением другой области: часто конечностей, реже - груди, живота, таза. Поэтому при сортировке раненых важно не беспорядочное определение общих симптомов, а целенаправленное выявление четырех основных синдромов. Синдром острых расстройств дыхания. Он проявляется синюшнос-тью кожного покрова и губ, беспокойным поведением раненого, частым и шумным дыханием. Основными причинами развития этого синдрома являются асфиксия или тяжелые повреждения груди с ОДН. Синдром острых расстройств кровообращения. Он проявляется бледностью кожного покрова и губ, заторможенностью раненого, частым и слабым пульсом, низким САД - менее 100 мм рт.ст. Основной причиной развития этого синдрома является острая кровопотеря. Чаще всего она обусловлена тяжелыми сопутствующими повреждениями живота, груди или таза, реже - конечностей. Синдром травматической комы. Он проявляется отсутствием сознания, речевого контакта, движений конечностей, двигательной реакции на боль. При глубокой коме возможны нарушения дыхания и кровообращения центрального происхождения (при исключении повреждения груди и источников кровотечения). Причиной развития этого синдрома является тяжелое повреждение головного мозга. Синдром терминального состояния. Он проявляется серым (землистым) цветом кожного покрова и губ, выраженной заторможенностью раненого вплоть до сопора, частым (ЧСС более 140 в мин) и слабым пульсом только на сонных артериях, АД не определяется, дыхание редкое угасающее. Причинами терминального состояния могут быть: крайне тяжелая травма любой локализации, но чаще всего - тяжелое МВР, тяжелые ранения нескольких областей тела, тяжелые ранения живота или таза с острой массивной кровопотерей, огнестрельные ранения черепа с крайне тяжелым повреждением головного мозга. Основу диагностики и прогноза огнестрельной ЧМТ составляет определение тяжести повреждения головного мозга и его жизнеугрожающих последствий. Диагностика тяжести повреждения головного мозга строится на активном выявлении у раненого общемозговых и очаговых симптомов, а также симптомов нарушения жизненно важных функций. Наиболее информативным симптомом повреждения головного мозга является нарушение сознания. При этом, чем выраженнее степень нарушения сознания, тем тяжелее повреждение головного мозга. Поэтому необходимо хорошо знать степени нарушения сознания для постановки диагноза огнестрельной ЧМТ и принятия сортировочного решения. Существует много субъективных и объективных методов и шкал нарушения сознания (шкала ком Глазго, шкала Шахновича и др.), но для передовых этапов медицинской эвакуации на сегодняшний день наиболее удобна отечественная описательная методика с выделением шести степеней нарушения сознания. 1. Оглушение умеренное - раненый в сознании, отвечает на вопросы, но заторможен или возбужден, дезориентирован в пространстве и времени. 2. Оглушение глубокое - раненый в состоянии сна, но при сильном воздействии на него (окрик, хлопки по щекам) односложно и вяло отвечает на вопросы. 3. Сопор - сознание отсутствует, речевой контакт невозможен, сохранены сухожильные рефлексы, двигательные защитные реакции на боль, открывание глаз. 4. Кома умеренная - сознание отсутствует, речевой контакт отсутствует, сухожильные рефлексы и двигательные защитные реакции на боль отсутствуют; сохранено самостоятельное дыхание, глотание, зрачковый и роговичный рефлексы. 5. Кома глубокая - сознание отсутствует, речевой контакт отсутствует, сухожильные рефлексы и двигательные защитные реакции на боль отсутствуют; зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют, глотание нарушено; относительно стабильна гемодинамика, самостоятельное дыхание неэффективно, но ритмично. 6. Кома запредельная - к симптомам глубокой комы добавляются: нестабильность гемодинамики центрального происхождения [снижение сАД менее 90 мм рт.ст., тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин), реже - брадикардия (ЧСС менее 60 в 1 мин)] и патологические ритмы дыхания, двусторонний мидриаз. Очаговые симптомы в меньшей степени характеризуют тяжесть повреждения головного мозга. Однако они имеют большое значение в диагностике сдавления головного мозга - жизнеугрожающего последствия черепно-мозгового ранения - и в определении локализации ранения. На этапах оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи возможно определить только яркие очаговые симптомы. Анизокория - часто является проявлением объемного процесса в полости черепа (внутричерепная гематома, гидрома, локальный отек головного мозга в области мозговой раны) на стороне расширенного зрачка. Фиксация глазных яблок и головы в сторону (вправо или