Главная страница
Навигация по странице:

  • Вопрос 26. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

  • Вопрос 27. Посттромбофлебитический синдром.

  • Ответы хирургия. вопрос-ответ хирургия экз. Вопросы 1 Острый аппендицит (классификация, этиология, клин. Течение, диагностика, лечение). Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста. Осложнения острого аппендицита


    Скачать 303.16 Kb.
    НазваниеВопросы 1 Острый аппендицит (классификация, этиология, клин. Течение, диагностика, лечение). Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста. Осложнения острого аппендицита
    АнкорОтветы хирургия
    Дата14.12.2022
    Размер303.16 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлавопрос-ответ хирургия экз.docx
    ТипДокументы
    #844181
    страница6 из 15
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

    Вопрос 25. Тромбофлебит. Флеботромбоз

    Флеботромбоз- образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке.

    Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены.

    Этиология и патогенез ( триада Вирхова 1856 г):

    1. изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотеия, обнажение субэндотелиального слоя)

    2. изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови)

    3. замедление тока крови (иммобилизация)

    С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз - глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах.

    Классификация:

    По этиологии:

    • инфекционные;

    • аллергические;

    • асептические.

    По течению различают:

    • Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца);

    • Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев);

    • Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который развиваются в сроки более 2-3 месяцев).

    По характеру воспаления тромбофлебит различают на:

    • Гнойный;

    • Не гнойный.

    По локализации патологического процесса различают:

    • Тромбофлебит поверхностных вен;

    • Тромбофлебит глубоких вен.

    Клиническая картина:

    Тромбофлебит глубоких вен является самостоятельным или осложнением поверхностного тромбофлебита. Чаще всего поражаются глубокие вены голени, затем подколенная и вышележащие вены бедра. Тромбоз глубоких вен всегда тяжелая по своим последствиям и потенциально опасная болезнь. Симптомы поражения вен голени: внезапное начало, распирающие боли и уплотнения по ходу глубоких вен, локальное повышение температуры тела. Развивается отечность, ощущение налитости, распирания, жара и судорог в икроножных мышцах. Боли, тяжесть и только что названные ощущения резко усиливаются при опускании ноги. Увеличивается объем соответствующей части конечности. Невозможно встать на ногу. Кожа на стопе, пальцах, голени делается слегка блестящей из-за отека и бледной. Рисунок кожных и подкожных вен резко усиливается, иногда они заметно расширяются.

    Поражение подколенной и особенно бедренной вены протекает значительно тяжелее, чем тромбофлебит голени. Быстро нарастает отек ноги. Кожа делается горячей, синюшной. Развивается спазм сосудов, что определяется по состоянию пульса и изменениям температуры кожи. Появляются сильные боли по ходу пораженных вен голени и бедра. Отекает и ограничиваются движения в коленном суставе. Ткани напряжены по ходу тромбированной вены, кожа горяча на ощупь, отечна. Отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожные вены расширены и четко вырисовываются на фоне синюшной и слегка покрасневшей кожи.

    При тазово-бедренной форме тромбофлебита, т. е. при вовлечении в процесс подвздошных вен, нижней полой вены особенно сильные боли локализуются в голени, бедре и ягодице, нижней половине брюшной стенки. Нарушаются функции кишечника, мочевого пузыря. Развивается тяжелая общая реакция организма с высокой температурой тела, лейкоцитозом, повышением СОЭ, ознобом и т. п. Наступает отек ноги, а иногда и половых органов, промежности, нижней части передней брюшной стенки.

    Различают следующие клинические варианты флеботромбоза глубоких вен.

    Белая болевая флегмазия: заболевание сопровождается резким спазмом артериальных сосудов. Выраженный солевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения.

    Синяя болевая флегмазия - самая тяжелая форма флеботромбоза. Поражены практически все венозные сосуды конечности с резким нарушением венозного кровотока и быстрым развитием гангрены конечности.

    Диагностика:

      1. Радионуклидное исследвание с меченым фибриногеном (разыскивает скрытый источник тромбообразования. Позволяет выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах).

      2. Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотока по ним).

      3. Ультразвуковое ангиосканиование (позволяет оценить состояние вены, окружающих тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза).

