Ответы хирургия. вопрос-ответ хирургия экз. Вопросы 1 Острый аппендицит (классификация, этиология, клин. Течение, диагностика, лечение). Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста. Осложнения острого аппендицита
 Скачать 303.16 Kb.
|
|
Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение. Острый панкреатит- острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа. Этиология и патогенез: Основной этиологический фактор- заболевания внепеченочных желчных путей. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей раздичной природы. В этих условиях нарушается отток панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина-алкоголизм- ведет к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, т.к. алкоголь стимулирует секрецию, которая увеличивает вязкость секрета и повышение внутрипротокового давления. Повреждение железы при травме или хир. вмешательства. При заболеваниях 12-перстной кишки нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного давления приводят к формированию дуоденально-панкреатич рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии с возникновением панкреатита. Лекарственные средства(фуросемид, индометацин), При нарушениях нейро-гуморального и висцерального взаимоотношений, системного метаболизма при гиперлипидемии, СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых факторов приводит к повреждения ацинарной клетки. Патогенез: Происходит слияние зимогенных гранул и лизосомных гидролаз, происходит активация проферментов и выход протеаз в интерстиций поджел. Железы, в следствие чего происходит ее аутокаталитичесое переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные ферменты поджел. Железы- первичные факторы агрессии, оказывают местное действие. Фосфолипаза А разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутрикл. триглицериды до ж.к., которые соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового некроза в поджел. железе. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные струкутуры, что приводит к развитию геморрагического некроза. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему с образование вторичных факторов агрессии- брадикинина, гистамина, серотонина, что сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроцеркуляции, формированием отека в зоне поджел. железы. К факторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления( интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние сроки концентрация всех медиаторов увеличивается в поджел. железе, печени, легких, селезенке, а их дисбаланс определяет механизм развития локальной, органной и системногй восп. реакции и полиорган. недост. Ферменты, цитокины и метаболиты, образующиеся в поджелуд. железе поступают в воротную вену или по грудному лимф. протоку в системный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени: печень, легкие, сердце, мозг и почки. Итогом является возникновение выраженных расстройств их функций и развитие панкреатогенного шока. Также важную роль играет токсемия бактериальной природы. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотриц. бактерий кишечника происходит в условиях нарушения барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, в следствие чего возникают возникают гнойно-септические осложнения. Патоморфология: Отечный панкреатит(отек ткани поджел. железы, уплотнение, микроучастки жир.некроза). Жировой панкреонекроз( увеличение железы, отек, исчезновение дольчатости ее структуры, наличие очагов и зон стеатонекроза, участков геморрагий в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный экссудат). Геморрагический панкреонекроз(в паренхиме железы и окружающих тканях обширные участки кровоизлияний , зоны некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое количество геморрагического выпота). Это асептическая фаза, при присоединении инфекции – возникает инфицированный панкреонекроз. Классификация: Отечный панкреатит Стерильный панкреонекроз: - по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный - по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный Инфицированный панкреонекроз. Клиническая картина: внезапная боль в вечернее или ночное время суток после употребления жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в эпигастральной области. Рвота- возникает одновременно с болями, многократная, не приносит облегчения. Провоцируется приемом пищи и воды. Температура в начале заболеания- субфебрильная, при развитии инфицированной формы- гектическая. Больной обеспокоен . Важным признаком является цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота( Грея Тернера), цианоз околопупочной области( Грюнвальда). Живот вздут в верхних отделах. Резко чувствителен. Пальпация поясничной области резко болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность передней брюш. стенки в проекции поджел. железы (симптом Керте). Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты и-за увеличения размеров поджел. железы (Воскресенский). Диагностика: Активность панкреатич. ф-тов в крови – альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз 12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия. Лечение: Консервативное- адекватная инфузионная терапия-основа лечения. Переливают изотонич р-ры и препараты калия хлорида при гипокалиемии. коллоидные растворы при дифиците ОЦК, проводят мероприятия для подавления функц. активности поджелудочной железы, с целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью системной детоксикации исп.: пзамофере, ультрафильтрация крови. Антибиотики( цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны). Хирургическое- Резекция в случае полного некроза. Абдоминизация- направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и инфицированного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, выделяют железу. Некроэктомия- удаление некротизированных тканей. Вопрос 23. