Ответы хирургия. вопрос-ответ хирургия экз. Вопросы 1 Острый аппендицит (классификация, этиология, клин. Течение, диагностика, лечение). Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста. Осложнения острого аппендицита
 Скачать 303.16 Kb.
|
|
Лечение. Прободная язва желудка или 12 п.к. - абсолютное показание к оперативному вмншательству. Противопоказанием служит агональное состояние больного. Методы хир. лечения: ушивание перфоративной язвы резекция жел. ваготомия с ушиванием или иссечением язвы и дренирующими жел. операциями ваготомия с экономной резекцией жел. При прикрытой перфорации с отсутствием перитонеальных явлений - консервативное лечение, заключающееся в: в постоянной аспирации жел.-киш. содержимого в течение 4-5 дн. через назогастральный зонд комплексная антибактериальная, противовоспалительная, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная терапия парентеральное питание коррекция водно-солевых нарушений МАЛИГНИЗАЦИЯ – озлокачествление язвы. Основные симптомы. Сокращаются светлые промежутки; общее состояние ухудшается; потеря аппетита; отвращение к мясной пище; снижение кислотности; появление молочной кислоты. Критерии перерождения. Локализация язвы и ёё размер: 1 группа- язвы пилороантрального отдела и малой кривизны ниже угла желудка (чаще доброкачественные); 2 группа – кардиальные, субкардиальные, передней и задней стенок (чаще злокачественные); 3 группа – язва большой кривизны (почти всегда злокачественные). Язва 4 см – рак у 100% Диагностика: рентгенологически; эндоскопически; цитологическое исследование промывных вод. Лечение: ТОЛЬКО ОПЕРАТИВНОЕ. ПЕНЕТРАЦИЯ Пенетрация язвы - проникновение язвы желудка и 12 п. к. в прилежащие органы. Язвы жел. наиболее часто пенитрируют в малый сальник, поджелуд. железу.печень, поперечно-ободочную кишку и ее брыжейку. Реже - в селезенку и диафрагму. Язвы 12 п. к. пенетрируют в головку поджел. жел., в гепатодуоденальную связку, ЖП. Клиническая картина Зависит от того в какой орган проникла язва. 3 стадии: 1.проникновение язвы через все слои до серозного слоя или адвентиции; 2.Фиброзное сращение с подлежащим органом; 3.Проникновение в соседний орган Болевой синдром: для пенетрации язвы тела жел. характерны иррадиации болей в лев. половину гр. кл. При пенетрации в поджел. жел. - появление болей в спине или болей опоясывающего характера. При пенетрации язвы в головку поджел. жел., в печеночнодвенадцатиперстную связку может развиться обтурационная желтуха. Интенсивность болей не зависит от приема пищи. Светлые промежутки между болевыми приступами отсутствуют. Рвота не приносит облегчения. Субфибрильная температура. Лабор. данные - нередко отмечается лейкоцитоз со сдвигом ф-лы влево, повыш. СОЭ. Осложнения пенетрации: профузное кровотечение из арозивных сосудов прилегающих органов, перфорация, нарушение функции органов, забрюшинная флегмона Диагностика. Жалобы, данные анамнеза, данные обьективного и лабор. исслед., специфические м-ды диагностики: ФГДС (глубокая язва), рентген (глубокая ниша, наличие ее двухслйности, быстрое попадание контраста в толстую кишку, заброс в желчн. пути - признак сформировавшейся фистулы) Л. Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах не эффективно. Пенетрирующая язва является показанием к оперативному лечению: ваготомия резекция жел. с удален. язвы или с оставлением ее дна на органе, в который она пенетрировала. Каллезная язва - разновидность осложнений язвенной болезни, характеризующаяся усиленными пролиферативно-склеротическими процессами соед. тк. Каллезная язва в 5-15% подвергается малигнизации (раковому перерождению подвергаются исключительно язвы жел., расположенные в пилородуоденальной и субкардиальных зонах на большой и малой кривизнах). К. Немалигнизированные каллезные язвы - классическая картина ЯБ. Малигнизированные каллезные язвы - уменьшение интенсивности болей, потеря связи с приемом пищи. Нарастает общ. слабость, утомляемость, снижается аппетит. Д. Жалобы, анамнез, обьективные данные , лабор. и