    Лечение

    Консервативное:

    Применение эластической компрессии пораженной конечности, применение локальной гипотермии на зову проекции сосудистого пучка, что способствует стиханию флебита и уменьшению болей.

    Антикоагулятная терапия (прямая – гепарин (около 7 сут), непрямая – антивитаминов К (на 3е сутки)).

    Хирургическое:

    1. Эндоваскулярные операции (чрескожная имплантация проволочных кава-фильтров. В гильзе диаметров около 3 мм через левую подключичную или правую яремную вену устанавливают дистальнее устьев почечных вен).

    2. Пликация нижней полой вены (прошивание просвета нижней полой вены ниже устьев почечных вен П-образным швом, чтобы просвет вены разделялся на ряд каналов. Диаметром около 5 мм, достаточные для оттка венозной крови, но не пропускающие крупные тромбоэмболы).

    3. Перевязка вены (предотвращает эмболизацию легочного сосудистого русла. Лигитируют те вены, прекращение кровотока по кторым, не вызывает серьезных нарушений венозного оттока).

    4. Паллиативная тромбоэктомия (попытки полного удаления тромботических масс из венозного русла).

    Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофпебитический синдром.

    Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

    Вопрос 26. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

     (или ишемическая болезнь нижних конечностей) – заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии конечностей при нагрузке, а потом и в покое. Является ведущей причиной окклюзии артерий нижних конечностей у лиц старше 40-50 лет. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей развивается главным образом у мужчин.

    Факторы риска: высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина в крови, курение, малоподвижный образ жизни, ожирение, отягощенная наследственность.

    Патогенез: при развитии атеросклероза происходит сужение или полная закупорка атерий, что приводит к значительному уменьшению поступления крови к ногам.

    Основным симптомом: этого заболевания являются боли в мышцах нижних конечностей (мышцы бедер и икроножные мышцы) и чусвтво усталости в мышцах при ходьбе. Это связано с повышенной потребностью мышц нижних конечностей при физической нагрузке в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. При ходьбе обычным шагом или беге суженные артерии не могут удовлетворить потребность тканей в артериальной крови. Это приводит к кислородному «голоданию» и вызывает интенсивные боли в мышцах. На начальных стадиях заболевания при прекращении физической нагрузки боли быстро проходят. Таким образом, получается, что пациент проходит определенную дистанцию обычным шагом. При этом постепенно появляются и нарастают боли в ногах. После остановки, в течение нескольких минут, боли проходят. В медицине этот феномен называется болями по типу перемежающейся хромоты – это основной клинический симптом облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Если боли возникают в мышцах бедер – боли по типу высокой перемежающейся хромоты, если в икроножных мышцах – боли по типу низкой перемежающейся хромоты. Следует отличать эти боли от болей при очень распространенных в пожилом возрасте заболеванияхсуставов нижних конечностей (артрозах). Для артрозов нижних конечностей также характерны боли при физической нагрузке. Однако боли при артрозах локализуются, в основном, не в мышцах, а в суставах и при этом носят «стартовый» характер. То есть наибольшая интенсивность болей в начале движения. Затем больной «расхаживается» и боли немного ослабевают. Раздница в температуре кожи между конечностями (страдающая нога прохладнее, чем здоровая.

    Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности:

    I стадия клинически бессимптомна. Боли появляются при тяжелой физической нагрузке. Дистанция безболевой ходьбы более 1000 м. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии - сужение или закупорка сосуда;

    IIа стадия - ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме - сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей. Дистанция безболевой ходьбы 250-1000 м

    II6 стадии - Дистанция безболевой ходьбы 50-250 м

    III стадия - Дистанция безболевой ходьбы менее 50 м. На этой стадии появляются боли в мышцах нижних конечностей в покое, преимущественно по ночам. Больные, как правило, опускают ногу с кровати для улучшения кровонаполнения тканей. Часто это действительно приводит к ослаблению болей.

    IV стадия - значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

    Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии: тазовая (аортоподвздошный тип), бедренная (бедренно-подколенный тип), периферическая.

    Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцеаые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует.

    Бедренно-подколенный тип: пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.

    Аортоподвздошный тип: возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее - боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша).

