Ответы на экзаменационные вопросы. Вопросы по ОП к экзамену. Вопросы к экзамену. Дисциплина Общая патология.
 Скачать 104.45 Kb.
|
|
11.Белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии. Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеинозы): гиалиново-капельная дистрофия, гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия (фокальный колликвационный некроз), роговая дистрофия (гиперкератоз, лейкоплакия, виды ихтиоза). Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена триглицеридов: паренхиматозные дистрофии - жировая дистрофия (стеатоз), ксантомы (при гиперлипидемии); мезенхимальные дистрофии - ожирение (тучность), кахексия (истощение). Нарушение обмена холестерина: генерализованное - атеросклероз, локальное - холестероз желчного пузыря. Нарушение обмена фосфолипидов, накопление в клетках аномальных комплексов липидов и углеводов - врожденные липидозы и мукополисахаридозы. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена гликогена: приобретенные - сахарный диабет, наследственные - гликогенозы. Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов): приобретенные - «слизистая дистрофия» (в том числе в опухолях), наследственные - мукополисахаридозы, муковисцидоз. 12.Атрофия, признаки атрофии, формы атрофии. Атрофия- это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. Не всегда уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями онтогенеза орган может полностью отсутствовать – это аплазия или не достигать полного развития – это гипоплазия. Виды атрофии: 1. Физиологическая, н-р: атрофия вилочковой железы (тимус) -с возрастом превращается в жировую ткань, атрофия молочной железы - после прекращения лактации, пупочной артерии после рождения, старческая атрофия кожи - снижается ее эластичность и т.д. 2. Патологическая: А) атрофия от бездействия, н-р, атрофия мышц при переломах, заболеваниях суставов, у длительно лежачих больных; Б) атрофия от недостаточного питания – общая, которая называется кахексией; В) атрофия от недостаточного кровоснабжения органа, н-р, сморщивание почек, при атеросклерозе их сосудов; Г) атрофия от давления - при гидронефрозе - сдавлении мочой почечной ткани, сдавлении ткани опухолью и т.д.; Д) невротическая атрофия - возникает при нарушении иннервации ткани при болезни и/или повреждении нервной системы; Е) атрофия от воздействия физических (радиация) или химических факторов. Атрофированный орган уменьшается в объеме, поверхность его становится гладкой или зернистой - зернистая атрофия, при старении атрофированные органы приобретают бурую окраску - бурая атрофия. 13.Нарушения терморегуляции, этиология, патогенез. 1. Гипертермия – нарушение температурного баланса, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы. Виды. Экзогенная (при повышении температуры окружающей среды: тепловой и солнечный удар) Эндогенная (при длительном психо - эмоциональном перенапряжении, эндокринных заболеваниях) 2. Гипотермия – нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормы (экзогенная и эндогенная). Гипотермия — типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате действия на него низкой температуры внешней среды или значительного снижения теплопродукции в нем и характеризующаяся нарушением механизмов теплорегуляции. что проявляется снижением температуры тела ниже нормы. Причины гипотермии: • низкая температура внешней среды; • параличи мышц или уменьшение их массы, например при атрофии в результате кровоизлияния в мозг; крайняя степень истощения организма. 3. Лихорадка – защитно – приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие раздражителя и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой температуры тела. Проявляется временным повышением температуры тела, изменением обмена веществ и защитно – приспособительных возможностей организма. Причины: Инфекционные (вирусы, микробы, паразиты; их продукты жизнедеятельности – пирогенны – повышают температуру тела) Неинфекционные (эндо и экзогенные белки, сыворотки, вакцины, яд животных, результат неправильного переливания крови, собственные белки организма). 14.Патология терморегуляции. Лихорадка. Лихорадка – защитно – приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие раздражителя и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой температуры тела. Проявляется временным повышением температуры тела, изменением обмена веществ и защитно – приспособительных возможностей организма. Причины: • Инфекционные (вирусы, микробы, паразиты; их продукты жизнедеятельности – пирогенны – повышают температуру тела) • Неинфекционные (эндо и экзогенные белки, сыворотки, вакцины, яд животных, результат неправильного переливания крови, собственные белки организма). Стадии лихорадки: В отношении хода развития лихорадки в температурной кривой различают 3 периода: 1) начальная стадия, или период нарастания температуры. При одних заболеваниях этот период очень короток и измеряется часами, обычно сопровождаясь ознобом (малярия, воспаление легких, рожа и др.), при других – растягивается на более или менее продолжительный срок, на несколько дней; 2) стадия разгара лихорадки. Вершина температурной кривой длится от нескольких часов до многих дней и даже недель; 3) стадия снижения температуры. При одних заболеваниях температура снижается быстро, в течение нескольких часов – критическое падение температуры, или кризис, при других – постепенно, в течение нескольких дней – литическое падение, или лизис. Виды лихорадки: 1. По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие её виды: - субфебрильную, характеризующуюся повышением температуры до 38°С; - умеренную (фебрильную) - с температурой 38-39°С; - высокую - 39-41°С; - гиперпиретическую или чрезмерную, температура тела при которой превышает 41°С. 2. По длительности течения различают мимолетную (продолжительностью несколько часов), острую (до 15 дней), подострую (15–45 дней) хроническую (свыше 45 дней) лихорадку. 