Ответы на экзаменационные вопросы. Вопросы по ОП к экзамену. Вопросы к экзамену. Дисциплина Общая патология.

Название	Вопросы к экзамену. Дисциплина Общая патология.
Анкор	Ответы на экзаменационные вопросы
Дата	31.05.2022
Размер	104.45 Kb.
Формат файла
Имя файла	Вопросы по ОП к экзамену.docx
Тип	Вопросы к экзамену #559696
страница	3 из 5

1 2 3 4 5

Механизм свертывания крови

Согласно современному представлению, процесс гемостаза складывается из 2 основных этапов – сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

Инициальный этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза сопровождается повреждением сосудистой стенки (прежде всего эндотелия), адгезией (прилипанием к стенке сосуда) и агрегацией (склеиванием между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки.

Коагуляционный гемостаз совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) — последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях: Основными этапами этого процесса являются образование тромбина и далее под его воздействием превращение фибриногена в фибрин. Завершает весь цикл ретракция (сокращение) сгустка, делая его полноценным, макроскопически он сухой, крошащийся, с гофрированной поверхностью. В отличие от прижизненного посмертное свертывание не завершается ретракцией сгустка и поэтому он эластичный, с блестящей и гладкой поверхностью.

Факторы, влияющие на тромбообразование

—повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль.

—изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

—изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) — более существенные факторы при венозном тромбозе.

Морфология и типы тромбов

Морфология тромба зависит от многих факторов, в том числе от калибра сосуда.

В сосудах крупных сосудах эластического и мышечно-эластического типа различают следующие виды тромбов:

—белый тромб;

—красный тромб;

—смешанный тромб;

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

—головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,

—тело (собственно смешанный тром),

—хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

По отношению к просвету сосуда различают:

—пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

—обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Исход тромбоза

ЭМБОЛИЯ

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения. Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного.

В зависимости от места возникновения эмболы перемещаются:

Из полости левого предсердия, ЛЖ или магистральных сосудов в периферические отделы большого круга кровообращения. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия).

Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.

Из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия).

Источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др. В соответствии с природой эмболов различают тромбоэмболию, жировую, тканевую, бактериальную, воздушную, газовую эмболии и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия — наиболее распространенный вид эмболии. Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места прикрепления и превращаться в эмбол. Этому способствуют внезапное повышение АД, изменение ритма сердечных сокращений, резко возросшая физическая нагрузка, колебание внутрибрюшного или внутригрудного давления (при кашле, дефекации). Иногда причиной мобилизации тромба становится его распад при аутолизе. Свободно движущийся эмбол заносится током крови в сосуд, просвет которого меньше размеров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ангиоспазма.

Чаще всего тромбоэмболию отмечают в емкостных сосудах большого круга кровообращения, в первую очередь в венах нижних конечностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).

Состояние, при котором отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным тромбоэмболиям, определяется как тромбоэмболический синдром. Данный синдром развивается при сочетанном нарушении механизмов, контролирующих процессы гемостаза и поддерживающих текучесть крови, с другими общими и местными факторами, способствующими тромбообразованию.

Жировая эмболия возникает вследствие попадания в кровь капелек собственного или инородного нейтрального жира. Причинами этого являются травма скелета (закрытые переломы или огнестрельные ранения длинных трубчатых костей, множественные переломы ребер, костей таза), обширные повреждения мягких тканей с размозжением подкожной жировой клетчатки, тяжелые ожоги, интоксикации или электротравмы, жировая дистрофия печени, закрытый массаж сердца, некоторые виды наркоза. Жировая эмболия может возникать также при введении больному лечебных или диагностических препаратов на масляной основе. Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами. Тканевая эмболия возникает при травмах, прорастании злокачественных опухолей в просветы сосудов, язвенном эндокардите. Эмболами могут стать комплексы костномозговых клеток и мегакариоциты, обрывки дермы, мышечной ткани, частицы печени, мозга, продукты деструкции створок клапанов сердца или комплексы опухолевых клеток. Возможна также эмболия околоплодными водами, содержащими роговые чешуйки и попадающими в капилляры легких; при неполном отслоении плаценты, когда эмболами становятся ворсинки хориона, оказавшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмболии существует также в случаях, когда нарушается методика проведения пункционных биопсий внутренних органов, неправильно выполняется катетеризация крупных вен.

Бактериальная (микробная) эмболия осложняет воспалительные процессы, вызванные пиогенной или грибковой микрофлорой, отмечается при заражении простейшими или животными паразитами. Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда. В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.