    Диагностика заболевания вызывает затруднения только в начальных стадиях, когда не удается распознать характерных болей по типу перемежающейся хромоты.

      1. сосудистый хирург определяет интенсивность пульсации на артериях нижних конечностей (для облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характерно ослабление или отсутствие пульсации артерий ниже места расположения атеросклеротической бляшки, вызывающей стеноз, который изменяет гемодинамику. При выявлении дефицита пульсации на артериях нижних конечностей врач должен обследовать и другие артерии, в частности аорту, артерии верхних конечностей, сонные артерии, так как атеросклероз является системным заболеванием, и при продолжении обследования высока вероятность выявления дефицита пульсации или систолических шумов при аускультации других отделов сердечно-сосудистой системы).

      2. Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотка по ним).

      3. Рентгеноконтрастная ангиография (позволяет отпределить точное располодение сужений и закупорок сосудов, наличие атеросклеротических бляшек и их распространенность).

      4. МРТ в ангиорежиме (позволяет получить двух- или трехмерное изображение сосудов, с/без контраста).

      5. КТ в ангиорежиме (с введением рентгеноконтрастного вещества, позволяет определить точное место сужения сосудов).

    Синдром Лериша — совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 40—60 лет.

    При синдроме Лериша, обусловленном атеросклерозом, максимальные изменения наблюдаются в области бифуркации аорты и в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто имеется выраженный кальциноз стенки аорты и артерии, во многих случаях — пристеночный тромбоз

    Первым симптомом синдрома Лериша обычно являются боли, которые возникают в икроножных мышцах при ходьбе. При средних и высоких окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, в пояснице и по заднелатеральной поверхности бедер (высокая перемежающаяся хромота). Кроме того, больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение на них волос и медленный рост ногтей. Иногда наблюдается и атрофия нижних конечностей. У 20—50% больных мужчин наступает импотенция. Течение прогрессирующее. У больных до 50 лет синдром Лериша развивается более быстрыми темпами, чем у больных старше 60 лет.

    Диагноз синдрома Лериша в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра, пальпации и аускультации, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками синдрома Лериша.

    Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей заключатеся в следующем:

    в начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного, снижение АД), спазмолитическая терапия (но-шпа), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), обезболивающие (кетонал). Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины (группы В), компламин, солкосерил. Улучшение микроциркуляции и гемореологии. С этой целью назначают пентоксифиллин по 300 мг 3 раза в день и аспирин по 0,1 г/сут на длительное время.

    Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение (Больные с перемежающейся хромотой должны ежедневно ходить в продолжение 30—45 мин — это способствует развитию коллатералей, приводит к нарастанию мышечной силы и увеличению пройденного без боли расстояния. При появлении боли и сжатия в мышцах ноги пациент долхсен остановиться, а после исчезновения этих ощущений — продолжить ходьбу. Нередко езда на велосипеде или плавание переносятся значительно лучше, чем ходьба (однако не заменяют ее).

    Цель оперативного лечения - восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III-IV стадиях и относительны при IIб стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др. ).

    Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию (расширение пораженной артерии с помощью баллона, который находится на конйце тонкого катетера и , раздуваясь, удаляет сужение), при протяженных поражениях – тромбинтимэктомию (операция по удалению тромба и разросшей интимы пораженного кровеносного сосуда). При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование (накладывается выше и ниже места поражения артерии) синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала.

    Поясничная симпатэктомия (удаление второго и третьего поясничных узлов пограничного симпатического ствола со стороны поражения, для расширения коллатералей).

    Она выполняется как дополнение к операции шунтирования или для ускорения заживления язв, когда другие виды вмешательств невозможны.

    Вопрос 27. Посттромбофлебитический синдром.

    Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – это хроническая и тяжело излечимая венозная патология, которая вызывается тромбозом глубоких вен нижних конечностей.