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение. Ишемическая болезнь органов пищеварения – заболевание, обусловленное нарушением кровообращения по магистральным сосудам кишечника. Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечной артериями. Классификация: Механизм развития: Эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты, сдавление сосудов опухолями, перевязка сосудов. Стадии заболевания: Ишемия, инфаркт кишечника, перитонит. Состояние кровообращения: Компенсация, субкомпенсация, декомпенсация. Этиология и патогенез: Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца. Основной источник острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или аорто-артериита. Локализация и протяженность поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространенность поражения кишечника. При эмболической или тромботической окклюзии 1 сегмента артерии у большинства больных выявляют ишемические поражения тонкой кишки, которое захватывает слепую или всю половину толстой кишки в половине случаев. Жизнеспособным остается лишь небольшой отрезок тощей кишки, протяженность которого определяется сохранением кровотока по первой ветви брыжеечной артерии и наличием коллатералей с бассейном чревного ствола. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишок. Окклюзия 2 сегмента ствола верхнее брыжеечной артерии ведет к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2м. При окклюзии 3 сегмента артерии кровообращение склонно к компенсации, в случае инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки. Сочетание окклюзии 1 сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к поражению тонкой и толстой кишок. Нарушения кровообращения в нижней брыжеечной артерии встречаются редко по сравнению с верхней, т.к. происходит компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с верхней брыжеечной и внутренней подвздошной артериями. Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, т.к. компенсируется через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю полую вену( под угрозой тонкая кишка, т.к. менее развиты коллатерали). Клиническая картина: Стадия ишемии- 6-12ч. боли в животе, интенсивные, локализованы в эпигастральной области или по всему животу, то вязано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений. Не купируется анальгетиками. Поведение больных беспокойное(кричат, не находят места, подтягивают ноги к животу), рвота желудочным содержимым. В ответ на ишемию- спастические сокращения кишечника(опорожнение толстой, а затем тонкой кишок), у части больных-диарея. Бледность кожных покровов. Окклюзия верхней брыжеечной артерии приводит к развитию симпотома Блинова(повышение сист. АД на 60-80 мм), брадикардия, язык влажный, живот мягкий, не вздутый, безболезненный, болезненность при глубокой пальпации отсутствует. Стадия инфаркта- 12-24ч. Боли менее интенсивные из-за некроза нервных окончаний и деструктивных изменений в стенке кишки. Поведение более спокойное. В рвотных массах примесь крови. Появление крови в каловых массах (выделения из прямой кишки как малиновое желе). Пальпаторная болезненность. В месте инфаркта пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ (симптом Мондора). Ад нормализуется, тахикардия. Лейкоциты – 20-40. Стадия перитонита – 18-36ч. Боли по всему животу, усиливаются при кашле и смене положения. Болезненность при поверхностной пальпации и мышечное напряжение (Щеткин-Блюмберг). Отсутствие кишечных шумов в животе (гробовая тишина), над брюшиной выслушиваются сердечные тоны. Состояние ухудшено из-за эндотоксикоза, обезвоживания и электролитного баланся, метаболич. ацидоза. Диагностика: Ангиографическое исследование, УЗИ, лапароскопия. Лечение: экстренное хирургическое, зависит от нескольких факторов: механизма нарушения кровообращения, стадии заболевания, локализации и протяженности поражения. Восстановление кровообращения в течении 4-6 ч приводит к предотвращению гангрены и восстановлению функций. При необратимых изменениях, помимо удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах. Восстановление мезентериального кровотока зависит от характера окклюзии. Эмболоэктомию верхн. брыж. артерии выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. При арт. тромбозе-тромбинэктомия, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту. При тромботич. окклюзии воротной вены с переходом на в.брыж.- тромбоэктомия из указанных вен. Резекция- проводят при тромбозе и эмболии дистальных ветвей в. и н. брыж. арт, ограниченном по протяжению венозном тромбозе, как самостоятельную операцию. Вопрос 24. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поражение поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. Этиология: (1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела (3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая двигательная активность, особенности питания - дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления); (4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и беременность, которая считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни); (5) злоупотребление алкоголем и курение. Патогенез. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфоративным венам. При варикозной болезни он развивается в результате деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфоративных вен. что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов вен( не полное смыкание створок). В результате возникает рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов в дистальные, из глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию ее избыточного объема, достигающих максимальных величин в голени, что чревато перегрузкой и снижением работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объем интерстициальной жидкости, что способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек конечности, паравазальные ткани пропитываются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает восп. процесс. Возникает нарушение трофики тканей. Классификация. Клиническая классификация варикозной болезни вен нижних конечностей Форма варикозной болезни: I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Степени хронической венозной недостаточности: 0 - отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 - преходящий отек; 3 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 - венозная трофическая язва. Клиническая картина. Субъективные симптомы: боль, тяжесть, быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, максимальны к вечеру, после ночного отдыха исчезают. Объективные симптомы: варикозное расширение поверхностных вен, отек дистальных отделов конечности, трофические расстройства( гиперпигментацию кожи, склероз подкожной клетчатки, кожная язва). Первый признак заболевания- узловатая трансформация подкожных вен. Диагностика. Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей основывается на клиническом осмотре флеболога или ангиохирурга. В необходимый арсенал инструментального исследования следует отнести ультразвуковую допплерографию, окклюзионную плетизмографию, дуплексное сканирование. Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей по очень строгим показаниям. На сегодняшний день ведущим скрининговым методом в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей является ультразвуковая доплерография - УЗДГ (оценка проходимости сосуда, определение лодыжечно-плечевого индекса, оценка состояния клапанного аппарата вен). Топическая диагностика заболеваний венозной системы возможна лишь с помощью ультразвукового ангиосканирования с допплерографией и цветным кодированием кровотока. Лечение. Основными задачами современного лечения варикозной болезни вен нижних конечностей являются (1) нормализация венозного оттока, (2) устранение косметического дефекта и (3) профилактика рецидива. Для нормализации оттока крови применяется возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (бинты длинной, средней, короткой растяжимости или медицинский трикотаж 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого времени (3-4 недели) добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений. Медикаментозное лечение включает: флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, антистакс, венорутон, эскузан, добезилат кальция, флебодиа 600); дезагреганты (трентал, курантил); противовоспалительные препараты (НПВС); топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин); антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Компрессионная склеротерапия (флебосклерозирующее лечение) используется в качестве самостоятельного метода при отсутствии патологического рефлюкса венозной крови (то есть при удовлетворительной функции клапанного аппарата), в случаях телеангиэктазий, ретикулярного варикоза, локального варикозного расширения притоков подкожных вен. Во всех других случаях это лечение является вспомогательным и занимает промежуточное положение между оперативным и консервативным лечением варикозной болезни вен нижних конечностей. Хирургическое лечение. Важнейшим принципом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей является избирательное удаление лишь патологически измененных вен, что возможно с помощью тщательного предоперационного ультразвукового картирования. Существуют следующие направления в хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей: (1) флебэктомия (удаление вен) - является основным и универсальным методом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей (удаление стволов подкожных вен инвагинационным методом, микрофлебэктомия, удаление варикозных вен с помощью специальных крючков через проколы кожи, использование эндовидеохирургических технологий с использованием фиброангиоскопов); (2) эндовазальные способы облитерации и выключения из кровообращения варикозных вен in situ, без предварительной ликвидации патологических вено-венозных сбросов «закрытым» способом под ультразвуковым контролем (эндовазальная лазерная коагуляция, радиочастотная коагуляция, катетерная foam-склеротерапия); (3) «веносберегающие» хирургические операции, направленные на восстановлении функции клапанного аппарата и профилактику дальнейшей варикозной трансформации (применяют разнообразные манжеты, изготовленные из синтетических материалов, или фасции, их фиксируют вокруг несостоятельного клапана и расширенных сегментов подкожных венозных магистралей); (4) гемодинамические операции (переключение потоков крови и разгрузка варикозных вен). |