инструм. м-ды диагностики (рентген, ФГДС с гистолог. исслед. биопс. материала) Л. Неосложненная каллезная язва лечится консервативно. В случае не эффективности медикаментозной терапии в течение 2-х лет - оперативное лечение. Малигнизация язвы является абсолютным показанием к хир. лечению: при локализации процесса в нижней трети жел. - субтотальная резекция жел. при локализации в верхних отд. – гастрэктомия Пилородуоденальный стеноз (ПДС) обструкция выходного отд. жел. (развивается примерно у 5-10% больных язвой). Э. - рубцовое или воспалительно-спастическое сужение пилородуоденального канала, возникающее на почве язвенной болезни. К. Вклиническом течении ПДС выделяют три стадии: компенсированный стеноз субкомпенсированный стеноз-чувство тяжести, переполнения, рвота самопроизвольная, «шум плеска», похудание декомпенсированный стеноз-чувство тяжести, похудание, снижение аппетита, рвота – зловонные массы, снижение тургора, судороги Д. жалобыязвенный; 2. Анамнез; 3. данные обьективного осмотра; 4.лабор. м-ды диагностики(возрастание гематокрита, алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия, гипопротинурия); 5.специф. м-ды исслед. Л. Тактика: язвенный гастродуоденальный стеноз - абсолютное показание к операции, т. к. излечение консервативной терапией невозможно, а прогрессирование стеноза усугубляет тяжесть сотояния больного и становится опасным для жизни. Предоперационная подготовка (зависит от стадии стеноза): промывание жел. с целью санации, восстановления тонуса и улучшения кровообращения восстановление водно-электролитного состава крови коррекция углеводного обмена коррекция белкового баланса коррекция волемических нарушений Оперативная тактика: компенсир. и субкомпенсир. стенозы - СПВ чаще в сочетании с гастродуоденоанастомозом декопенсир. стеноз - из-за угнетения значительно моторной функции жел. показана резекция жел., ваготомия нежелательна Послеоперационное ведение - пристальное внимание к восстановлению моторно-эвакуаторной функции жел. и кишечника, а также коррекция водно-электролитных, белковых, волемических нарушений. Вопрос 19. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (клиника. Диагностика, лечение) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание пищевода, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящее к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений. Классификация. Классификация Выделяют две формы ГЭРБ: 1. Эндоскопически-негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (неэрозивная рефлюксная болезнь, НЭРБ), при которой отсутствуют признаки эзофагита. Встречается у 60-65% больных ГЭРБ. 2. Эндоскопически-позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит). Встречается у 30-35% пациентов ГЭРБ. По степеням: Степень А. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами одной складки слизистой оболочки. Степень В. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки. Степень С. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, распространяющееся на 2 ее складки или более, но занимающее менее 75% окружности пищевода. Степень D. Повреждение слизистой оболочки, распространяющееся на 75% и более окружности пищевода. Этиология и патогенез ГЭРБ традиционно считается кислотозависимым заболеванием, так как соляная кислота, воздействуя на слизистую оболочку пищевода, вызывает появление клинической симптоматики и морфологических изменений. Однако заброс соляной кислоты в пищевод связан с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера (НПС), а время контакта кислотного фактора со слизистой оболочкой зависит от пищеводного клиренса, основным компонентом которого является перистальтика пищевода. Поэтому основным моментом в патогенезе ГЭРБ принято считать нарушение моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны. Клиническая картина ГЭРБ включает пищеводные и внепищевод-ные проявления. К пищеводным проявлениям относят изжогу, отрыжку, срыгивание пищи (регургитация), дисфагию, одинофагию, боли в эпигастральной области и за грудиной.
