Генерализованные судорожные приступы. Продрома, или предвестников (общий дискомфорт, тревога, агрессия, головная боль, раздражительность и др.), возникающие за несколько часов или дней до его развития

• Название: Продрома, или предвестников (общий дискомфорт, тревога, агрессия, головная боль, раздражительность и др.), возникающие за несколько часов или дней до его развития
• Дата: 15.05.2022
• Размер: 0.78 Mb.
• Имя файла: Генерализованные судорожные приступы.doc
• Тип: Документы; #530528
• страница: 1 из 5

Генерализованные судорожные приступы. Развитию генерализованного судорожного приступа иногда могут предшествовать симптомы, которые носят название продрома, или предвестников (общий дискомфорт, тревога, агрессия, головная боль, раздражительность и др.), возникающие за несколько часов или дней до его развития.

Эпилептический приступ может быть первично- или вторично-генерализованным. Вторично генерализованному судорожному приступу предшествует наступление ауры (ощущения нереальности происходящего, дискомфорта в области желудка, зрительных, слуховых, обонятельных

ощущений). При первично-генерализованных судорожных приступах ауры не бывает. Приступ начинается с громкого крика, наблюдается напряжение мышц всего тела, зубы стиснуты, губы плотно сжаты, возможен прикус языка. Наблюдается кратковременная остановка дыхания с появлением цианоза. Далее развиваются судороги. Приступ обычно прекращается самопроизвольно через 1–5 минут.

Гипертензионный синдром. Характеризуется менингизмом (ригидность затылочных мышц, верхний рефлекс Брудзинского и др.), рвотой, выбуханием родничка.

Гидроцефальный (гипертензионно-гидроцефальный) синдром.

У новорожденных и детей грудного возраста характеризуется увеличением размеров головы, расхождением черепных швов, увеличением и выбуханием большого родничка, может открываться малый родничок. Расширяется венозная сеть волосистой части головы. На глазном дне отмечается расширение вен, стушеванность границ соска зрительного нерва.

Поражение черепных нервов проявляется симптомом «заходящего солнца», сходящимся косоглазием, горизонтальным нистагмом. Мышечный тонус может меняться от гипертонуса до гипотонии. Часто отмечается тремор подбородка, рук, срыгивание, рвота. Дети становятся легко возбудимыми, беспокойными, крик их резкий, пронзительный, сон поверхностный.

Судорожный синдром. Судороги представляют собой внезапные приступы клонических, тонических или клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений мышц с потерей сознания или без нее. Различают общие (генерализованные) и частичные (парциальные) судороги. Причинами возникновения судорог могут быть интоксикация, инфекции, травмы, заболевания ЦНС.

Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалита, менингита и ряда других заболеваний. Причинами судорог также могут быть нарушения обмена веществ (гипокальциемия, гипокалиемия, ацидоз), эндокринная патология, гиповолемия (рвота, понос), перегревание. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь новорожденных, врожденные дефекты ЦНС.

Судороги также часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, при таких заболеваниях, как грипп, парагрипп, аденовирусная и другие респираторно-вирусные инфекции.

Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры

головного мозга.

Тонические судороги характеризуются более или менее длительным напряжением мышц, преимущественно в разгибательной позе (вынужденное положение), и обусловлены поражением стволово-подкорковых структур мозга. Они могут быть первичными или возникать сразу после клонических судорог, бывают общими или локализованными.

Клонико-тонические судороги характеризуются периодической сменой клонической и тонической фаз.

При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты

в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это первая — тоническая фаза клонико-тонических судорог, которая длится не более минуты. Вторая фаза — клоническая — начинается с подергивания мышц лица, затем судороги переходят на руки и ноги и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная, отмечается тахикардия.

Менингеальный синдром. Обусловлен поражением мягкой и паутинной оболочек мозга, развивается из-за повышения внутричерепного давления, воспалительного или токсического поражения, субарахноидального кровоизлияния. Наблюдается при воспалении менингеальных оболочек (менингит) или их раздражении (например, при пневмонии у маленьких детей). Проявляется характерной позой ребенка и положительными

менингеальными симптомами.

Менингеальные симптомы:

1. Ригидность затылочных мышц — при попытке согнуть шею пациента с приведением подбородка к передней поверхности грудной клетки рефлекторное напряжение мышц шеи делает сгибание невозможным.

2. Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под углом 90° в коленном и тазобедренном суставах (исследуют последовательно обе ноги).