15.Виды повреждения. Повреждение (альтерация) - это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофия, некроз, апоптоз. 16.Нарушения углеводного обмена и их проявления. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена гликогена: приобретенные - сахарный диабет, наследственные - гликогенозы. Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов): приобретенные - «слизистая дистрофия» (в том числе в опухолях), наследственные - мукополисахаридозы, муковисцидоз. 17.Гипо- и гипергликемические состояния. Гипогликемия – состояние, при котором концентрация глюкозы в крови составляет менее 2,75 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови в интервале 2,75-3,3 моль/л хотя и является пониженным, однако при таких цифрах ее концентрации клинические симптомы гипогликемии могут отсутствовать (асимптоматическая гипогликемия) или иметь минимальную выраженность. Причины гипогликемии. Гипогликемии разделяются на физиологические и патологические. Физиологическая гипогликемия наблюдается у здорового голодного человека. Она проходит после приема пищи. Патологическая гипогликемия может быть связана с внутренними причинными факторами или инициироваться экзогенно (лекарствами или алкоголем). Чаще всего такая гипогликемия выявляется натощак, вне приема пищи. При падении глюкозы ниже 2,5 ммоль/л мо жет возникнуть гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома – крайняя степень нарушений при острой гипогликемии, заключающаяся в потере сознания с нарушением регуляции жизненно важных функций дыхания и кровообращения на фоне глубокого угнетения ЦНС. Причиной гипогликемической комы является абсолютная недостаточность глюкозы для обеспечения энергетических процессов в нейронах ЦНС. Гипергликемия - повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий: 1) Алиментарная (постпрандиальная, физиологическая). Развивается после приема больших количеств легко усвояемых углеводов в составе различных пищевых продуктов. 2) Стрессовая. Обусловливается эффектами на углеводный обмен катехоламинов и глюкокортикоидов, усиленно образующихся при активации симпатической и гипофизарно-надпочечниковой систем в условиях стресса. 3) Гипергликемия при патологической гиперпродукции контринсулярных гормонов. Причиной являются патологическая гиперфункция или опухоли эндокринных желез, образующих соответствующие контринсулярные гормоны (глюкагонома → глюкагон; феохромоцитома → адреналин; эозинофильная аденома гипофиза → СТГ, тиреотоксикоз →Т3, Т4, опухоль пучкового слоя коры надпочечников → кортизол), которые оказывают на углеводный обмен эффекты. 4) Гипергликемия при сахарном диабете. Причиной гипергликемии при сахарном диабете является абсолютная и (или) относительная недостаточность инсулина. 18.Воспаление. Классификация воспаления. Стадии воспаления. Воспаление — это защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или организма изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей, но может переходить в свою противоположность, приобретая вредное воздействие на организм. Классификация воспаления По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют: альтеративное воспаление; экссудативное воспаление; пролиферативное воспаление. По характеру течения: острое - до 2 месяцев; подострое, или затянувшееся острое - до 6 месяцев; хроническое, протекающее годами. По локализации в органе: паренхиматозное; интерстициальное (межуточное); смешанное. По типу тканевой реакции: специфическое; неспецифическое (банальное). Фазы воспаления 1 фаза – альтерации (повреждение) ткани – начальная фаза воспаления характеризуется разной степенью дистрофическими и некротическими процессами. Различные клетки (тучные, тромбоциты и др.) высвобождают биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, простагландины. 2 фаза – экссудации – поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. жидкости богатой белком, содержащей форменные элементы крови. Вначале кратковременный спазм сосудов, затем под воздействием медиаторов длительное расширение. Ток крови замедляется, происходит перераспределение форменных элементов крови. Лейкоциты из основного тока перемещаются на периферию, принимают краевое стояние. Начинается выход лейкоцитов из сосудов в ткани и движение их в очаг воспаления – хемотаксис. Лейкоциты в зоне воспаления активно участвуют в фагоцитозе. Стадии фагоцитоза: приближение к объекту, прилипание, поглощение, внутриклеточное разрушение объекта. 3 фаза - пролиферации (размножение) клеток. Характеризуется размножением – пролиферацией молодых (камбиальных) клеток с последующим образованием зрелой волокнистой соединительной ткани. 