Указанные симптомы часто возникают после погрешностей в диете, приема алкоголя и газированных напитков, физических напряжений, наклонов, а также в горизонтальном положении больного. Дисфагия у больных ГЭРБ связана с преходящей гипермоторной дискинезией пищевода и носит перемежающийся характер. Появление стойкой дисфагии должно настораживать в отношении развития пептических стриктур и рака пищевода. Боль при ГЭРБ может локализоваться в эпигастральной области и за грудиной. Нередко боль может иррадиировать в межлопаточную область, левую половину грудной клетки и нижнюю челюсть, имитируя стенокардию. Пищеводные боли также часто провоцируются приемом пищи и наклонами туловища, а купируются, как и симптом изжоги, приемом антацидов и антисекреторных препаратов. Кроме этого при ГЭРБ имеется широкий спектр внепищеводных симптомов. Так, гастроэзофагеальный рефлюкс может служить триггером развития бронхиальной астмы, хронического кашля, ночного апноэ и пневмонии. Кардиальные симптомы ГЭРБ могут проявляться болями за грудиной колющего или сжимающего характера, кардиалгиями, одышкой, приступами сердцебиения и перебоев в работе сердца. Отоларингологическая «маска» ГЭРБ может быть представлена дисфонией, хроническим ларингитом, фарингитом, ринитом, синуситом, средним отитом, а также новообразованиями гортани. Стоматологическими проявлениями ГЭРБ могут являться неприятный запах изо рта, разрушение эмали зубов, патология мягких тканей полости рта (хейлит, стоматит, гингивит, пародонтит). Типичным признаком желчного рефлюкса является характерное желто-коричневое окрашивание налета на языке, больше у корня. Диагностика: ЭГДС: позволяет выявить воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода (гиперемия, отек), ее дефекты (эрозии, язвы), осложнения, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями пищевода и оценить эффективность проведенной терапии. Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода Сцинтиграфия. Лечение. Медикаментозная терапия зависит от формы ГЭРБ и включает применение антисекреторных средств (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина), прокинетиков и антацидов. Целью лечения является нормализация моторной функции гастроэзо-фагеальной зоны и уменьшение повреждающего действия кислотного фактора на слизистую оболочку пищевода, что приводит к купированию клинической симптоматики заболевания и заживлению дефектов слизистой оболочки. При неэффективности лекарственной терапии или наличии осложнений показано проведение хирургического лечения. Среди хирургических методов чаще применяется фундопликация Ниссена (обертывание желудка вокруг НПС) открытая или лапароскопическая. Лапараскопический подход дешевле и дает меньшую продолжительность стационарного лечения. Вопрос 20. Пищевод Бэррета Пищевод Бэррета - приобретенное хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим. Этиология. Замещение многослойного плоского эпителия однослойным цилиндрическим считается результатом извращения физиологической регенерации в слизистой оболочке пищевода, которая развивается под воздействием агрессивной среды при желудочнопищеводном рефлюксе. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Не отличается от таковой при ГЭРБ. В связи с этим необходимо исключение пищевода Бэррета у любого пациента с длительным (>5 лет) анамнезом ГЭРБ. ДИАГНОСТИКА При эндоскопическом исследовании цилиндрический эпителий имеет характерный красный цвет и бархатистый вид, что отличает его от расположенного рядом тонкого, бледного, с глянцевой поверхностью эпителия пищевода. Для подтверждения диагноза и установления степени дисплазии эпителия проводят биопсию из 4 точек по окружности пищевода (4-квадрантная биопсия) через каждые 2 см от пищеводножелудочного перехода до зубчатой линии. При отсутствии дисплазии исследование повторяют каждые 2-3 года. ЛЕЧЕНИЕ К методам лечения пищевода Бэррета относятся: • лекарственная терапия ингибиторами протонного насоса в стандартной или удвоенной дозе (пожизненно); • антирефлюксная хирургия; • эндоскопические методы (мультиполярная электрокоагуляция метаплазированной слизистой оболочки, фотодинамическая терапия, лазерная деструкция, коагуляция аргоновой плазмой, эндоскопическая резекция слизистой оболочки). При выявлении дисплазии низкой степени проводят ЭГДС с биопсией (4-квадрантную через каждый 1 см) один раз в 6 мес. При отсутствии прогрессирования дисплазии контрольные гистологические исследования повторяют ежегодно. Если выявляют дисплазию высокой степени, проводят ЭГДС с биопсией (4-квадрантную через каждый 1 см) один раз в 3-6 мес и решают вопрос об эндоскопическом методе лечения или хирургическом вмешательстве. Вопрос 21. Кишечная