3. Симптом Брудзинского (провокация менингеальной позы):

– верхний (затылочный) — оценивается одновременно с проверкой ригидности затылочных мышц — при пассивном сгибании шеи ребенка (с приведением подбородка к поверхности грудной клетки), лежащего на

спине с вытянутыми ногами, наблюдается рефлекторное сгибание нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах; часто одновременно сгибаются и руки;

– средний (лобковый) — при надавливании над лонным сочленением кулаком рефлекторно сгибаются ноги в тазобедренных и коленных суставах;

– нижний (контралатеральный) — исследуется вместе с симптомом Кернига — при попытке разогнуть ногу, согнутую в коленном суставе, вторая нога непроизвольно сгибается в коленом и тазобедренном суставах

(исследуют последовательно обе ноги).

Характерная менингеальная поза (поза «легавой собаки») обычно появляется позднее: больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми и приведенными к туловищу руками и ногами, позвоночник выгнут

дугой кзади (опистотонус). Возникает такое положение тела из-за непроизвольного рефлекторного тонического сокращения мышц.

У детей раннего возраста тоническое напряжение мышц является физиологическим, поэтому для констатации наличия менингеального синдрома используют определение следующих симптомов:

1. Симптом подвешивания Лессажа — поднятый под мышки ребенок подтягивает ноги к животу

2. Напряжение и выбухание большого родничка (при повышении внутричерепного давления).

3. Симптом Бехтерева — при перкуссии скуловой дуги отмечается усиление головной боли, о чем свидетельствует появление непроизвольной болевой гримасы на соответствующей половине лица.

4. Симптом «треножника» — ребенок сидит, опираясь на руки, расположенные позади ягодиц.

5. Симптом Фанкони — невозможность встать при разогнутых и фиксированных коленных суставах.

6. Симптом «поцелуя в колено» — нельзя прикоснуться лицом ребенка к его колену из-за разгибательной позы.

7. Симптом Мейтуса — при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол).

Изменения ликвора. Давление обычно повышено, при серозных менингитах оно может быть более высоким, чем при гнойном. Жидкость может быть мутной (при гнойных менингитах), слегка опалесцирующей (при

туберкулезном менингите), прозрачной (при серозных менингитах). Отражением воспаления в оболочках является плеоцитоз (увеличение числа клеток) — увеличение до нескольких сот и тысяч в 1 мкл нейтрофилов при гнойных процессах, лимфоцитов — при серозных. Количество белка увеличивается до 0,4–1 г/л и более.

Энцефалитический синдром. Развитие энцефалитов сопровождается общеинфекционными, общемозговыми, очаговыми и менингиальными симптомами.

Общеинфекционные симптомы — повышение температуры тела, воспалительные изменения в крови и другие признаки инфекции.

Общемозговые симптомы (диффузная воспалительная реакция мозга) — отек, гиперемия, гиперсекреция ликвора. Наблюдаются также нарушения сознания до комы, иногда возбуждение, эпилептические припадки,

подергивания мышц. При тяжелом течении — угнетение рефлексов, нарушение сердечной деятельности и дыхания.

Очаговые симптомы различной степени выраженности зависят от локализации преимущественных поражений участков мозга. Могут наблюдаться двигательные, чувствительные нарушения, речевые расстройства,

различные гиперкинезы, мозжечковые нарушения, стволовые симптомы, как проявление раздражения мозга — очаговые или общие эпиприпадки.

Менингеальные симптомы почти всегда сопутствуют энцефалитам.

Даже при малой выраженности менингеальных симптомов почти всегда имеются воспалительные изменения ликвора (увеличение количества клеток при небольшом увеличении белка — так называемая клеточно-белковая диссоциация).

Симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Наблюдаются у детей раннего возраста при спазмофилии. Основные клинические проявления спазмофилии — спазм и судороги — объясняются резким дефицитом кальция и вызванной им повышенной возбудимостью

нервов. У многих детей это заболевание протекает скрытно, латентно (скрытая спазмофилия), у части пациентов оно проявляется характерными клиническими симптомами (у здорового ребенка все эти симптомы отрицательные).

Кардиоваскулярный (сердечно-сосудистый) синдром может проявляться нарушениями сердечного ритма (тахикардией, брадикардией, экстрасистолией), непостоянством артериального давления, сосудистыми

реакциями (бледностью или «мраморностью» кожных покровов, «приливами», зябкостью кистей и стоп). Часто встречается кардиалгический синдром — ноющие, колющие или пульсирующие боли или дискомфорт в области сердца, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физической нагрузкой, не проходят при приеме нитроглицерина.