19. Воспаление. Общие и местные признаки воспаления Воспаление — это защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или организма изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей, но может переходить в свою противоположность, приобретая вредное воздействие на организм. Клинические признаки воспаления: Местные: краснота (rubеr), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (cаlor), нарушение функции (functio laesa) органа. Общие признаки: лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменение обмена веществ, общая интоксикация. 20. Виды, состав и свойства экссудатов. При сосудистых нарушениях в области воспаления происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Виды экссудата: • серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный); • гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом); • фибринозный (в виде беловатых пеленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом); • геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов). Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойнофибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т. п.). 21.Фагоцитоз при воспалении. Сосудистые реакции в очаге воспаления, сопровождающиеся изменением проницаемости сосудов стенки, приводят также к эмиграции лейкоцитов и других форменных элементов крови за пределы микрососудов в интерстициальное про- странство. При этом особое значение в развитии воспалительной реакции имеет эмиграция лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета со- судов через сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при воспалении приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии воспаления (фагоцитоз и т.д.). Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в распознавании, активном захвате (поглощении), инактивации и разрушении микроорганизмов, поврежденных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами. Термин “фагоцит” предложил И.И. Мечников (1892 г). Необходимо отметить, что исследования И.И. Мечникова сыграли особую роль в развитии учения о фагоцитозе. На основании своих наблюдений им была выдвинута биологическая теория воспаления. В настоящее время принято различать два основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и макрофаги. К микрофагам отнесены полиморфноядерные гранулоциты: нейтрофилы (в наибольшей мере), эозино- и базофилы (существенно меньше). Их называют микрофагами, поскольку диаметр гранулоцитов сравнительно мал (6-8 мкм). Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными фагоцитами называют моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги. Все клетки моноцитарного генеза (например, клетки Купфера, остеокласты, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги, перитонеальные макрофаги и т.д.) рассматривают как систему мононуклеарных фагоцитов. Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инородные неживые частицы, а для макрофагов – поврежденные, погибшие и разрушенные чужеродные клетки и клетки собственного организма, а также инородные неживые частицы. В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий: - сближение фагоцита с объектом фагоцитоза; - распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему; - поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы; - разрушение (переваривание) объекта фагоцитоза (киллинг-эффект, деградация объекта). Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза обусловлено фактами, обеспечивающими направленное движение лейкоцитов к объекту фагоцитоза. Главным его механизмом служит хемотаксис. Распознавание и “приклеивание” лейкоцита к объекту фагоцитоза происходит в ряд этапов. К наиболее важным этапам относятся: распознавание объекта фагоцитоза, его опсонизация и адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза. Распознавание объекта фагоцитоза осуществляется с помощью рецепторов на поверхности лейкоцитов. К таким объектам относятся микроорганизмы, грибы, паразиты, собственные поврежденные или опухолевые, или вируссодержащие клетки, а также фрагменты клеток. Опсонизация – связывание антител с поверхностными детерминантами клеточной стенки микроорганизма и последующее поглощение образовавшегося комплекса фагоцитом Поглощение объекта фагоцитоза лейкоцитами осуществляется путем погружения фагоцитируемого материала в клетку в составе фагосомы – пузырька, образованного плазматической мембраной, к которому устремляются лизосомы и с ней сливаются, образуя фаголизосому. Этот процесс сопровождается секрецией “медиаторов воспаления” и других компонентов специфических гранул лейкоцита. При дегрануляции все эти факторы поступают в воспалительный экссудат, где оказывают бактериолитическое и цитолитическое действие. Разрушение объекта фагоцитоза – внутриклеточное “переваривание” – реализуется в результате активации механизмов кислородзависимой (респираторный взрыв) и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов. 22.