Ответы на экзаменационные вопросы. Вопросы по ОП к экзамену. Вопросы к экзамену. Дисциплина Общая патология.

• Название: Вопросы к экзамену. Дисциплина Общая патология.
• Анкор: Ответы на экзаменационные вопросы
• Дата: 31.05.2022
• Размер: 104.45 Kb.
• Имя файла: Вопросы по ОП к экзамену.docx
• Тип: Вопросы к экзамену; #559696
• страница: 4 из 5

Основные виды заболеваний надпочечников

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм – это патология, при которой корковое вещество надпочечников вырабатывает чрезмерное количество гормона альдостерона. Выделяют первичный гиперальдостеронизм, вызванный новообразованиями самих надпочечников, и вторичный, являющийся осложнением других заболеваний (таких как цирроз печени, хронический нефрит, сердечная недостаточность).

Симптомы гиперальдостеронизма:

• 
  общая слабость;
  
• 
  повышенная утомляемость;
  
• 
  головные боли;
  
• 
  жажда;
  
• 
  полиурия (повышенное выделение мочи);
  
• 
  гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови);
  
• 
  онемение и судороги.
  

Недостаточность коры надпочечников

Недостаточность коры надпочечников – состояние, характеризующееся пониженной секрецией гормонов коры надпочечников. Обычно развивается на фоне других заболеваний, часто сопровождается воспалением надпочечников.

Основные проявления:

• 
  резкий упадок сил;
  
• 
  ухудшение аппетита;
  
• 
  потеря массы тела;
  
• 
  гипотония (снижение артериального давления);
  
• 
  функциональные нарушения кишечника;
  
• 
  тошнота, рвота;
  
• 
  гиперпигментация кожных покровов (избыточное отложение пигмента, вызывающее более интенсивную окраску некоторых участков кожи);
  
• 
  никтурия (выделение большей части суточного объема мочи в ночное время);
  
• 
  повышенное содержание сахара в крови.
  

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль, развивающаяся, преимущественно из мозгового вещества надпочечников. Является гормонально-активной, то есть приводит к увеличению секреции гормонов катехоламинов.

Основным проявлением феохромоцитомы является высокое артериальное давление. На фоне повышения давления могут наблюдаться пульсирующая головная боль, бледность кожных покровов, усиленное потоотделение, тошнота, рвота, судороги. О заболевании также могут свидетельствовать приступы труднообъяснимого страха и некоторые другие симптомы.

39.Пиелонефрит. Этиология, морфогенез.

Пиелонефрит - неспецифическое инфекционное воспалительное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), лоханку и чашечки.

Возбудители инфекции - грамотрицательные бактерии кишечной группы Escherichia coli (75%), Proteus mirabilis (10-15%), виды Enterococcus, Enterobacter. Реже обнаруживают виды Klebsiella, Staphylococcus, а также Candida albicans. Обсуждают роль Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis.

Возбудитель попадает в почки урогенным (восходящим), гематогенным (вторичное инфицирование почки из имеющегося очага инфекции) и лимфогенным (крайне редкий, например, при кишечной инфекции или ретроперитонеальном абсцессе) путями.

Развитию пиелонефрита способствуют следующие факторы.

• Обструкция мочевыводящих путей (в том числе и при катетеризации).

• Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (при сахарном диабете, повреждениях и заболеваниях спинного мозга). Задержка мочи при нейрогенной дисфункции требует повторной катетеризации мочевого пузыря, что сопровождается дополнительным риском его инфицирования.

• Сексуальная активность. У молодых женщин проникновению бактерий в мочевой пузырь способствуют массирование мочеиспускательного канала и сокращение мышц мочеполовой диафрагмы при половом акте.

• Беременность. Пиелонефрит обнаруживают у 3-8% беременных (у 70% - односторонний, чаще справа, у 30% - двусторонний). При первой беременности пиелонефрит обычно начинается на четвёртом месяце, при повторной - на шестом-седьмом месяце. Пиелонефриты беременных развиваются вследствие снижения тонуса и перистальтики мочеточников и функциональной недостаточности пузырно-мочеточниковых клапанов. Происходит изменение гемодинамики почки: снижается кортикальный почечный кровоток, развивается флебостаз в медуллярной зоне. Также играет роль сдавление мочеточников увеличенной маткой, особенно при анатомически узком тазе, многоводии, крупном плоде.

• Пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс обычно наблюдают у детей с анатомическими дефектами мочевыводящих путей или при рецидивирующих инфекциях мочевыводящих путей. В последнем случае он исчезает по мере взросления ребёнка.

АГ при хроническом пиелонефрите связана с инфильтрацией интерстициальной ткани почек, что приводит к нарушению внутрипочечной гемодинамики, увеличению секреции ренина. Разрешение воспалительного процесса способствует обратному развитию АГ. В то же время склеротические процессы в почках, особенно в области сосудистой ножки (педункулит), создают предпосылки для сохранения АГ.
40.Гломерулопатии. Гломерулонефрит.

Гломерулопатии: -это заболевания почек с первичным преимущественным поражением клубочков почек и нарушениями клубочковой фильтрации.

Гломерулонефрит это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений.

При остром гломерулонефрите почки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Все эти процессы носят обратимый характер, но в тяжелых случаях, когда появляется фибриноидный некроз капилляров, процесс принимает необратимый характер.

При хроническом течении гломерулонефрита почки сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью. На разрезе слой почечной ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Микроскопически – канальцы и клубочки атрофированы и заменены соединительной тканью, капсула утолщена, а капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, а эпителий утолщен. Артериолы склерозированные и гиализированные. Макроскопически почки плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое. Исход хр. гломерулонефрита неблагоприятен. Патолог. процесс приводит к почечной недостаточности, что проявляется азотемической уремией.
41.Опухоли, основные свойства.

Опухоль – новообразование – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение незрелых клеток. Изучает опухолевый процесс наука онкология. Опухолевое размножение не имеет компенсаторно – приспособительного значения. Опухоли могут развиваться во всех органах и тканях. Бывают доброкачественные и злокачественные, встречаются и пограничные виды. Опухоли в виде узлов различной величины, м.б. плотными, мягкими или диффузными. Могут подвергаться некрозу, в них может откладываться известь, возникать гиалиноз. Опухоли могут разрушать сосуды и вызывать кровотечения. На разрезе они могут быть гомогенными или пестрыми. Опухоль состоит из паренхимы (клетки) и стромы (интерстициальная ткань, сосуды и нервы). Если преобладает паренхима, то опухоль мягкая, если строма, то плотная. Клетки и строма отличаются от исходных – атипизм.

Виды атипизма:

• 
  Тканевой-нарушение взаимоотношения размещения различных элементов ткани (папиллома-доброкач.опухоль кожи-в одних местах разрастается эпидермис, в других дерма, но клетки имеют нормальное строение).
  
• 
  Клеточный-патол-ое изменение клеток опухоли. Они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки. Такое изменение клеток опухоли-анаплазия-свойство клеточного атипизма. Клетки имеют разную величину и форму, ядра их увелич-ся. Митохондрии приобретают уродливую форму, ЭПС расширяется, изменяется метаболизм. Увеличивается анаэробный гликолиз в 30 раз и во столько же ослабляется тканевое дыхание. Опухоль начинает усиленно поглощать глюкозу из крови, нарушается КОС крови (ацидоз). В опухоли синтез белка преобладает над его распадом. Для этого активно поглощаются из крови аминокислоты, вода и калий. В опухоли падает уровень кальция, ослабляется связь между клетками, происходит их отшнуровка, что способствует метастазированию.
  
• 
  Иммунологический – отличие опухолевых клеток своей антигенной структурой.
  

Опухоль растет быстро или медленно, но рост ее всегда безграничен. Если клетки опухоли не выходят за ее пределы, то сдавливаются окружающие ткани, которые атрофируются- экспансивный рост. Если опухолевые клетки выходят за ее пределы и врастают в окружающие ткани-инвазивный рост опухоли (инфильтрующий). Границы такой опухоли не определяются. Если опухоль в полом органе, то ее рост по отношению к просвету органа может быть экзофитным (в полость) или эндофитным (в стенку органа).
42.Сравнительная характеристика доброкачественной и злокачественной опухолей.