Гипервентиляционный синдром проявляется учащенным дыханием, ощущением недостатка воздуха, неполноты или затруднения вдоха. При этом кровь теряет много углекислого газа, что приводит к ее ощелачиванию и угнетению дыхательного центра. В результате развиваются мышечные спазмы, нарушения чувствительности в околоротовой области, кистях и стопах, головокружение.

Синдром раздраженной кишки проявляется спастическими и ноющими болями в нижней части живота, частыми позывами на дефекацию, вздутием живота, неустойчивостью стула, нарушением аппетита, тошнотой и рвотой, дисфагией (нарушение акта глотания), болью и дискомфортом под ложечкой (все это в отсутствие органического заболевания).

Тиреотоксикоз — это гиперметаболический синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови и тканях. В большинстве случаев тиреотоксикоз развивается вследствие избыточной продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой (при гипертиреозе).

Опорные признаки офтальмопатии:

– экзофтальм;

– отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз, при этом появляется белая полоска склеры;

– слабость конвергенциии (симптом Мебиуса);

– слезотечение;

– светобоязнь;

– чувство рези, «песка в глазах».

Из других признаков могут отмечаться: экзофтальм с расширением глазных щелей (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), усиление пигментации век (симптом Еллинека), отечность век

(симптом Зингера), тремор век (симптом Розенбаха).

Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, что приводит к угнетению всех видов обмена, утилизации кислорода тканями, снижению активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного ТТГ или гипоталамического тиреотропного релизинг-гормона (вторичный гипотиреоз).

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ Данный синдром обусловлен гиперпродукцией паратиреоидного гормона (ПТГ).

ГИПОПАРАТИРЕОЗ Патология обусловлена абсолютной или относительной недостаточностью ПТГ. Снижение кальция в крови приводит к судорогам. Нарушение поступления кальция в организм или увеличение его выделения из организма может быть обусловлено недостаточным всасыванием кальция в кишечнике или нарушением деятельности почек.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ Синдром обусловлен недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ).

Недостаточность АДГ может быть абсолютной (нарушение секреции АДГ гипоталамусом) или относительной (нечувствительность к АДГ эпителия почечных канальцев).

Опорные признаки недостаточности АДГ:

– полидипсия (количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 20 л в сутки);

– полиурия (учащенное, обильное мочеиспускание);

– развивающееся в связи с полиурией и полидипсией нарушение сна;

– общая дегидратация (сухость кожи, слизистых, уменьшение слюнои потоотделения);

– снижение удельной плотности мочи до 1001–1004, гиперосмоляльность плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатириемия (больше 155 ммоль/л), гипоосмоляльность мочи (100–200 мосм/кг);

– АДГ в крови: при абсолютном дефиците — снижение, при относительном — норма или повышен

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ

Симптомокомплекс развивается в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.

«Большие» (ранние) диабетические признаки:

– полидипсия (сильная жажда);

– полиурия (учащенное, обильное мочеиспускание);

– полифагия (повышение аппетита);

– снижение массы тела;

– гипергликемия, кетоацидоз;

– глюкозурия.

«Малые» диабетические признаки:

– кожный зуд, особенно в области промежности и гениталий;

– фурункулез и склонность к инфекционным заболеваниям;

– частые поражения слизистой оболочки ротовой полости;

– пародонтоз;

– нарушение толерантности к углеводам;

– повышенное содержание глюкозы в крови при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ммоль/л).

Гипогликемия. Синдром обусловлен падением концентрации глюкозы в крови ниже минимального уровня, к которому адаптирован организм (ниже 2,8 ммоль/л).

Симптомы гипогликемии можно разделить на две группы:

– симпатические (адренергические), обусловленные усилением секреции катехоламинов: слабость, потливость, тахикардия, тремор, тошнота, рвота, чувство голода, раздражительность, повышенная возбудимость, беспокойство, покалывание губ и пальцев;

– неврологические, обусловленные нарушением функции ЦНС: головная боль, гипотермия, туман перед глазами, диплопия, снижение внимания, странное поведение, заторможенность, оглушенность, амнезия, судороги, кома.

У больных сахарным диабетом клиническая картина гипогликемии может развиваться при быстром снижении концентрации глюкозы в крови с очень высокого уровня до более низкого, но существенно превышающего

норму (например, с 20–23 ммоль/л до 10–11 ммоль/л), при этом в крови глюкозы достаточно, а в клетки она не поступает.