    Этиология: основной причиной развития ПТФС является тромб, который образовывается в глубоких венах. В большинстве случаев тромбоз любых вен заканчивается частичным или полным лизисом тромба, но в тяжелых случаях сосуд полностью облитерируется и наступает полная венозная непроходимость. Начиная со 2-3 недели образования тромба происходит процесс его рассасывания. В результате его лизиса и воспалительного процесса в сосуде на венозной стенке появляется соединительная ткань. В дальнейшем вена утрачивает клапанный аппарат и становится похожа на склерозированную трубку. Вокруг такого деформированного сосуда формируется фиброз, который сдавливает вену и приводит к повышению внутривенозного давления, рефлюксу крови из глубоких вен в поверхностные и тяжелым нарушениям венозного кровообращения в нижних конечностях. Эти необратимые изменения в 90 % случаев оказывают свое негативное влияние на лимфатическую систему и уже через 3-6 лет приводят к посттромбофлебитическому синдрому.

    Классификация:

    По стадиям протекания:

    • Синдром тяжелых ног;

    • Нарушение пигментации кожи, экзема, отеки, трофические расстройства;

    • Трофические язвы.

    Самая известная классификация посттромбофлебитического синдрома G.H.Pratt и М.И.Кузина делится на:

    • Отечно-болевой;

    • Варикозный;

    • Смешанный.

    Классификация посттромбофлебитического синдрома по В.С.Савельеву:

    • По локализованности (бедренно-подколенный, подвздошно-бедренный, верхний);

    • По типу (локализованный, распространенный);

    • По форме (отечный, отечно-варикозный);

    • По стадиям (компенсация, декомпенсация с трофическими нарушениями либо без них).

    Клиническая картина:

    Основа клинической картины ПТФБ – это непосредственно хроническая венозная недостаточность различной степени выраженности, расширение большинства подкожных вен и появление ярко-фиолетовой, розоватой или синюшной сосудистой сетки на пораженном участке.

    Именно эти сосуды берут на себя основную функцию по обеспечению полноценного оттока крови из тканей нижних конечностей. Однако, на протяжении довольно длительного периода времени болезнь может никак о себе не заявлять.

    Сильная отечность голени – это один из первых и основных симптомов посттромбофлебитического синдрома. Он, как правило, возникает вследствие наличия острого венозного тромбоза, когда идет процесс восстановления проходимости вен и формирование коллатерального пути. Со временем, отечность может несколько уменьшаться, но редко проходит полностью. Притом, со временем отек может локализоваться как в дистальных отделах конечностей, например, в голени, так и в проксимальных, к примеру, в бедре.

    Отечность может развиваться:

    • Посредствам мышечного компонента, при этом больной может заметить некоторое увеличение икроножных мышц в объеме. Таким образом, наиболее ярко это наблюдается в затруднении при застегивании молнии на сапоге и т.д.

    • За счет задержки оттока жидкостей в большей части мягких тканей. Это в конце концов приведёт к искажению анатомических структур человеческих конечностей. Например, наблюдается сглаживание ямочек, расположенных по обе стороны лодыжки, отечность тыльной части стопы и т.д.

    В соответствии с наличием тех или иных симптомов, выделяют четыре клинические формы ПТФБ:

    1. Отечно-болевая,

    2. Варикозная,

    3. Язвенная,

    4. Смешанная.

    Припухлость мягких тканей усиливается в вечерние часы. Больной часто замечает это по кажущемуся «уменьшению размера обуви», которая еще утром была ему как раз. На коже остаются и не сглаживаются в течении длительного промежутка времени следы от надавливания, от резинок носков и гольф, а также от тесной и неудобной обуви.

    Утром, отек, как правило, уменьшается, но не проходит совсем. Ему сопутствует постоянное чувство усталости и тяжести в ногах, желание «потянуть» конечность, сковывающая или ноющая боль, которая усиливается при длительном сохранении одного положения тела.

    Боль имеет тупой ноющий характер. Её можно несколько облегчить, если принять горизонтальное положение и поднять ноги выше уровня туловища.

    Иногда, боль может сопровождаться судорогой конечности. Чаще это может происходить в ночные часы, либо, если больной вынужден подолгу пребывать в неудобном положении, создающем большую нагрузку на пораженную область (стоять, ходить и т.д.). Также, боль может отсутствовать, появляясь лишь при пальпации.