Характеристика доброкачественных опухолей: состоят из зрелых, дифференцированных клеток, похожих на исходные. Нет клеточного атипизма, только тканевой. Характерен медленный рост, они сдавливают, но не разрушают ткани, не дают метастазов и не оказывают общего отрицательного воздействия на организм. Но некоторые доброкач.опухоли м.протекать неблагоприятно (опухоль твердой мозговой оболочки давит на ткань мозга). При определенных условиях любая доброкач.опухоль может перейти в злокачественную.

Характеристика злокачественных опухолей: состоят из незрелых, малодифференцированных анаплазированных клеток и атипичной стромы. От уровня дифференцировки зависит степень злокачественности опухоли. Характерен клеточный и тканевой атипизм. Рост их очень быстрый, усиливается при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении, в молодом организме.

Особенности:

Инфильтрующий рост – нельзя определить границы опухоли.

Метастазирование – процесс отделения клеток от опухоли и стоком крови или лимфы перенос их в др. органы, где они оседают и дают новые узлы. Передвижение клеток по лимфе -лимфогенный путь, по крови-гематогенный, по периневральным пространствам – периневральные, по слизистым или серозным оболочкам – контактные, или смешанные.Сроки метастазирования очень разнообразные. Их появление говорит о неблагоприятном течении и исходе процесса.Рецидивирование – повторное развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Причиной являются оставшиеся клетки.

Опухоль выходит из–под контроля регулирующих систем. В организме изменяется углеводный и белковые обмены, баланс витаминов, течение окислительно- восстановительных процессов, поэтому больные быстро худеют, в крови- анемия, повышается СОЭ, а вследствие распада опухоли-происходит интоксикация. Развитию опухоли предшествуют хр.заболевания, для которых характерно нарушение процесса регенерации. Это предраковые или предопухолевые заболевания: хронический гастрит, гепатит, эрозия шейки матки, бронхит и т.д.
43.Теории возникновения опухолей. Классификация.

Изучением новообразований в организме животных занимается экспериментальная онкология. Ей было доказано, что существуют факторы, способствующие возникновению опухолей – канцерогены. Они могут поступать в организм из внешней среды или образовываться внутри организма. Доказано и большое значение наследственности в развитии опухолей.

Стадии развития опухоли: *Нарушение регенерации *Предопухолевые изменения *Озлакочествление клеток *Возникновение и прогрессирование опухоли

-Физико – химическая теория: влияние на организм канцерогенов химической или физической природы (ионизирующее излучение, рентгеновские лучи, вещества на вредных предприятиях). Напр.: рак кожи у людей, имеющих дело с производством дегтя и парафина, рак легких у шахтеров, т.к. руда содержит никель, уран, вольфрам, молибден, рак губ у курильщиков. -Вирусно – генетическая теория: причина- вирусы, которые взаимодействуют с генетическим аппаратом клеток человека. Онкогенные ДНК и РНК – содержащие вирусы внедряются в генетический аппарат клетки и изменяют в ней метаболизм в соответствии с новой программой. У вирусов, вызывающих опухоли, был обнаружен участок ДНК – вирусный онкоген, который переводит нормальные клетки в опухолевые. -Полиэтиологическая теория: объединяет все вышеуказанные теории.

Опухоли классифицируют, исходя из вида ткани:

• 
  эпителиальные,
  
• 
  мезенхимальные,
  
• 
  меланинобразующей ткани нервной системы и оболочек мозга,
  
• 
  систем крови,
  
• 
  экзо- и эндокринных желез,
  
• 
  тератомы.
  

Первая часть слова в названии опухоли означает-название ткани, вторая-окончание: «ома» это суффикс, обозначающий опухоль. Н-р: опухоль костной ткани – остеома, жировой – липома, железистой – аденома. Злокачественная опухоль из эпителия – рак (карцинома), из мезенхимальной ткани – саркома.
44.Патология пищеварительной системы.Гастрит.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики желудка.

Формы острого гастрита:

Катаральный (слизистая оболочка утолщается, становится отечной, гиперемируется, на ней появляются кровоизлияния и эрозии)

Фибринозный (на слизистой оболочке образуется пленка серого или коричневого цвета, в зависимости от глубины некроза различают)

крупозный (поверхностный), дифтеретический (глубокий)

Гнойный (некроз переходит на близлежащие ткани, вызывая перигастрит или перитонит).

Некротический (возникает при попадании в желудок кислот и ли щелочей, вызывая эрозии и острые язвы)

Исходы острого гастрита: *выздоровление *переход в хронич.форму *переход в язвенную болезнь *переход в цирроз или рак желудка

Хронический гастрит.

