Ответы на экзаменационные вопросы. Вопросы по ОП к экзамену. Вопросы к экзамену. Дисциплина Общая патология.
 Скачать 104.45 Kb.
|
|
Вопросы к экзамену. Дисциплина: «Общая патология.» (ЛД, СД) 1.Предмет и задачи патологии, ее методы. Патология – это наука, которая изучает закономерности возникновения, развития и исхода болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Задачи патологии - познание и объяснение сущности патпроцессов и болезней. Для решения этих задач используют следующие методы: -аутопсия - метод изучения трупного материала; -биопсия - прижизненное исследование и анализ кусочков органов больного (биоптата); -использование экспериментальных данных, полученных на животных моделях - экспериментально моделируют болезни, близкие к заболеваниям человека; - визуальные: макроскопические исследования и микроскопические (применение световой и электронной микроскопии) – наиболее распространенные методы изучения патологии; - клиническое обследование. 2.Учение об этиологии. Классификация этиологических факторов. Этиология (от aitia – причина, logos - наука) - учение о причинах и условиях возникновения болезней. Причины бывают экзогенные и эндогенные. Этиологические факторы делят на два основных класса: 1. генетические (наследственные мутации и генные варианты, ассоциированные с болезнью); 2. приобретенные (инфекционные, метаболические, химические, физические). По длительности действия патогенные факторы бывают: временные (молниеносные, кратковременные, долговременные); постоянные (на протяжении всей жизни). По происхождению выделяют: экзогенные, эндогенные. По мощности различают: слабые, умеренные, сильные, сверхсильные. 3.Понятие о здоровье и болезни. «Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». «Болезнь -это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное функциональными и (или) морфологическими (структурными) изменениями, наступающими в результате воздействия эндогенных и (или) экзогенных факторов». 4.Стадии и исходы болезни. В течение болезни обычно наблюдается несколько периодов (стадий): 1) скрытый, или латентный; 2) продромальный; 3) выраженных проявлений болезни; 4) ее исход. Скрытый, или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период - время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения первых симптомов болезни. Продромальный период (от prodrom - предвестник) начинается с появления первых признаков болезни, обычно нечетких и не отражающих специфические особенности данной болезни. Период выраженных проявлений болезни имеет более или менее определенную продолжительность и в этот период обычно появляются наиболее характерные признаки болезни. Исходы болезни: 1) полное выздоровление, 2) неполное выздоровление, 3) смерть. Полное выздоровление - это исчезновение всех болезненных явлений и восстановление нормальных функций организма. Для некоторых болезней характерны рецидивы. Это - обострение, возврат болезни после кажущегося выздоровления. Неполное выздоровление:1) остаточные явления болезни – преходящее нарушение функций; 2) патологическое состояние – стойкие структурные изменения. Осложнение - присоединение к основным проявлениям болезни других изменений, не обязательных для данной болезни. Смерть: I. 1) естественная; 2) патологическая (от болезни, в т.ч. скоропостижная; насильственная ; II. 1) клиническая; 2) биологическая. 5.Понятия о нозологии, этиологии, патогенезе, симптомах и синдромах. Нозология - учение о болезнях и их классификации. Нозология включает три крупных раздела: этиология; патогенез; морфогенез. Этиология (от aitia – причина, logos - наука) - учение о причинах и условиях возникновения болезней. Причины бывают экзогенные и эндогенные. Патогенез (pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболеваний. Морфогенез (morphos - форма, genesis- развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни - изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом. Симптом - признак болезни. Различают симптомы: субъективные и объективные. К объективным относятся признаки, определяемые при осмотре пациента, пальпации, перкуссии (выстукивании) и аускультации (выслушивании). Субъективные симптомы представляют собой ощущение пациента. Это отражение в сознании пациента патологических изменений в организме. Синдром - это совокупность тесно связанных между собой симптомов, отражающих те или иные пат.изменения в системах и тканях. 6.Понятия о морфогенезе и стадиях болезни. Морфогенез (morphos - форма, genesis- развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни - изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом. Стадии болезни: 1) скрытый, или латентный; 2) продромальный; 3) выраженных проявлений болезни; 4) ее исход. Скрытый, или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период - время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения первых симптомов болезни. Продромальный период (от prodrom - предвестник) начинается с появления первых признаков болезни, обычно нечетких и не отражающих специфические особенности данной болезни. Период выраженных проявлений болезни имеет более или менее определенную продолжительность и в этот период обычно появляются наиболее характерные признаки болезни. Исходы болезни: 1) полное выздоровление, 2) неполное выздоровление, 3) смерть. Полное выздоровление - это исчезновение всех болезненных явлений и восстановление нормальных функций организма. Для некоторых болезней характерны рецидивы. Это - обострение, возврат болезни после кажущегося выздоровления. Неполное выздоровление:1) остаточные явления болезни – преходящее нарушение функций; 2) патологическое состояние – стойкие структурные изменения. Осложнение - присоединение к основным проявлениям болезни других изменений, не обязательных для данной болезни. Смерть: I. 1) естественная; 2) патологическая (от болезни, в т.ч. скоропостижная; насильственная) II. 1) клиническая; 2) биологическая. 7.Патогенез повреждения клетки. Апоптоз и некроз, характеристика. Некроз (necro — мертвый)- гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз является завершающим этапом дистрофий, дисплазий, а также следствием действия повреждающих факторов значительной силы. Формы некроза: 1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание); 2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей); 3. Гангрена- особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике. Различают: · сухую гангрену (конечности мумифицируются) · влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах) · газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа). 4. пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма. 5. Секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых тканей. Наиболее часто секвестр представляет собой некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. 6. Инфаркт -некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких). Исходы некроза. 