Стресс, стадии стресса. Стресс - (от англ stress- нагрузка, напряжение) — совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на воздействие различных чрезвычайных, неблагоприятных факторов–стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма. В основе которого лежат защитно - приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях существования. Выделяют три стадии стресса. *Стадия тревоги заключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который усиливает поступления в кровь гормонов надпочечников. Гормоны надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических и пластических ресурсов организма. · Усиливается потребление кислорода за счет активизации дыхания и кровообращения. · Усиливается распад белков, жиров, углеводов. Повышается уровень глюкозы и остаточного азота в крови. Изменения обмена веществ и функции направленные на борьбу с патологическим фактором, устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерно и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникнуть серьезные нарушения жизнедеятельности: повышения АД, повышение коронарного кровообращения , появление очагов некроза в миокарде, изъявление ЖКТ, угнетение иммунной системы (за счет атрофии лимфоидной ткани). Все это приведет к снижению резистентности (устойчивости) организма. В развитии общего адаптационного синдрома включается не только стрессовые, но и антистрессовые механизмы. *Стадия резистентности характеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нормы гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников происходит нормализация деятельности НС, эндокринного аппарата и физиологических функций. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное время и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса- стадия истощения. * Стадия истощения. Для стадии истощения характерны: ослабления синтеза веществ в тканях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочечников вплоть до истощения, снижение АД , угнетение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани- снижается резистентность организма. Если на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, то стадия резистентности к стрессу почти не выражена вслед за стадией тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения компенсаторно- приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдает при шоке, тяжелых нарушения функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недостаточной функции почек, печени, гипоксии). 23.Шок: этиология, патогенез. Нарушения макро- и микроциркуляции при шоках. ШОК - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя. Для шока характерно тяжелое нарушение деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливание не совместимой крови и др. Ведущей механизмом развития шока является поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждении тканей. Для шока характерны две фазы изменения ЦНС: эректильная и торпидная. Эректильная фаза характеризуется увеличением активности гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы: выброс гормона АКТГ, гормонов надпочечников- адреналина и норадреналина, повышением обмена веществ, усилением работы ССС. За счет повышения АД и частоты сердечных сокращений возрастает частота дыхания, увеличивается количество эритроцитов в крови. Эректильная фаза обычно непродолжительна, т.к. в скоре наступает торможение ЦНС и наступает вторая фаза- торпидная. Торпидная фаза характеризуется торможением ЦНС, снижением активности симпатоадреналовой системы, повышением АД, уменьшением ЧСС, уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Возникающие нарушение связанные не только с нарушение перфузией крови через сосуды, но и с увеличением проницаемости стенок сосудов за счет появлений токсических продуктов. Развитие токсемии влечет за собой и развитие гипоксии - дополнительное повреждение органов, прежде всего мозга, сердца и почек. Для шока характерны так называемые порочные круги, которые играют важную роль в нарастании тяжести шокового состояния: расстройства ЦНС при шоке приводят к нарушению функции дыхания и кровообращения, что вызывает развитие гипоксии, а гипоксия усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций замыкается. Некоторые органы при шоке повреждаются особенно часто – это лёгкие и почки. От тяжести их повреждения часто зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов». Например, в «шоковом» лёгком значительно нарушается микроциркуляция вследствие выработки биологически активных сосудорасширяющих веществ, увеличивается проницаемость капилляров, повышается вязкость крови, что приводит к развитию отека лёгких. В почках происходит снижение кровотока из-за спазма артериол. За счёт возбуждения симпатической нервной системы повышается АД для улучшения кровоснабжения мозга и сердца. Однако в самих почках развивается гипоксия, происходят дистрофические изменения канальцев, их просвет заполняется слущенным эпителием, закупоривая их, что приводит к гибели почечной ткани – развивается корковый почечный некроз. Резко ограничивается кровоснабжение и остальных органов и тканей. По этиологии выделяют следующие виды шока: Травматический шок развивается при травмах костей, мышц, внутренних органов. Происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, которое приводит к возбуждению ЦНС, что усугубляется кровотечением и инфицированием ран. Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Рано возникает токсемия. Вследствие некроза ткани в кровь поступает большое количество продуктов распада, повышается проницаемость сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выходит плазма, происходит сгущен е крови. Анафилактический шок представляет собой опасное для жизни проявлен е немедленной аллергии человека при введении антибактериальных препаратов, анестетиков и витаминов, попадающих в кровь. Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами аллерген – антитело, медиаторами аллергии и другими агентами. В сосудах развиваются стаз и сладж. Быстрое угнетение ЦНС вызывает внутрисосудистое свертывание крови. За счет резкого спазмастенок бронхиол появляется чувство удушения – развивается асфиксия. Гемотрансфузионный шок развивается вследствие переливания несовместимой крови донора. 24.Общие реакции организма на повреждение: стресс, шок, коллапс, кома. Стресс - (от англ stress- нагрузка, напряжение) — совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на воздействие различных чрезвычайных, неблагоприятных факторов–стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма. В основе которого лежат защитно - приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях существования. ШОК - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя. Для шока характерно тяжелое нарушение деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливание не совместимой крови и др. Ведущей механизмом развития шока является поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждении тканей. Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность вследствие расстройства кровообращения, которое развивается в результате падения объема циркулирующей крови либо общего сосудистого тонуса из-за резкого расширения сосудов.Уменьшение массы циркулирующей крови при массовой потере крови приводит к снижению артериального и венозного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению жизненного важных функций. Кома – одно из наиболее опасных и тяжёлых экстремальных состояний организма, для которого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакции на внешние раздражители. Кома является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которой происходит поражение ЦНС. 25.Патология сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз. Атеросклероз — это хр.заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Механизм развития атеросклероза состоит в нарушении обмена липидов, особенно холестерина, и последующих изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Заболевание возникает при значительном длительном повышении уровня холестерина в организме. Изменения уровня липидов крови начинаются в детском и подростковом возрасте, но клинической выраженности достигают чаще у взрослых. Проявления атеросклероза чаще встречаются у детей, в семьях которых имеются нарушения липидного обмена (наследственность). Этиология атеросклероза окончательно не изучена. Предполагается, что возможными причинами могут быть инфекции (заболевания микробной природы), в первую очередь цитомегаловирусная и хламидийная, так как у многих больных атеросклерозом выявлены антитела к данным микроорганизмам. В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль следующие факторы: 1) Модифицируемые факторы (то есть те, которые можно устранить или откорректировать): - образ жизни: гиподинамия (малоподвижный образ жизни); злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей; особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители); злоупотребление алкоголем; курение; - артериальная гипертензия ; - сахарный диабет с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л; - гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови); - абдоминальное ожирение ( объем талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин). 2) Немодифицируемые факторы (то есть к те, которые невозможно изменить) : - возраст старше 45 лет; - мужской пол (мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше женщин); - наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников) случаев раннего атеросклероза; - семейные гиперхолестеринемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени); - инфаркт миокарда; - ишемический инсульт; - внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов). Влияние всех перечисленных неблагоприятных факторов приводит к нарушению целостности эндотелия - внутреннего слоя сосудов, и на фоне нарушения липидного обмена вызывает развитие атеросклероза. В развитии атеросклероза различают несколько стадий: 1. Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически - увеличена проницаемость эндотелия, происходит мукоидное набухание интимы сосуда. 2. Стадия липоидоза. На интиме определяют желтые пятна, которые представляют собой очаги инфильтрации интимы жирами. 3. Стадия липосклероза. Над поверхностью интимы набухают бляшки, вокруг обложения липидов разрастается соединительная ткань, эластические волокна разрываются. 4. Стадия атероматоза характеризуется распадом бляшки, масса детрита в центре бляшки выкрашивается и образуются язвочки в интиме, прикрытые пристеночными тромбами. 