Виды гипогликемий:

– реактивная — уровень гликемии натощак в переделах нормы, после еды снижен;

– алиментарная — поздний демпинг-синдром у оперированных на желудке больных;

– идиопатическая — повышение тонуса блуждающего нерва, скорости опустошения желудка и скорости секреции инсулина, «ранний» сахарный диабет. Характерным является низкий уровень гликемии через 2–4 ч

после нагрузки в ходе исследования теста толерантности к глюкозе;

– гипогликемия натощак (гипогликемия голодания) — проявляется в виде более выраженных и длительных симптомов, часто нейрогликопенических. Типична гипогликемия через 5 ч после еды или после ночного

голодания. Обусловлена снижением всасывания глюкозы и ее периферической утилизации, низким уровнем инсулина и повышением секреции контринсулярных гормонов. Наблюдается при инсулиноме, гипоплазии островковых клеток, внепанкреатических опухолях (ЖКТ, мезотелиомы, саркомы, рак надпочечников, гепатоцеллюлярная карцинома), надпочечниковой, почечной и печеночной недостаточности. Следует помнить, что при инсулиноме, недостаточности надпочечников и образовании аутоантител к инсулину гипогликемия может возникать как натощак, так и после еды.

– ятрогенная (лекарственная) гипогликемия может быть вызвана введением инсулина, сульфаниламидами, -блокаторами, этанолом.

– редкие формы гипогликемий при лейкозах, лейкемоидных реакциях, гиперлипидемии, выраженном гликолизе при заборе крови.

Гипогликемическая кома — крайнее проявление гипогликемии, развивающееся при быстром понижении концентрации глюкозы в крови с последующим снижением ее в мозговой ткани. Провоцирующие факторы —

передозировка сахароснижающих препаратов (чаще инсулина), несвоевременный прием пищи после введения препаратов или прием пищи с недостаточным количеством углеводов; повышенная чувствительность к инсулину (особенно у детей и подростков), интенсивная мышечная нагрузка;

психоэмоциональное напряжение; острые инфекционные заболевания; послеродовый период; изменение режима питания у больных диабетом; нарушение функции печени у больных диабетом; алкоголизм; заболевания эндокринной системы (дефицит контринсулярных гормонов, инсулинома).

Опорные признаки гипогликемической комы:

1) острое начало и быстрое развитие;

2) выраженные адренергические и неврологические симптомы гипогликемии;

3) повышение сухожильных и периостальных рефлексов, появление симптома Бабинского, возможны клонико-тонические судороги, повышен тонус глазных яблок, тахикардия, артериальное давление нормальное или повышено; развивается оглушенность, переходящая в глубокий сопор;

4) в стадии глубокой комы наблюдается арефлексия, нарушение сердечного ритма, артериальная гипотония, появляется патологическое дыхание.

Синдром Кушинга. Гиперкортицизм — это состояние избытка глюкокортикоидов любого происхождения.

Опорные признаки синдрома Кушинга:

– диспластическое ожирение (жировые отложения более выражены на туловище, лунообразное лицо, надключичные жировые подушки, «загривок буйвола», конечности относительно тонкие);

– трофические изменения кожных покровов (истончение кожи с румянцем на лице, багровые полосы растяжения — стрии, легкое возникновение кровоподтеков);

– артериальная гипертензия, синдром поражения миокарда;

– мышечная слабость, атрофия проксимальных мышц;

– остеопороз;

– стероидный диабет или нарушение толерантности к глюкозе;

– дисфункция половых желез;

– стероидная энцефалопатия и эмоционально-психические расстройства (эмоциональная лабильность, возбудимость, депрессия, расстройство сна);

– вторичный иммунодефицит (плохое заживление ран, повышенная частота инфекционных заболеваний, гнойничковые и грибковые заболевания кожи);

– лабораторные показатели, свидетельствующие о повышении суточной продукции кортизола: увеличение уровня кортизола в крови, увеличение общих 17-ОКС в моче.

В клинической практике следует дифференцировать различные варианты гиперкортицизма:

– эндогенный — болезнь Иценко–Кушинга (опухоль гипофиза), опухоль коры надпочечников (кортикостерома-бластома) — синдром Иценко–Кушинга; юношеская дисплазия коры надпочечников; АКТГ-эктопированный синдром (опухоль бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника и др., секретирующая кортикотропин-релизинг гормон или АКТГ);

– экзогенный — длительное лечение синтетическими кортикостероидами (ятрогенный синдром Иценко–Кушинга);

– функциональный — гипоталамический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, сахарный диабет, алкоголизм, ожирение, беременность.
СИНДРОМ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Развивается СНН при острой или хронической гипофункции коры надпочечников и проявляется дефицитом глюкокортикоидов или (реже) минералокортикоидов.

