Ответы на экзаменационные вопросы. Вопросы по ОП к экзамену. Вопросы к экзамену. Дисциплина Общая патология.
 Скачать 104.45 Kb.
|
|
48.Анемия, этиология, патогенез. Классификация анемий Анемия (малокровие) – патологич.процесс, характерен уменьшением кол-ва эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. В организме в целом содержится 2,5 грамма железа. (повторить АФ крови: эритроциты, гемоглобин) При анемии может изменяться и структура эритроцитов: разный размер (анизоцитоз), разная форма (пойкилоцитоз). Виды анемии: *вследствие кровопотери (постгеморрагические), *вследствие нарушения кровообразования (дефицитные), *вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические). Потеря крови может развиваться остро (язвенная болезнь желудка, внематочная беременность). Иногда потеря крови возникает вследствие повторных кровотечений из геморроидальных вен, маточных кровотечений – хронич.анемия. Признаками-симптомами кровопотери явл-ся бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. Вследствие кровопотери в костном мозге начинают развиваться регенераторные процессы (желтый костный мозг переходит в красный) и включаются компенсаторно-приспособительные реакции организма. Анемия развивается и при недостатке (дефиците) веществ, необходимых для гемопоэза (железо и витамин В-12). При уменьшении количества эритроцитов нарастает гипоксия тканей, которая приводит к жировой дистрофии паренхиматозных органов. Гемолитические анемии характеризуются преобладанием процесса разрушения (гемолиза) эритроцитов над их образованием. Гемолиз может идти внутри сосудов или вне их. Развивается гемолитическая желтуха. Костный мозг увеличивается в объеме и становится ярко-красным. Причины гемолит.анемии : *Гемолитические яды, *токсические вещества, *нарушение синтеза гемоглобина. Эндогенные яды могут образовываться в организме при обширных ожогах или инфекционных болезнях. Гемолитическая болезнь новорожденных (иммунный конфликт между матерью и плодом по Резус-фактору). Если кровь матери R-«-», а кровь плода R-«+» (по отцу), возникает R-конфликт. Кровь матери и плода контактирует через плаценту, и в крови матери образуются антитела на R-«+» кровь, которые проникают в организм плода. Они разрушают эритроциты и вызывают образование гемолит.анемии. Если этих антител немного (1-ая беременность), то ребенок рождается с гемолитич.желтухой, которая проходит вскоре после рождения, а если их много, то плод или погибает на 5-7 месяце, или рождается с уродствами. 49.Лейкоцитоз. Виды лейкоцитоза. Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (более 9 × 109/л). Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные. Физиологический лейкоцитоз наблюдается у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны. Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный — увеличением их процентного содержания за счет уменьшения других видов лейкоцитов, чтов целом влечет за собой в большинстве случаев увеличение общего числа лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы. По морфологическим признакам различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз. 50.Патология дыхательной системы. Острый бронхит. Это воспаление слизистой оболочки бронхов. По частоте возникновения это заболевание занимает первое место среди патологии органов дыхания. Чаще наблюдается у детей и лиц пожилого возраста. Является результатом инфекции, обычно сочетается с воспалением гортани и трахеи. Как правило, заболеванию предшествует переохлаждение. Основная этиология - микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы, реже паразиты).. Происходит резкое набухание слизистой оболочки бронхов. Резко увеличивается количество слизи, в стенке бронхов возникает отек. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет эвакуацию слизи из бронхов. 51.Патология дыхательной системы. Рак легких. С 1981 года рак легких занимает 1-ое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста, так и по смертности. У мужчин этот вид рака встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Чаще рак легкого развивается из эпителия бронха – бронхогенный. Реже источником служит эпителий альвеол легких – альвеолярный. В зависимости от локализации опухоли различают виды рака: прикорневой (из стволового, долевого или сегментарного бронха) составляет 40-45% всех видов периферический (из мелких ветвей бронха, альвеол) составляет 50-55% случаев смешанный (массивный рак) составляет 2-5%. По форме: бляшковидный, полипозный, узловатый, разветвленный Метастазирует рак легкого лимфогенно в лимфатические узлы бронхиального дерева, затем появляются и гематогенные метастазы в печень, головной мозг, надпочечники, позвонки. 52.Патология дыхательной системы. Бронхиальная астма. Бронхиальная астма (БА) (от греч. аsthmа-удушье) — Бронхиальная астма (БА) — это хр.аллергическое воспалительное заболевание ДП. Хр.воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству заложенности в груди и кашлю, особенно по ночам или ранним утром. Выделяют пять основных клинических типов астмы: —атопическая; —неатопическая; —индуцируемая аспирином; —профессиональная; —аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи. Атопическая астма. характезуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе. В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения: —сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом; —закупорка бронхов вязкой мокротой; —воспаление бронхов; —появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты; —появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в аггрегатах эозинофилов; —гипертрофия слизистых желез; —гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов; Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы. Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность. Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности. Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа). Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз- проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при БА могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) БА в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа БА. При повторяющихся приступах БА с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности. 53.Дистрофические болезни ЦНС. Дистрофические заболевания ЦНС, обусловленные дефицитом ряда веществ (тиамина, цианокобаламина), метаболическими расстройствами (печеночная энцефалопатия), воздействиями токсических (алкоголь) или физических (облучение) факторов, накоплением патологических веществ (белок амилоид при болезни Альцгеймера). Болезнь Альцгеймера-частая причина прогрессирующего слабоумия, составляет примерно 70 % от всех случаев дегенеративных заболеваний НС. Этиология неизвестна, но у многих больных прослеживается наследуемый характер заболевания. Морфология характеризуется диффузной атрофией коры головного мозга. Отмечается также выраженное расширение боковых желудочков. Микроскопически в нейронах коры обнаруживаются мелкие эозинофильные включения, а также хаотические скопления поврежденных аксонов, в центре которых выявляется амилоид. Количество сохранившихся нейронов не превышает 35 %. В сосудах мозга и его оболочек — амилоидные отложения. Исход: Заболевание обычно проходит несколько стадий, длится 7-10 лет и заканчивается полным слабоумием. Больные прикованы к постели и умирают часто от застойной бронхопневмонии. Болезнь Паркинсона — заболевание, проявляющееся в основном различными видами мышечной ригидности (скованности) и тремором. Этиология: различают идиопатическую болезнь Паркинсона, причина которой неизвестна. И есть клинические проявления возникающие вторично, на фоне перенесенной травмы, инфекций, интоксикаций, сосудистых поражений и др. Паркинсонизм-неврологический синдром, характеризующийся тремором, скованностью движений, семенящей походкой, согбенным положением тела, маскообразным лицом. Часто эти явления сочетаются с нарушением обоняния. Возможно постепенное развитие слабоумия. Морфология заключается в атрофии пигментированных ядер ствола мозга (черная субстанция) и уменьшении количества нейронов в этой и других областях. Исход при соответствующем медикаментозном или хирургическом лечении может быть благоприятным. Боковой амиотрофический склероз (БАС, болезнь Шарко) – это дегенеративное заболевание НС, которое развивается постепенно, и заключается в дегенеративных изменениях моторных (двигательных) нейронов головного и спинного (передние рога) мозга. Этиология: данное заболевание генетически обусловлено, хотя страдают им обычно люди в пожилом возрасте. Клиническая картина и жалобы зависят от того, какие двигательные нейроны страдают. Первыми признаками заболевания являются периодически возникающие судороги, подергивания в конечностях, чувство онемения и слабости в мышцах. Может быть нарушение речи. Исход. Болезнь медленно прогрессирует, теряется возможность самостоятельно двигаться, на терминальных этапах, когда происходит паралич дыхательной мускулатуры, поддержание жизни возможно только с помощью искусственной вентиляции легких. 54.Сосудистые заболевания ЦНС. Сосудистые заболевания ЦНС. Сосудистое поражение головного мозга бывает при сочетании гипертонической болезни с церебральным атеросклерозом. По данным ВОЗ, сосудистые заболевания головного и спинного мозга в настоящее время занимают третье место по общей заболеваемости и среди причин смерти. Различают хр. сосудисто-мозговую недостаточность и острые нарушения мозгового кровообращения. Более тяжелые и стойкие последствия наступают после церебрального инсульта. Различают две основные его формы: ишемическую и геморрагическую. Чаще встречается ишемический инсульт (в 70% всех случаев). Смертность при этой форме составляет 12-37% исходов. Кровоизлияние в мозг (церебральная геморрагия) составляет 30% всех инсультов. При внутримозговом кровоизлиянии смертность составляет от 52% до 82%. Значительно реже встречаются сосудистые заболевания спинного мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу (инфаркт мозга, ишемический инсульт)— очаг некроза ткани мозга, возникающий вследствие острого прекращения его кровоснабжения. Этиология: атеросклероз магистральных артерий шеи и основания мозга, гипертоническая болезнь, тромбоэмболия, жировая или воздушная эмболия, а также спазм артерий головного мозга. Морфология: очаг некроза часто локализуется в области больших полушарий, реже -в стволе мозга. При благоприятном течении заболевания выделяют 3 стадии течения инфаркта: некротическая, репаративная, стадия организации. Организовавшийся инфаркт мозга представляет собой кисту - полость с уплотненными стенками. Исход: в острой стадии инфаркта мозга смерть наступает от обширного некроза либо от выраженного отека ткани мозга. На стадиях организации и репарации смерть может наступить от осложнений -пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, вторичных кровоизлияний в зону инфаркта. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу (геморрагический инсульт) — очаг кровоизлияния в ткань головного мозга, обычно с образованием гематомы. Этиологическими факторами являются гипертоническая болезнь, разрыв аневризмы сосудов мозга, травма головного мозга и др. Морфология. Кровоизлияние чаще локализуется в области больших полушарий. Выделяют два вида кровоизлияний: 1) кровоизлияние по типу гематомы-представляет собой полость, заполненную свертками крови. Стенки полости пропитаны кровью; 2) кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания —в веществе мозга множество мелких сливающихся очагов кровоизлияний без формирования полости. Исход: при обширных кровоизлияниях смерть наступает вследствие разрушения обширных участков мозга, отека мозга или проникновения крови в желудочки мозга с их гемотампонадой. При благоприятном исходе обычно сохраняются нарушения различных функций — двигательной, речевой и др. |