Причиной воздушной эмболии является повреждение вен, в которые воздух засасывается вследствие отрицательного давления крови. Наиболее часто это отмечают при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, баротравме легких. Воздух может поступать в зияющие после родов вены внутренней поверхности матки. Угроза воздушной эмболии существует при операциях на сердце с использованием АИК (аппарат искусственного кровообращения), во время вскрытия грудной клетки либо наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума, а также при неосторожном внутривенном введении лекарственных средств.

Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития. В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде. Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательной смеси, растворенные в крови, высвобождаются (эффект «газированной воды») и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии. В связи с более значительным объемом крови, находящейся в большом круге, чем в малом, изменения в его бассейне выражены сильнее.

Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной. Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

32.Ишемия, причины, исход.

Малокровие или ишемия (от греч. ischo — препятствовать, задерживать) — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей.

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия — полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (прединфарктное) состояние. Особое значение имеет ее диагностика в миокарде при смерти от ИБС.

Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

2. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма — преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировке органов для трансплантации.
33.Тромбоз, причины, исходы.

Тромбоз (от греч. thrombosis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Механизм свертывания крови

Морфология и типы тромбов

Исход тромбоза

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко.

Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты).

Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

34.Нарушение микроциркуляции: стаз, сладж, геморрагия (кровотечение)

Стаз (от лат. остановка) — местное прекращение тока крови в микроциркуляторном русле, главным образом в капиллярах, посткапиллярах и венулах. Полной остановке кровотока в микрососудах предшествует его резкое замедление, обозначаемое как предстаз. Механизмами стаза крови являются уменьшение разности давления между проксимальными и дистальными отделами микрососудов и повышение сопротивления в микрососудах. В зависимости от причин различают ишемический, застойный и истинный капиллярный стаз крови.

Сладж-феномен разновидность стаза, обусловленного прилипанием друг к другу эритроцитов (в виде «монетных столбиков»), лейкоцитов или тромбоцитов и повышением вязкости плазмы крови. Причины: венозное полнокровие –застойный стазишемия –ишемический стазхронические декомпенсированные заболевания сердца ревматические и аутоиммунные болезни, инфекции (малярия, сыпной тиф), действие термических факторов
Кровотечение – это выход крови из кровеносной системы – сосудов, сердца в окружающую среду или полости тела.

Кровоизлияние-вид кровотечения с накоплением крови в тканях с нарушением их целостности (гематома) или без (геморрагическое пропитывание)
Виды кровотечений:

• Наружные (в окружающую среду) и внутренние (в полости тела)

• Артериальное, венозное и капиллярное

• Острые и хронические

По степени кровопотери:

• малая (до 10 %),

• умеренная (до 25 %),

• массивная (30-45 %)

• смертельная (50-60 %)

ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИЧИНЫ:

а) вследствие разрыва стенки сосуда

б) аррозивные - в связи с разъеданием стенки сосуда

в) диапедезные - при повышении проницаемости стенки сосуда

35.Патология эндокринной системы. Гипофиз, гипо- и гиперфункция железы.

Гипофиз - железа овальной формы, располагающаяся в изолированном костном ложе

(турецком седле). У человека выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю

(нейрогипофиз) доли.

Аденогипофиз вырабатывает 6 гормонов,

4 тропных:

• адренокортикотропный гормон, или кортикотропин

• тиреотропный гормон, или тиреотропин

• фолликулостимулирующий гонадотропин

• лютеинизирующий гонадотропин

и 2 эффекторных:

• соматотропин

• пролактин

В нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона

(вазопрессин)

Контролирует работу всех эндокринных желез, регулирует рост и развитие организма.

Гипофиз вырабатывает несколько гормонов. Один из них (гормон роста), который влияет на рост человека.

При гипофункции – карликовость. При недостатке соматотропина рост замедляется и длина тела взрослого человека порой не превышает 120 см. Любопытно, что пропорции тела при этом остаются нормальными, умственные способности сохраняются. При гипофункции гипофиза развивается гипогонадизм (снижение половой функции), вторичная надпочечниковая недостаточность (снижение артериального давления, похудание, снижение уровня глюкозы), вторичный гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы (ломкость волос и ногтей, сонливость, отеки). У детей также может наблюдаться задержка роста и полового развития.

При гиперфункции – гигантизм. При гиперфункции гипофиза у взрослого человека происходит разрастание тканей отдельных органов (печени, сердца, пальцев, носа, ушей, нижней челюсти).