Является исходом острого. Поверхностный (дистрофия поверхностного эпителия, он переходит в кубический, поражаются главные и обкладочные клетки, нарушается функция)

Атрофический (атрофируется слизистая оболочка, ее железы, развивается склероз стенки, нарушается секреция пепсина и HCL. Это предраковое заболевание.
45.Патология поджелудочной железы.
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Может протекать остро и хронически. Причиной является злоупотребление алкоголем, острой, копченой и жареной пищей, нарушение оттока панкреатического сока, а также при смещении равновесия выделяемых ферментов, что может привести к аутолизу (самоперевариванию) железы. В результате нарушается пищеварение в 12-перстной кишке, обмен углеводов.
46.Патология пищеварительной системы. Гепатит.

Гепатит – воспаление гепатоцитов

Гепатит может быть первичным (вирусный, алкогольный, медикоментозный) и вторичный. Протекает остро и хронически. Часто развивается серозный или гнойный экссудат, который пропитывает строму печени, образуя гнойники. Хронический гепатит является результатом острого. Возникает дистрофия гепатоцитов, склероз и перерождение печени. При незначительном изменении заканчивается выздоровлением, при значительном переходит в цирроз.

Виды гепатитов:

Вирусный гепатит А – болезнь Боткина. Передается через загрязненную воду и грязные руки, продукты питания. Инкубационный период от 2 до 6 недель. Характеризуется вспышками эпидемий. Периоды:

Преджелтушный (печень увеличивается в размерах, становится красной и отечной, дистрофия гепатоцитов). Возникает легкое недомогание, повышение температуры, слабость , отсутствие аппетита.

Желтушный (на 5-7 день). Развивается желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Состояние больного ухудшается. Желчь застаивается в желчных капиллярах и ходах. Больным показано соблюдение диеты: ограничение белковой и жирной пищи, обильное питье. Этот гепатит полностью излечим. Против него имеется вакцина.

Гепатит В. Открыт в 1965 году. Передается через кровь, слюну, слезы, половым путем. Инкубационный период – 1-6 месяцев. Характеризуется болями в суставах, отсутствием аппетита, тошнотой, общей слабостью. Переходит в хроническую форму. Вакцина имеется.

Гепатит С. Открыт в 1989 году. Передается через кровь. Инкубационный период 3-8 недель. Симптомы очень сложно обнаружить. Возникает хроническая усталость, боли в суставах, кожная сыпь. Печень увеличивается в размерах. Переходит в хроническую форму, в цирроз или в рак печени. Вакцина имеется.

Гепатиты Д и Е. Малоизученны и присоединяются к другим видам гепатитов.

Алкогольный гепатит. Является следствием злоупотребления алкоголем. В печени содержится фермент алкоголь-дегидрогеназа, который в норме расщепляет спирт. При злоупотреблении этого фермента становится недостаточно. В острой форме печень увеличивается в размере, становится плотной, пестрой, возникает некроз гепатоцитов, их жировая дистрофия. При прекращении употребления алкоголя при условии лечения наступает выздоровление, в противном случае, он переходит в хроническую форму.
47.Цирроз печени, этиология, морфогенез.

Цирроз – хр. заболевание, проявляющееся печеночной недостаточностью вследствие рубцового сморщивания печени. При циррозе печень уменьшается в размере, становится бугристой, плотной. Развивается дистрофия и некроз гепатоцитов, они гибнут, а неповрежденные гипертрофируются, в результате чего теряется дольковое строение, и образуются ложные дольки. Основная масса крови, минуя ложные дольки, поступает в печеночные вены. Появляются прямые связи (шунты) между разветвлениями воротной и печеночных вен (внутрипеченочные портокавальные шунты). Давление в воротной вене печени увеличивается, что приводит к расширению околопупочных вен (голова медузы) – это является характерной картиной при циррозе печени. Развивается водянка брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода, желудка, кровотечения из них. Возникает угроза интоксикации организма из-за печеночной недостаточности и нарушения ее барьерной функции. Развивается желтуха и многочисленные кровоизлияния. Осложнениями являются внутренние кровотечения, тромбоз воротной вены, рак печени и печеночная кома, что является несовместимым с жизнью.