1. Благоприятный: - образуется рубец (организация) - образуется капсула (инкапсуляция) - откладывается известь петрификация участка некроза - образуется кость (оссификация) - самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей. 2. Неблагоприятный: - развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть. Апоптоз — форма гибели отдельных клеток, возникающая под действием вне- или внутриклеточных факторов, осуществляющаяся путем активации специализированных внутриклеточных процессов, регулируемых определенными генами. Термин «апоптоз», предложенный в 1972 г. английскими учеными J. F. R. Кеrr, А. Н. Wyllie и A. R. Currie, состоит из двух греческих слов и означает в буквальном смысле «отделение лепестков от цветов», а применимо к клетке — особый тип смерти путем разделения ее на части (апоптозные тельца), которые впоследствии фагоцитируются соседними клетками разного типа. Апоптоз — запрограммированная гибель клетки. В этом его принципиальное отличие от некроза. Программу апоптоза запускает информационный сигнал, тогда как некроз клетки развивается под влиянием повреждающего агента. В финале некроза происходит лизис клетки и освобождение ее содержимого в межклеточное пространство, а апоптоз завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки. Некроз всегда патология, тогда как апоптоз - естественный процесс, а также при адаптации клетки к повреждающим факторам. Апоптоз в отличие от некроза является энергозависимым и требует синтеза РНК и белков. Клетки, вошедшие в апоптоз фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами; фагоцитоз при этом не сопровождается местным воспалением. Апоптоз может проявляться в различных формах: 1. Запрограммированная гибель клеток — естественный процесс массовой гибели клеток и целых клонов в ходе эмбрионального развития, гистогенеза и морфогенеза органов. 2. Гибель клеток, выполнивших свою функцию. Наблюдается при удалении клонов иммунокомпетентных клеток при иммунном ответе. 3. Дегенерация. При некоторых патологических состояниях наблюдают относительно избирательную гибель клеток, н-р в нервной системе при болезни Альцгеймера. 4. Ликвидации аутоагрессивных Т-клеток в процессе развития тимуса или удаления лимфоцитов после реализации иммунного ответа; 5. Старение (инволюция клеток эндометрия и атрезии фолликулов яичников у женщин в менопаузе, ткани простаты и яичек у пожилых мужчин). 6. Трансфекция — внедрение в клетку нуклеиновой кислоты вируса (например, при вирусных гепатите, миокардите, энцефалите, СПИДе). 7. Повреждение клетки — воздействие на клетку агентов, повреждающих ее, но не приводящих к некрозу (н-р, высокая температура, радиация, цитостатики, гипоксия). Увеличение интенсивности этих воздействий приводит обычно к некрозу. 8. Опухолевый рост (апоптоз выявляется при формировании опухолевого узла). 8.Формы, исходы некроза. Формы некроза: 1. коагуляционный (сухой)некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание); 2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей); 3. Гангрена- особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике. Различают: · сухую гангрену (конечности мумифицируются) · влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах) · газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа). 4. пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма. 5. Секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых тканей. Наиболее часто секвестр представляет собой некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. 6. Инфаркт -некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких). Исходы некроза. 1. Благоприятный: - образуется рубец (организация) - образуется капсула (инкапсуляция) - откладывается известь петрификация участка некроза - образуется кость (оссификация) - самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей. 2. Неблагоприятный: - развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть. 9. Дистрофии, этиология, особенности патоморфологии. Дистрофии - преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще - накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.). Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) - вид повреждения (альтерации), общепатологический процесс, преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще - накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.). Классификация дистрофий: по происхождению - наследственные и приобретенные; по виду нарушенного обмена веществ - белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, минеральные; по преимущественной локализации - паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные; по распространенности - локальные, генерализованные. Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеинозы): гиалиново-капельная дистрофия, гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия (фокальный колликвационный некроз), роговая дистрофия (гиперкератоз, лейкоплакия, виды ихтиоза). Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена триглицеридов: паренхиматозные дистрофии - жировая дистрофия (стеатоз), ксантомы (при гиперлипидемии); мезенхимальные дистрофии - ожирение (тучность), кахексия (истощение). Нарушение обмена холестерина: генерализованное - атеросклероз, локальное - холестероз желчного пузыря. Нарушение обмена фосфолипидов, накопление в клетках аномальных комплексов липидов и углеводов - врожденные липидозы и мукополисахаридозы. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена гликогена: приобретенные - сахарный диабет, наследственные - гликогенозы. Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов): приобретенные - «слизистая дистрофия» (в том числе в опухолях), наследственные - мукополисахаридозы, муковисцидоз. 10.Дистрофии, виды дистрофий. Дистрофии - преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще - накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.). Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) - вид повреждения (альтерации), общепатологический процесс, преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще - накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.). Классификация дистрофий: по происхождению - наследственные и приобретенные, по виду нарушенного обмена веществ - белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, минеральные, по преимущественной локализации - паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные, по распространенности - локальные, генерализованные. Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеинозы): гиалиново-капельная дистрофия, гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия (фокальный колликвационный некроз), роговая дистрофия (гиперкератоз, лейкоплакия, виды ихтиоза). Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена триглицеридов: паренхиматозные дистрофии - жировая дистрофия (стеатоз), ксантомы (при гиперлипидемии); мезенхимальные дистрофии - ожирение (тучность), кахексия (истощение). Нарушение обмена холестерина: генерализованное - атеросклероз, локальное - холестероз желчного пузыря. Нарушение обмена фосфолипидов, накопление в клетках аномальных комплексов липидов и углеводов - врожденные липидозы и мукополисахаридозы. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена гликогена: приобретенные - сахарный диабет, наследственные - гликогенозы. Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов): приобретенные - «слизистая дистрофия» (в том числе в опухолях), наследственные - мукополисахаридозы, муковисцидоз. |