влево) нередко свидетельствует об объемном процессе в полости черепа на стороне фиксации («фиксированный взор больного показывает хирургу, на какой стороне делать трепанацию»). Кривой рот; щека, при дыхании приобретающая форму «паруса»; сглаженность носогубной складки, несмыкание века являются признаками повреждения лицевого нерва на этой же стороне. Локальные судороги конечностей часто бывают проявлением объемного процесса в полости черепа на противоположной стороне. Параличи конечностей свидетельствуют о повреждении двигательных зон головного мозга либо об объемном процессе в полости черепа на противоположной стороне. Важную роль в диагностике черепно-мозговых ранений играют и такие симптомы, как нарушения речи, слуха и зрения - в особенности на одно ухо, глаз. Определение тяжести повреждения головного мозга, диагностика жизнеугрожающих последствий огнестрельных травм черепа и головного мозга На этапах оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи диагностика тяжести повреждения головного мозга проводится войсковыми врачами и общими хирургами, поэтому она должна строиться на простых и доступных симптомах. С этих позиций выделяются три степени тяжести повреждения головного мозга: нетяжелые, тяжелые и крайне тяжелые. Следует отчетливо представлять, что такое деление огнестрельных травм черепа и головного мозга применяется только на передовых этапах медицинской эвакуации (МПп, медр, омедб), где сортировка раненых проводится без снятия повязок, без раздевания и, естественно, без полноценного неврологического обследования. Основной задачей сортировки раненых на этих этапах эвакуации является не постановка точного диагноза, а выделение 4-х сортировочных групп: • нуждающиеся в устранении жизнеугрожающих последствий ранения, то есть в мероприятиях неотложной помощи; • подлежащие эвакуации в 1-ю очередь; • подлежащие эвакуации во 2-ю очередь; • агонирующие. Примеры диагнозов огнестрельных ранений черепа: 1. Множественное осколочное слепое ранение мягких тканей правой половины головы. 2. Пулевое касательное непроникающее ранение черепа в левой теменно-височной области с нетяжелым повреждением головного мозга, с неполным переломом правой теменной кости. 3. Осколочное слепое проникающее ранение черепа в правой теменной области с тяжелым повреждением головного мозга, с дырчатым переломом теменной кости. Травматическая кома (рис. 14.11 цв. илл.)). 4. Пулевое сквозное сегментарное проникающее ранение черепа в левой лобно-височной области с тяжелым повреждением головного мозга, с многооскольчатыми переломами лобной и височной костей. Сдавление головного мозга. Травматическая кома. 5. Пулевое сквозное диаметральное двуполушарное проникающее ранение черепа в височных областях с крайне тяжелым повреждением головного мозга, с оскольчатыми переломами височных костей. Продолжающееся наружное кровотечение. Терминальное состояние. 6. Тяжелое минно-взрывное ранение. Комбинированная механотермичес-кая сочетанная травма головы, груди, конечностей. Множественная огнестрельная травма головы. Осколочное слепое проникающее левостороннее лобно-орбитальное ранение черепа с тяжелым повреждением головного мозга, множественными переломами стенок орбиты и разрушением левого глазного яблока. Примеры диагнозов неогнестрельной ЧМТ: 1. Открытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга. Рвано-ушибленная рана правой теменно-височной области. 2. Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга легкой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. 3. Открытая проникающая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга средней степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом левой височной кости с переходом на основание черепа. Рвано-ушибленная рана левой височной области. Левосторонняя отогематоликворрея. 4. Открытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом лобной кости справа. Рвано-ушибленная рана лобной области справа. Травматическая кома. 5. Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом костей свода черепа. Сдавление головного мозга внутричерепной гематомой в левой лобно-теменно-височной области. Травматическая кома. Оказание первой помощи при ЧМТ: 1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути 2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики 3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим; 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол); 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии; 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота); 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор; 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений; 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело) ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ Первая помощь. На рану головы накладывается асептическая повязка. Для предупреждения аспирации крови и рвотных масс при рвоте и носовом кровотечении производится очистка верхних дыхательных путей. При западении языка санитар раскрывает раненому рот роторасширителем, с помощью языкодержателя выводится язык, салфеткой очищается полость рта и глотки от рвотных масс и осуществляется введение воздуховода (дыхательной трубки ТД-10). Раненые, находящиеся в бессознательном состоянии, выносятся в положении на боку или на животе (под грудь подкладывается свернутая шинель, вещмешок и т.д.). При тяжелых ранениях в голову промедол из шприц-тюбика не вводится из-за угрозы угнетения дыхания. Доврачебная помощь осуществляется фельдшером, который контролирует правильность проведенных ранее мероприятий и исправляет их недостатки. Устранение асфиксии осуществляется теми же способами, что и при оказании первой помощи. При нарушении дыхания производится ИВЛ с помощью ручного дыхательного аппарата, ингаляция кислорода. Если повязка промокает кровью, она туго подбинтовывается. Первая врачебная помощь. В ходе вооруженного конфликта первая врачебная помощь оказывается в качестве предэвакуационной подготовки к авиамедицинской эвакуации раненых с тяжелыми и крайне тяжелыми повреждениями - непосредственно в МВГ 1-го эшелона для оказания ранней специализированной хирургической помощи. В крупномасштабной войне раненные в голову после оказания первой врачебной помощи эвакуируются в омедб (омедо). При медицинской сортировке выделяются 4 группы раненых с огнестрельными либо неогнестрельными травмами черепа и головного мозга. 1. Нуждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи в перевязочной - раненые с продолжающимся наружным кровотечением из ран головы и раненые с асфиксией. 2. Раненые, которым первая врачебная помощь может быть оказана на сортировочной площадке с последующей эвакуацией в 1-ю очередь, - раненые с признаками сдавления головного мозга и раненые с тяжелым повреждением головного мозга. 3. Раненые, которым первая врачебная помощь может быть оказана на сортировочной площадке с последующей эвакуацией во 2-ю очередь, - раненые с нетяжелым повреждением головного мозга. 4. Агонирующие - раненые с крайне тяжелым повреждением головного мозга - направляются в сортировочную палатку в специально оборудованное место (отгораживается простынями от остальных раненых). Следует помнить, что группа агонирующих на этапе оказания первой врачебной помощи выделяется только при массовом поступлении раненых. В обычных условиях любой раненый с определяемым АД должен быть эвакуирован. После оказания первой врачебной помощи раненые направляются в эвакуационную, откуда эвакуируются в соответствии с сортировочным заключением. Следует стремиться эвакуировать раненных в голову вертолетом сразу в ВПНхГ. Квалифицированная медицинская помощь. Основной принцип оказания КХП раненым с тяжелыми ранениями и травмами головы - не задерживать их на этом этапе эвакуации. В процессе медицинской сортировки выделяется 5 групп раненых с огнестрельными и неогнестрельными травмами черепа и головного мозга. 1. Нуждающиеся в неотложных мероприятиях квалифицированной хирургической помощи: раненые с асфиксией направляются в перевязочную для тяжелораненых, где для них развернут специальный стол стоматолога; раненые с интенсивным наружным кровотечением направляются в операционную. После оказания помощи - эвакуация в ВПНхГ в 1-ю очередь. 2. Носилочные раненые с отсутствием сознания, но стабильными жизненно важными функциями (с тяжелым повреждением головного мозга, сдавлением головного мозга) - нуждаются в подготовке к эвакуации в условиях палаты интенсивной терапии, реже - эвакуационной (только восстановление и поддержание дыхания, вплоть до интубации и ИВЛ), после чего осуществляется эвакуация в ВПНхГ в 1-ю очередь. 3. Носилочные раненые с сохраненным сознанием (с нетяжелым повреждением головного мозга) - направляются в эвакуационные палатки для эвакуации в ВПНхГ во 2-ю очередь. 4. Ходячие раненные в голову - направляются в сортировочную палатку для легкораненых, где они готовятся к эвакуации в ВПГЛР во 2-ю очередь. 