Возникает заболевание акромегалия.
Симптомы гиперфункции гипофиза разнообразны. Избыток пролактина у женщин часто становится причиной лактореи, бесплодия и аменореи, а у мужчин может быть причиной гипогонадизма (снижения половой функции). Избыток соматотропного гормона у детей вызывает гигантизм, у взрослых - характерные изменения внешности (акромегалию) и органомегалию. При избытке адренокортикотропного гормона (Болезни Иценко-Кушинга) описаны такие симптомы как ожирение с типичным перераспределением жировой клетчатки на руках и лице, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз.

36.Патология эндокринной системы. Щитовидная железа, гипо- и гиперфункция железы.

Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани, состоит из двух долей и перешейка между ними. Снаружи покрыта соединительно- тканной капсулой, хорошо снабжается кровью и содержит множество нервных окончаний. Вырабатывает гормоны: тироксин, трийодтиронинб кальцитонин.

Избыточная секреция гормонов щитовидной железой - гиперфункция, недостаточная - гипофункция. Во взрослом и детском возрасте нарушения секреции гормонов щитовидной железой имеют разные последствия.

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте приводит к развитию кретинизма - слабоумию. Обмен веществ снижается во всех тканях и органах, в том числе - нервной ткани, что и приводит к таким печальным последствиям. Гипофункция также проявляется задержкой роста, полового и психического развития.

Гипофункция во взрослом возрасте может приводить к развитию микседемы (слизистого отека), сопровождающейся отеком кожи и подкожно-жировой клетчатки. Снижается обмен веществ, действия и мысли становятся замедленными.

Гиперфункция щитовидной железы в детском и во взрослом возрасте приводит к развитию базедовой болезни. Увеличивается уровень обмена веществ, повышается температура. Наблюдается экзофтальм (греч. exóphthalmos — пучеглазый), зоб - стойкое увеличение щитовидной железы.

37.Эндемический зоб, этиология.

Эндемический зоб – заболевание, основным проявлением которого является прогрессирующее увеличение щитовидной железы, вследствие недостатка йода

В настоящее время используется классификация по ВОЗ:

Нулевая степень – ЩЖ визуально не определяется, не пальпируется.

Первая степень – ЩЖ визуально не определяется, но пальпируется.

Вторая степень – ЩЖ определяется пальпаторно и визуально.

Основным причинный фактором является недостаток поступления йода в организм с пищей из-за недостатка его содержания в почве и воде.

Дефицит йода в окружающей среде или дефекты его метаболизма приводят к снижению содержания в организме трийодтиронина и тиркосина. Недостаток которых по принципу обратной связи приводит к увеличению продукции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ).Он активирует деятельность тирецитов: их пролиферацию и синтез тиреоидных гормонов. Ввиду постоянного недостатка йода происходит стойкая стимуляция гипофиза, это ведет к постоянному выбросу ТТГ и его длительному действию на клетки ЩЖ. В результате образуется гиперплазии паренхимы щитовидной железы. Формируется зоб.
38.Патология надпочечников.

Надпочечники – это парный орган эндокринной системы, представляющий собой железы, расположенные у верхнего полюса каждой из почек. Надпочечники образованы двумя структурами: мозговым веществом (внутренним) и корковым веществом (наружным). Оба вещества регулируются центральной нервной системой. Каждый вид вещества функционирует как самостоятельная железа, хотя анатомически они объединены в один орган.
Корковое вещество. Стероидные гормоны, вырабатываемые в корковом веществе, управляют обменом веществ и энергии в организме. Выделяют три зоны коркового вещества, в каждой из которой синтезируются специфические гормоны:

в клубочковой зоне синтезируется альдостерон, влияющий на водно-солевой обмен;
в пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды, регулирующие обмен белков, жиров и углеводов, а также обмен нуклеиновых кислот;
в сетчатой зоне образуются половые гормоны, прежде всего андрогены, оказывающие воздействие на развитие вторичных половых признаков.

Мозговое вещество вырабатывает катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин). Адреналин синтезируется только в надпочечниках. Катехоламины воздействуют на работу сердечнососудистой системы (повышают артериальное давление, изменяют частоту сокращения сердечной мышцы), вызывают повышение глюкозы в крови и стимулируют расщепление жиров, что необходимо для их усвоения организмом.
Подобное многообразие функций гормонов, вырабатываемых надпочечниками, показывает насколько важно, чтобы этот орган работал правильно. Нарушения в его работе сказываются на общем состоянии организма. В зависимости от вида и локализации патологии, проявления нарушений могут быть различными.

1 2 3 4 5