биология лечеб дело. Вопрос 1(1)

• Название: Вопрос 1(1)
• Анкор: биология лечеб дело
• Дата: 03.05.2021
• Размер: 372.5 Kb.
• Имя файла: Otvety.doc
• Тип: Закон; #201014
• страница: 4 из 8

Вопрос № 9(3)

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) —возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются

L. donovani—возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica —возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana—возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis—возбудитель бразильского лейшманиоза. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейщманиальной, и жгутиковой, или промастиготной.

Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Имеет круглое ядро, занимающее около цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной по­верхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная фор­ма удлинена—до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что ив безжгутиковой стадии паразита. Обитает пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превра­щается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом, типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние-.хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

Заболевания которые они вызывают лейшмании делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

При слизисто-кожном лейшманиозе паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиоз начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение.

Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. Исполь­зуют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих со­бак), а также профилактические прививки.
Вопрос № 10 (3)

В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonasvaginalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5).

В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускатель­ном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин— 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контакти­руя с эпителием мочеполовой системы, она вызы­вает возникновение мелких воспалительных оча­гов под эпителиальным слоем и слущивание по­верхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболе­вание обычно завершается спонтанным выздоров­лением примерно через 1 мес. У женщин трихо­моноз может протекать несколько лет.

Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделе­ний мочеполовых путей.

Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.

кишечная трихомонада Trichomonashominis – обитает в кишечнике человека и вызывает поносы.

Вопрос № 11 (3)

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутико­вые) — возбудители африканских трипаносомозов. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

У человека в крови, лимфе, спинно­мозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, a T.b. rhodesiense —в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhode­siense—диких животных—антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це Glossinapalpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго — G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является Т. b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сон­ливости. Возможны случай самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокаче­ственно и заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбуди­теля. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который склады­вался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Trypanosomacruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина в крови человека - 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Особенность -способность к внутриклеточному паразитизму. При этом проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мем­браны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти Трипано­сомы никогда не делятся. В конце пораженная клетка заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превраща­ясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в даль­нейшем они могут попасть в организм переносчика.

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионное, поступая в заднюю кишку. После кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные—собаки, кошки и свиньи.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у кото­рых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.

Патогенное действие выражается в поражении органов, в клет­ках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кро­воизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением.

Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнару­жение трипаносом вкрови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнару­живаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неин-вазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипа­носомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.

Вопрос № 12 (3)

Токсоплазма Toxoplasmagondii — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм (рис. 19.7).

Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонйи и спорогонии.

Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем. Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты наход. в клетках кишечника, размножаются шизого­нией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формиру­ются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.

Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть чело­век, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образу­ются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедря­ются с помощью специфической органеллы проникновения — коноида—в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.

Другие фор­мируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.

Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм явля­ется то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедании друг друга

Человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными про­дуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках орга­нов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов.

Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При поста­новке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании матери­ала, взятого от больного человека или трупа Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, голо­вной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного.

Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, пред­отвращение тесных контактов детей и беременных женщин с до­машними животными.

Вопрос № 13 (3)

Балантидий Balantidiumcoli (кл. Инфузории) — возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохра­нены многие признаки свободноживущих инфузорий; вес тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пел­ликулой расположен слои прозрачной эктоплазмы, глубже находи­тся эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус. Циста балантидия овальна, до 50—60 мкм в диаметре, покрыта двуслойной оболочкой, ресничек не имеет. Микронуклеус обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выде­ляется сократительная вакуоль.

Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бакте­риями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделяемым. Тогда в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с перитонитом. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.

Особенностью этих инфузорий является их способность выра­батывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедря­ются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически не отличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.

Профилактика — как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.

Вопрос № 14(3)

Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики) — возбуди­тели малярии. Р. vivax — трехдневная малярия, P.falciparum —тропическая малярия, Р. таlariae —четырехдневная малярия, Р. ovale — овале - малярия, близкая к трехдневной. Три первых вида распространены в тропических и субтропических поясах, последний —только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для спорови­ков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательный хозяин - комар р. Anopheles, а промежуточ­ным — только человек. Комар является одновременно и перенос­чиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.

Со слюной комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией один паразит делит­ся на тысячи дочерних особей. Клетки печени разруша­ются и паразиты-мерозоиты, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла. Па­разит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. Каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарнои шизогонии повторяется.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые поло­вые клетки — мужские и женские гаметоциты - инвазионная стадией для комара. Дальнейшее развитие возмож­но в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемеща­ется на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой - ооциста. Начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, об­разуя около 10000 спорозоитов—тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.

В организме человека плазмодий размножается только бесполым путем —шизогонией, человек является его про­межуточным- хозяином. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс —гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооци­сты—спорогония. Поэтому малярийный комар является оконча­тельным хозяином этого паразита.

Выход большого количества мерозоитов из эритроцитов сопро­вождается выбросом в плазму крови значительной массы токсиче­ских продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1, 5—2 ч. Вслед за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40—41С, Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами со­ставляют 48 ч, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения.

При малярии, вызываемой Р. malariae, приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже — через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.

Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные при­ступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в пери­од, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов.

Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевид­ную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита сме­щено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличи­вается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следу­ющая стадия развития паразита —фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отли­чаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.

Профилактика малярии — раннее выявление и лечение боль­ных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необхо­дима прицельная борьба с переносчиками.