5. Агонирующие - раненые с крайне тяжелым повреждением головного мозга с угасающими жизненно важными функциями и признаками смертельного ранения (диагональные, диаметральные с истечением мозгового детрита) - направляются в палату симптоматической терапии, выделяемую специально в госпитальном отделении. При признаках тяжелой острой дыхательной недостаточности выполняется ИВЛ. Всем остальным раненным в голову медицинская помощь (подбин-товывание повязок, инъекция ненаркотических анальгетиков при болях, повторное введение антибиотиков по показаниям и др.) осуществляется в сортировочно-эвакуационном отделении в объеме первой врачебной помощи. Раненные в голову после подготовки к эвакуации должны быть эвакуированы в ГБ немедленно при наличии транспорта, поскольку нейрохирургические операции на этапах оказания квалифицированной медицинской помощи не выполняются. Все носилочные раненые эвакуируются в ВПНхГ, ходячие - в ВПГЛР. Специализированная хирургическая помощь при огнестрельных и неогнестрельных травмах черепа и головного мозга основана на двух основных принципах: 1) оказание в максимально ранние сроки после ранения; 2) полноценный, исчерпывающий и завершенный характер оперативных вмешательств Всем носилочным раненым с огнестрельными и неогнестрельными травмами головного мозга специализированная нейрохирургическая помощь оказывается в ВПНхГ 19. СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство. Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив. Оказание первой помощи при ЧМТ: 1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути 2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики 3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим; 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол); 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии; 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота); 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор; 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений; 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело). 20. УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА Ушиб головного мозга. Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным. Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба: а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь) в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия) д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности. Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений 19 ВОПРОС). 21. СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сдавление головного мозга - Сдавление мозга могут вызывать: внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные); вдавленные переломы костей свода черепа; очаги размозжения с перифокальным отеком; субдуральные гигромы; пневмоцефалия. Клиника: сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне. Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии. Лечение: при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа). При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж. При внутримозговых гематомахпоказана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы. 22. КРОВОТЕЧЕНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ВРЕМЕННАЯ И ОКОНЧАТЕЛЬНАЯ ОСТАНОВКА НАРУЖНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ. Выделяют 3 группы причин, вызывающих кровотечения. К 1-й группе относятся механические повреждения сосудистой стенки. Эти повреждения могут быть открытыми, когда раневой канал проникает через кожу с развитием наружного кровотечения, или закрытыми (например, в результате ранений сосудов отломками кости при закрытых переломах, травматических разрывах мышц и внутренних органов), приводящими к развитию внутреннего кровотечения. Ко 2-й группе причин, вызывающих кровотечения, относят патологические состояния сосудистой стенки. Такие состояния могут развиться вследствие атеросклероза, гнойного расплавления, некроза, специфического воспаления, опухолевого процесса. В результате сосудистая стенка постепенно разрушается, что в конечном итоге может привести к «внезапно» возникающим аррозивным кровотечениям. В 3-ю группу причин объединены нарушения различных звеньев системы свертывания крови (коагулопатические кровотечения). Такие нарушения могут быть вызваны не только наследственными (гемофилия) или приобретенными (тромбоцитопеническая пурпура, длительные желтухи и др.) заболеваниями, но и декомпенсированным травматическим шоком, приводящим к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатии потребления). В зависимости от того, куда изливается кровь, различают наружные кровотечения, при которых кровь изливается во внешнюю среду (или непосредственно, или через естественные отверстия тела), и внутренние, когда кровь скапливается в полостях тела, межтканевых пространствах, имбибирует ткани. В зависимости от времени возникновения различают первичные и вторичные кровотечения. |