    По данным статистики, у 10% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдаются трофические язвы, которые чаще локализируются на внутренней стороне лодыжек или на голени. Их появлению предшествуют заметные трофические нарушения кожного покрова:

    • кожа темнеет и гиперпигментируется;

    • появляются уплотнения;

    • в глубоких слоях подкожно-жировой клетчатки и на поверхности кожи наблюдаются признаки воспаления;

    • перед появлением язвы определяются белесые участки атрофированных тканей;

    • трофические язвы часто вторично инфицируются и протекают длительно

    Диагностика:

    1. Проведение осмотра больного и ряда функциональных проб:

    -Дельбе-Пертеса (при вертикальном положении больного. На исследуемую конечность в средней трети бедра накладывают резиновый жгут или манжетку от аппарата для измерения артериального давления при цифрах не более 60-80 мм рт.ст. Больного просят быстро ходить или маршировать на месте в течение 5-10 мин. Если напряжение подкожных вен уменьшается или они спадаются полностью, глубокие вены проходимы, проба считается положительной. При появлении боли в икроножных мышцах, отсутствии опорожнения подкожных вен следует думать о нарушении анатомической полноценности глубоких вен).

    -Пратта (больному, находящемуся в горизонтальном положении, туго бинтуют исследуемую конечность эластическим бинтом от пальцев до верхней трети бедра (или надевают резиновый чулок). Затем предлагают ходить в течение 20-30 минут. Отсутствие неприятных субъективных ощущений свидетельствует о хорошей проходимости глубоких вен. Если после длительной ходьбы появляются сильные распирающие боли в области голени, значит проходимость глубокой венозной системы нарушена).

    2. Применяется методика ультразвукового ангиосканирования с цветным картированием кровотока (определять пораженные вены, выявлять наличие тромбов и непроходимость сосудов,мопределить работоспособность клапанов, скорость кровотока в венах, наличие патологического кровотока и оценить функциональное состояние сосудов).

    Лечение:

    Компрессионная терапия: рекомендуется на протяжении всего лечения использовать бинтование конечности эластичными бинтами или носить компрессионные гольфы, трико или колготы.

    Коррекция образа жизни: Регулярное диспансерное наблюдение у флеболога или сосудистого хирурга. Ограничение физической нагрузки и рациональное трудоустройство (не рекомендуется работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, тяжелый физический труд, работа в условиях пониженной и повышенной температуры). Отказ от вредных привычек. Занятия ЛФК с дозированием физической нагрузки в зависимости от рекомендаций врача. Соблюдение диеты, подразумевающей исключение из рациона продуктов и блюд, которые способствуют сгущению крови и вызывают поражение сосудов.


    Медикаментозная терапия: применяются лекарственные средства, способствующие нормализации реологических показателей и микроциркуляции крови, защите сосудистой стенки от повреждающих факторов, стабилизации лимфодренажной функции и предотвращению выхода активированных лейкоцитов в окружающие мягкие ткани. Медикаментозная терапия должна проводиться курсами, длительность которых составляет около 2-2,5 месяцев.

    На I этапе (около 7-10 дней)

    • дезагреганты: Реополиглюкин, Трентал, Пентоксифиллин;

    • антиоксиданты: витамин В6, Эмоксипин, Токоферол, Милдронат;

    • нестероидные противовоспалительные препараты: Кетопрофен, Реопирин, Диклоберл.

    На II этапе терапии (от 2 до 4 недель), наряду с антиоксидантами и дезагрегантами, больному назначают:

    • репаранты: Солкосерил, Актовегин;

    • поливалентные флеботоники: Детралекс, Вазокет, Флебодиа, Гинкор-форт, Антистакс.

    На III этапе (не менее 1,5 месяцев) рекомендуется прием поливалентных флеботоников и различных препаратов для местного применения (гепариновая мазь, мазь троксерутин, лиотон, троксевазин).

    Физиотерапия:

    • для тонизации вен: электрофорез с применением венотоников;

    • для уменьшения лимфостаза: электрофорез с протеолитическими ферментами, лимфодренажный массаж;

    • для ускорения регенерации тканей: местная дарсонвализация;

    • для гипокоагулирующего эффекта: электрофорез с антикоагулирующими препаратами, лазеротерапия с инфракрасным облучением;

    • для стимуляции мышечного слоя венозных стенок и улучшения гемодинамики: импульсная магнитотерапия;

    • для устранения гипоксии тканей: озоновые ванны.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


    написать администратору сайта