5. Стадия атерокальциноза состоит в том, что происходит отложение солей в бляшке. Внутри стенок артерий формируются атеросклеротические бляшки — плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин. Эти бляшки сужают просвет сосуда, повышают его жесткость (то есть препятствуют расширению сосуда при усиленной работе органа, требующей повышенного притока крови). Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь внутрь сосуда, препятствует нормальному течению крови и способствует образованию тромбов. В результате просвет сосуда может полностью закрыться, что приводит к гибели питаемого им органа. Выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза: 1) Атеросклероз аорты - приводит к артериальной гипертензии и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца — стенозу и (или) недостаточности аортального и (или) митрального клапанов. 2) Атеросклероз сосудов сердца –ишемическая болезнь сердца, может привести к развитию: инфаркта миокарда; нарушений ритма сердца; пороков сердца ;сердечной недостаточности. 3) Атеросклероз сосудов мозга - ведет к различным нарушениям когнитивной деятельности, а при полной облитерации сосуда – к ишемическому инсульту. 4) Атеросклероз почечных артерий - обычно проявляется артериальной гипертензией. 5) Атеросклероз артерий кишечника - может привести к инфаркту кишечника. 6) Атеросклероз сосудов нижних конечностей - приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв. 7). Атеросклероз артерий верхних конечностей (встречается реже других, предполагается по снижению артериального давления на одной руке) может привести к появлению слабости в одной или обеих руках. Прогноз при атеросклерозе зависит от его локализации и степени выраженности. 26.Атеросклероз: определение, этиология, патогенез. Атеросклероз — это хр.заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Механизм развития атеросклероза состоит в нарушении обмена липидов, особенно холестерина, и последующих изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Заболевание возникает при значительном длительном повышении уровня холестерина в организме. Изменения уровня липидов крови начинаются в детском и подростковом возрасте, но клинической выраженности достигают чаще у взрослых. Проявления атеросклероза чаще встречаются у детей, в семьях которых имеются нарушения липидного обмена (наследственность). Этиология атеросклероза окончательно не изучена. Предполагается, что возможными причинами могут быть инфекции (заболевания микробной природы), в первую очередь цитомегаловирусная и хламидийная, так как у многих больных атеросклерозом выявлены антитела к данным микроорганизмам. В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль следующие факторы: 1) Модифицируемые факторы (то есть те, которые можно устранить или откорректировать): - образ жизни: гиподинамия (малоподвижный образ жизни); злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей; особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители); злоупотребление алкоголем; курение; - артериальная гипертензия ; - сахарный диабет с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л; - гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови); - абдоминальное ожирение ( объем талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин). 2) Немодифицируемые факторы (то есть к те, которые невозможно изменить) : - возраст старше 45 лет; - мужской пол (мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше женщин); - наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников) случаев раннего атеросклероза; - семейные гиперхолестеринемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени); - инфаркт миокарда; - ишемический инсульт; - внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов). Влияние всех перечисленных неблагоприятных факторов приводит к нарушению целостности эндотелия - внутреннего слоя сосудов, и на фоне нарушения липидного обмена вызывает развитие атеросклероза. В развитии атеросклероза различают несколько стадий: 1. Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически - увеличена проницаемость эндотелия, происходит мукоидное набухание интимы сосуда. 2. Стадия липоидоза. На интиме определяют желтые пятна, которые представляют собой очаги инфильтрации интимы жирами. 3. Стадия липосклероза. Над поверхностью интимы набухают бляшки, вокруг обложения липидов разрастается соединительная ткань, эластические волокна разрываются. 4. Стадия атероматоза характеризуется распадом бляшки, масса детрита в центре бляшки выкрашивается и образуются язвочки в интиме, прикрытые пристеночными тромбами. 5. Стадия атерокальциноза состоит в том, что происходит отложение солей в бляшке. Внутри стенок артерий формируются атеросклеротические бляшки — плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин. Эти бляшки сужают просвет сосуда, повышают его жесткость (то есть препятствуют расширению сосуда при усиленной работе органа, требующей повышенного притока крови). Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь внутрь сосуда, препятствует нормальному течению крови и способствует образованию тромбов. В результате просвет сосуда может полностью закрыться, что приводит к гибели питаемого им органа. Выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза: 1) Атеросклероз аорты - приводит к артериальной гипертензии и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца — стенозу и (или) недостаточности аортального и (или) митрального клапанов. 