непроходимость Острая кишечная непроходимость - патологический симптомокомплекс, развивающийся в результате различных заболеваний, характеризующихся нарушением пас сажа кишечного содержимого КЛАССИФИКАЦИЯ. По морфофункциональному принципу: 1. Динамическая (функциональная) непроходимость - Спастическая - Паралитическая 2. Механическая непроходимость - Странгуляционная: A. ущемление в грыжевых воротах, Б. заворот, B. узлообразование - Обту рационная: A. Обтурация кишки извне (опухолью, воспалительным инфильтратом) Б. Обтурация просвета инородным телом (каловым или желчным камнем, безоаром) B. Обтурация в результате патологических процессов в стенке кишки (опухоль, руб цовая стриктура, воспалительные изменения стенки) - Смешанная А. инвагинация, Б. спаечная. По уровню препятствия: 1. Высокая (тонкокишечная) 2. Низкая (толстокишечная). По происхождению:1. Врожденная 2. Приобретенная По состоянию кишечного пассажа: 1. Частичная. 2. Полная. Этиология механической ОКН: 1. Предрасполагающие факторы: А. Врожденные аномалии развития (долихосигма, синдром верхней брыжееч ной артерии) Б. Приобретенные (грыжи живота, спаечный процесс, опухоли кишки и брюшной полости) 2. Производящие факторы: А. Изменения внутрибрюшного давления. Б. Изменения моторики кишки (обильный прием пищи на фоне длительного голодания, прием грубой клетчатки, введение докормов и прикормов у младенцев) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Три стадии: 1. Стадия острого нарушения кишечного пассажа. 2. Стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции. 3.Стадия перитонита Фазы: 1.Нервно-рефлекторная. 2.Нейродистрофическая. 3.Дезорганизация обменных процессов. - болевой синдром. Для боли при ОКН характерна высокая интенсивность (вплоть до болевого шока), периодичность и «схваткообразность». - рвота при ОКН многократная, обильная, большим количеством тонкокишечного содержимого с неприятным запахом. - задержка стула и газов - начальные проявления интоксикационного синдрома (общая слабость, сухость во рту, жажда). Специфические симптомы, характерные для острой кишечной непроходимости: 1. Симптомы тонкокишечной непроходимости: Триада Валя - асимметрия живота, видимая перистальтика, высокий тимпанит при перкуссии. Симптом Шланге - усиленная перистальтика после пальпации. Симптом Кивуля - высокий тимпанит при перкуссии. Симптом Склярова - шум плеска при пальпации. Симптом Спасокукоцкого - шум падающей капли при аускультации. 2. Симптомы толстокишечной непроходимости: Симптом Обуховской больницы (Грекова) - атония сфинктеров прямой кишки в сочетании с пустой зияющей ампулой Проба Цеге-Мантейфеля - малая вместимость толстой кишки при очиститель ной клизме. Симптом Шимана - асимметричное вздутие в правых верхних отделах живота с запавшей левой подвздошной области (признак заворота сигмовидной кишки) Методы дополнительной диагностики. Лабораторные методы диагностики: 1. Общий анализ крови. - эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, увеличение гематокрита (проявление гиповолемии); - лейкоцитоз характерен на стадии гангрены кишки и перитонита; 2. Общий анализ мочи: - снижение количества мочи; - увеличение плотности; - протеинурия; - цилиндрурия. 3. Биохимические показатели крови: - гипокалиемия, гипонатриемия; - повышение содержания мочевины, креатинина. 4. Кислотно-основное состояние: - метаболический ацидоз, в терминальной стадии - метаболический алкалоз. 5. Снижение объема циркулирующей крови и плазмы, снижение глобулярного объ ема. Инструментальные методы диагностики: 1. Обзорная рентгенография брюшной полости: - чаши Клойбера, - уровни и арки; - симптом переливания. - пневматизация кишки. 2.Ретроградная ирригография. 3.Ирригография. 4.КТ, МРТ. 5.Рентгенконтрастное исследование Лечение Медикаментозное лечение: 1.Декомпрессия желудочно-кишечного тракта: > - назогастральное дренирование - очистительная клизма 2. Коррекция водно-электролитных нарушений и гиповолемии. Объем инфузионной терапии должен составлять не менее 40-50 мл. на килограмм веса пациента. Производят введение кристаллоидов (0,9% раствор NaCl, растворы Рингера, 5% глюкозы) и плазмозамещающих растворов (гелофузин, рефортан, по- лиглюкин). Соотношение коллоиды/кристаллоиды 1:2. Особое внимание обращают на коррекцию гипокалиемии (1% раствор КС1). 3. Регуляция перистальтической активности кишечника: - спастическая непроходимость - спазмолитики (папаверин, платифиллин, но- шпа) - при парезе кишки - стимуляция перистальтики (60,0 мл. 10% раствора NaCl в вену, внутримышечное введение прозерина, убретида, серотонина). Оперативное лечение. Единственным способом лечения полной механической кишечной непроходимости является хирургический. |