Опорные признаки хронической надпочечниковой недостаточности:

– слабость, повышенная утомляемость, адинамия, астения;

– снижение массы тела;

– артериальная гипотензия;

– диспептические расстройства (тошнота, рвота, анорексия, боли в животе);

– гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (при первичной надпочечниковой недостаточности);

– гипонатриемия, гиперкалиемия (при первичной надпочечниковой недостаточности), снижение содержание кортизола в крови, уменьшение экскреции 17-ОКС и свободного кортизола с мочой.

Острая надпочечниковая недостаточность возникает при внезапном резком снижении (или прекращении) секреции гормонов коры надпочечников.

Опорные признаки острой надпочечниковой недостаточности: – синдром острой сосудистой недостаточности (коллапс), глухие тоны сердца, гипотермия; – анорексия, тошнота, неукротимая рвота, диарея, дегидратация, боли в животе; – судороги, менингиальные симптомы, заторможенность, ступор.

Синдром Шерешевского–Тернера. Для этой формы характерен кариотип 45,Х. Больные отличаются специфической внешностью. Обязательными симптомами являются низкий рост (до 150 см), короткая широкая шея с низкой линией роста волос, кожные шейные складки, высокое небо, низко расположенные ушные раковины, деформация локтевого сустава, широко расставленные соски молочных желез, множественные пигментные пятна на коже. Непостоянными признаками являются аномалии прикуса, косоглазие, третье веко, щитовидная грудная клетка, крыловидные лопатки. Встречаются аномалии развития почек и мочеточников, пороки сердечно-сосудистой системы. Наружные и внутренние половые органы гипопластичны, имеется выраженный половой инфантилизм. По данным УЗИ, гонады представляют собой тонкие (шириной около 0,3–0,5 см) соединительнотканные тяжи.

Синдром гипокальциемии может быть генетически детерминированным или приобретенным. Развивается в результате низкого поступления кальция из ЖКТ, костей и почек во внеклеточную жидкость и кровеносное

русло или из-за избыточных потерь кальция. Клинические проявления гипокальциемии обусловлены главным образом нарушениями нервномышечной возбудимости. Для гипокальциемии наиболее характерными являются парестезии и тетания.

Остеопороз — это распространенное дисметаболическое заболевание

скелета человека, которое характеризуется низкой массой кости и микроструктурной перестройкой костной ткани, что ведет к повышенной ломкости кости и, как следствие этого, к увеличению риска переломов. Может

отмечаться при ревматических болезнях, дисметаболических артропатиях, хронических заболеваниях почек, синдроме мальабсорбции различной этиологии. Основным методом диагностики остеопороза является рентгенологический.

Рахит (от греч. ῥάχις — позвоночник) — полиэтиологичное заболевание, обусловленое повышенной скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью организма в солях Са, P и других нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Изменения костной системы, аналогичные D-дефицитному рахиту, могут развиваться при первичных (генетически детерминированных) и при вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина D: при патологии паращитовидной железы, ЖКТ, почек, печени, легких,

костной системы. В таких случаях нарушение фосфорно-кальциевого обмена трактуется как рахитоподобный синдром при основном заболевании (гипопаратиреоз, почечный тубулярный ацидоз, синдром де Тони–Дебре–

Фанкони и т. д.).

Дефицит минерализации и размягчение трубчатых костей у детей дошкольного и школьного возраста, взрослых, в частности при рахите, называют остеомаляцией.

Таким образом, поражения костной системы при рахите можно свести в четыре группы:

1) симптомы остеомаляции (размягчения кости) преобладают при остром течении — податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес, брахицефалия, деформации черепа, конечностей, ключиц, плоский таз,

эрозии и кариес зубов;

2) симптомы остеоидной гиперплазии преобладают при подостром течении рахита — лобные, теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на предплечьях, «нити жемчуга»

на пальцах;

3) симптомы гипоплазии костной ткани — задержка роста с характерной «коротконогостью» из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков;

4) симптомы мышечной гипотонии — искривления позвоночника со спинопоясничным кифозом, сколиозом, деформацией грудной клетки с развернутой нижней апертурой («колоколообразная» грудь).

Суставной синдром — симптомокомплекс, развивающийся при вовлечении в патологический процесс одного или нескольких суставов.

Артралгия (боль в пораженном суставе) возникает в результате раздражения нервных окончаний в различных его структурах, исключая суставной хрящ, который не имеет нервных окончаний и сосудов.