2) Атеросклероз сосудов сердца –ишемическая болезнь сердца, может привести к развитию: инфаркта миокарда; нарушений ритма сердца; пороков сердца ;сердечной недостаточности. 3) Атеросклероз сосудов мозга - ведет к различным нарушениям когнитивной деятельности, а при полной облитерации сосуда – к ишемическому инсульту. 4) Атеросклероз почечных артерий - обычно проявляется артериальной гипертензией. 5) Атеросклероз артерий кишечника - может привести к инфаркту кишечника. 6) Атеросклероз сосудов нижних конечностей - приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв. 7). Атеросклероз артерий верхних конечностей (встречается реже других, предполагается по снижению артериального давления на одной руке) может привести к появлению слабости в одной или обеих руках. Прогноз при атеросклерозе зависит от его локализации и степени выраженности. 27.Патология сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь (ГБ) - это хр.заболевание, клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение АД: систолическое АД выше 140 мм рт. ст., диастолическое - выше 90 мм рт. ст. Артериальное давление (АД) – это то давление, которое оказывает кровь на стенки артериальных сосудов. При измерении давления фиксируют 2 цифры, которые разделены дробью: систолическое и диастолическое давление. Систолическое (верхнее, сердечное) давление - это максимальное давление в артериальном русле, которое возникает в момент максимального сокращения сердца (систола) и выталкивания крови в аорту. Его показатель в первую очередь прямо зависит от силы и частоты сердечных сокращений, а также от сопротивления сосудистой стенки в данный момент. Диастолическое (нижнее, сосудистое) АД - это минимальное давление в сосудистом русле, которое регистрируется в момент максимального расслабления сердечной мышцы (диастола). Этот показатель зависит только от величины сосудистого сопротивления. В норме АД не должно превышать 140/90 мм рт ст. В клинической практике используется такой показатель, как пульсовое давление. Это разница между систолическим и диастолическим давлением и в норме оно должно составлять 30-40 мм рт. ст. АД обеспечивает продвижение крови по сосудам, что делает возможным процесс микроциркуляции и обмена веществ, получения кислорода всеми клетками организма. Любые отклонения от нормы приводят к нарушению данного механизма и развитию тяжелых последствий. В большинстве случаев (до 95%) причины и механизмы ГБ установить не удается и диагностируют первичную ГБ. Её описывают как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций». Артериальную гипертонию (АГ), являющуюся симптомом какого-либо другого заболевания, называют вторичной или симптоматической гипертензией. Факторами риска ГБ являются: наследственная предрасположенность, хр. психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, курение, тучность, гиподинамия. Выделяют сердечную, мозговую и почечную формы ГБ. • Сердечная форма ГБ проявляется ИБС, инфарктом миокарда. Вначале гипертрофируется левый желудочек, затем гипертрофия правого желудочка. Масса сердца может достигать 500 г и более . • Мозговая форма ГБ проявляется кровоизлиянием в мозг. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. • Почечная форма ГБ проявляется склерозом стенок мелких артерий, что приводит к развитию нефросклероза - первично-сморщенной почки: участки, плохо снабжаемые кровью, атрофируются, западают, а рядом сохранившиеся участки компенсаторно гипертрофируются и выбухают, что и обусловливает их неровную зернистую поверхность. Почка выглядит маленькой, бледной, с истонченным корковым веществом. Различают три стадии течения гипертонической болезни. Первая стадия - функциональная, которая характеризуется спазмом артерий и гипертрофией их стенок. Вторая стадия - стадия распространенных изменений артерий – характеризуется дистрофическими изменениями стенок артерий, что приводит к сужению их просвета. Для этой стадии характерна гипертрофия левого желудочка за счет повышенной нагрузки. В связи с изменением артерий и нарушением кровообращения происходят вторичные изменения в органах, что характерно для третьей стадии - стадии изменений органов (нарушение кровоснабжения, кислородное голодание и склероз органов) со снижением их функции. Осложнения гипертонической болезни проявляются тромбозом артериол и артерий или их разрывом, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям. На любой из стадий болезни могут возникать так называемые гипертонические кризы - резкие внезапные повышения АД. 28.Нарушение коронарного кровообращения при атеросклерозе. Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда - некроз участка сердечной мышцы, возникает вследствие стойкой остро наступившей ишемии из-за тромба коронарной артерии. Развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии. Различают ишемическую, некротическую стадии и стадию организации инфаркта миокарда. Ишемическая стадия инфаркта миокарда не имеет каких-либо отчетливых признаков изменений сердечной мышцы. Однако при микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон. Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается к концу первых суток после приступа стенокардии. Появляются явные признаки некроза. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда. Стадия организации инфаркта миокарда начинается сразу после развития некроза. Происходит постепенная замена участка некроза соединительной тканью с образованием рубца. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение двух месяцев созревает в грубоволокнистую соединительную ткань, т.е. происходит организация инфаркта и на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз. 29.Артериальная гипертензия: виды, их этиология и патогенез. Гипертоническая болезнь (ГБ) - это хр.заболевание, клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение АД: систолическое АД выше 140 мм рт. ст., диастолическое - выше 90 мм рт. ст. Артериальное давление (АД) – это то давление, которое оказывает кровь на стенки артериальных сосудов. При измерении давления фиксируют 2 цифры, которые разделены дробью: систолическое и диастолическое давление. Систолическое (верхнее, сердечное) давление - это максимальное давление в артериальном русле, которое возникает в момент максимального сокращения сердца (систола) и выталкивания крови в аорту. Его показатель в первую очередь прямо зависит от силы и частоты сердечных сокращений, а также от сопротивления сосудистой стенки в данный момент. Диастолическое (нижнее, сосудистое) АД - это минимальное давление в сосудистом русле, которое регистрируется в момент максимального расслабления сердечной мышцы (диастола). Этот показатель зависит только от величины сосудистого сопротивления. В норме АД не должно превышать 140/90 мм рт ст. В клинической практике используется такой показатель, как пульсовое давление. Это разница между систолическим и диастолическим давлением и в норме оно должно составлять 30-40 мм рт. ст. АД обеспечивает продвижение крови по сосудам, что делает возможным процесс микроциркуляции и обмена веществ, получения кислорода всеми клетками организма. Любые отклонения от нормы приводят к нарушению данного механизма и развитию тяжелых последствий. В большинстве случаев (до 95%) причины и механизмы ГБ установить не удается и диагностируют первичную ГБ. Её описывают как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций». Артериальную гипертонию (АГ), являющуюся симптомом какого-либо другого заболевания, называют вторичной или симптоматической гипертензией. Факторами риска ГБ являются: наследственная предрасположенность, хр. психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, курение, тучность, гиподинамия. Выделяют сердечную, мозговую и почечную формы ГБ. • Сердечная форма ГБ проявляется ИБС, инфарктом миокарда. Вначале гипертрофируется левый желудочек, затем гипертрофия правого желудочка. Масса сердца может достигать 500 г и более . • Мозговая форма ГБ проявляется кровоизлиянием в мозг. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. • Почечная форма ГБ проявляется склерозом стенок мелких артерий, что приводит к развитию нефросклероза - первично-сморщенной почки: участки, плохо снабжаемые кровью, атрофируются, западают, а рядом сохранившиеся участки компенсаторно гипертрофируются и выбухают, что и обусловливает их неровную зернистую поверхность. Почка выглядит маленькой, бледной, с истонченным корковым веществом. Различают три стадии течения гипертонической болезни. Первая стадия - функциональная, которая характеризуется спазмом артерий и гипертрофией их стенок. Вторая стадия - стадия распространенных изменений артерий – характеризуется дистрофическими изменениями стенок артерий, что приводит к сужению их просвета. Для этой стадии характерна гипертрофия левого желудочка за счет повышенной нагрузки. В связи с изменением артерий и нарушением кровообращения происходят вторичные изменения в органах, что характерно для третьей стадии - стадии изменений органов (нарушение кровоснабжения, кислородное голодание и склероз органов) со снижением их функции. Осложнения гипертонической болезни проявляются тромбозом артериол и артерий или их разрывом, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям. На любой из стадий болезни могут возникать так называемые гипертонические кризы - резкие внезапные повышения АД. 30.Понятие о первичной и вторичной гипертензии. Первичная (эссенциальная) гипертензия или гипертоническая болезнь (90-95%) всех гипертензий. Обусловлена генетическими факторами, по средством изменения в генах принимающих участие в кодировании тех или иных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Важную роль в развитии играют факторы внешней среды: частые и значительные психо-эмоциональные перегрузки, стрессы, ожирение, избыточное употребление в пищу поваренной соли, злоупотребление алкоголем и.т.д. Вторичная (симптоматическая) гипертензия (5-10%) всех гипертензий. Обусловлена различными имеющимися заболеваниями способствующими повышению АД: 1. поражение почек (гломерулонефрит, гидронефроз, нефросклероз). 2. эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома, гиперальдостеронизм). 3. заболевания сосудов (каорктация аорты, системные васкулиты). 4. органические заболевания ЦНС (опухоли, травмы мозга, энцефалиты) 31.Нарушения кровообращения. Тромбоз. Эмболия. Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови. Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда. |