Генерализованные судорожные приступы. Продрома, или предвестников (общий дискомфорт, тревога, агрессия, головная боль, раздражительность и др.), возникающие за несколько часов или дней до его развития
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Почечная гематурия объясняется повышенной проницаемостью клубочковых капилляров, нестабильностью гломерулярной мембраны, почечной внутрисосудистой коагуляцией, поражением интерстициальной ткани. Признаком гломерулярной эритроцитурии являются характерные изменения мембраны в виде неравномерного утолщения (до 80 % эритроцитов). Гематурия может быть расценена как физиологическая при появлении небольшого количества эритроцитов в моче после нагрузки (у спортсменов) или как ортостатическая (если утренняя порция мочи не содержит эритроцитов). При первичном или вторичном поражении почек развивается ренальная гематурия, при заболеваниях нижних отделов мочевыводящих путей — постренальная гематурия. Гематурия может быть изолированной или сочетающейся с протеинурией, лейкоцитурией, цилиндрурией. Кровотечение на участке от почечных лоханок до уретры приводит к изолированной гематурии без заметного увеличения содержания в моче белка, клеток и цилиндров. Наиболее распространенными причинами изолированной гематурии являются камни, травмы, опухоли, IgA нефропатия, часто туберкулез, серповидно-клеточная анемия, простатит. По характеру гематурия делится на инициальную (появление крови в первой порции мочи в начале мочеиспускания, что свидетельствует о поражении уретры), терминальную (гематурия в конце акта мочеиспускания свойственна заболеваниям мочевого пузыря) и тотальную (равномерное распределение эритроцитов во время всего акта мочеиспускания свидетельствует о почечном происхождении гематурии). Следует помнить о возможности псевдогематурии, при которой красная окраска мочи может быть следствием применения медикаментов (рифампицин, нитрофураны), употребления в пищу свеклы, присутствием в моче уратов. Красный цвет мочи может быть связан также с гемоглобинурией и миоглобинурией. ЛЕЙКОЦИТУРИЯ Признаком лейкоцитурии считается наличие в анализе мочи более 6–8 лейкоцитов в поле зрения. Как правило, это сопровождается щелочной реакцией мочи. Однако при обычных анализах мочи не всегда можно выявить лейкоцитурию, поэтому в сомнительных случаях исследование проводят специальными методами, из которых наибольшее распространение получили пробы по Аддису–Каковскому или Нечипоренко. Для пробыпо Аддису–Каковскому собирают суточную мочу и определяют в ней количество форменных элементов с учетом ее суточного объема. В норме количество лейкоцитов не превышает 2 млн в 1 мл мочи, эритроцитов — 1 млн, цилиндров — 100 тыс. Практически более удобен метод исследования мочи по Нечипоренко, когда для анализа берут среднюю порцию утренней мочи и определяют в ней количество форменных элементов из расчета на 1 мл; пробу считают нормальной при наличии в 1 мл мочи до 2 тыс. лейкоцитов, до 1 тыс. эритроцитов. Лейкоцитурия — один из основных признаков мочевой инфекции, в том числе и при латентном ее течении. Однако и общие анализы мочи, и пробы Аддиса–Каковского и Нечипоренко не позволяют уточнить источник лейкоцитурии. Иногда для подтверждения пиелонефрита исследуют мочу на «живые», активные лейкоциты (клетки Штенгеймера–Мальбина). Тем не менее диагностическая ценность клеток Штенгеймера–Мальбина относительна, так как иногда даже при активном пиелонефрите они не находятся, потому что для обнаружения этих клеток важны определенное осмотическое давление и осмотическая стойкость лейкоцитов. Для дифференциации гнойного воспаления от асептического, которое характерно для таких заболеваний, как гломерулонефрит, волчаночный нефрит и другие, определяют лейкоцитограмму (отцентрифугированный осадок мочи наносят на предметное стекло, окрашивают гематоксилин-эозином и подсчитывают лейкоцитарную формулу в %). Преобладание в осадке мочи нейтрофилов типично для бактериального, гнойного воспаления. Необходимо отметить, что у девочек и женщин лейкоцитурия может быть не связана с поражением органов мочевой системы, это так называемая ложная лейкоцитурия. Она обусловлена наличием воспалительных поражений половых органов и прилежащих участков кожи. Именно поэтому мочу для анализа следует собирать из средней струи после тщательного туалета либо проводить двухстаканную пробу: преобладание лейкоцитов в первой порции может свидетельствовать о ложной пиурии. Значительная лейкоцитурия (пиурия) является признаком воспалительного процесса в почках или мочевыводящих путях (туберкулез почки, пиелит, цистит, пиелонефрит и др.). Лейкоцитурия при микробно-воспалительном процессе в мочевой системе обычно сопровождается бактериурией. Бактериурия считается истинной при обнаружении в 1 мл мочи не менее 100 000 микробных тел в ходе исследования средней порции свежевыпущенной мочи при свободном мочеиспускании после тщательного туалета наружных половых органов в стерильную посуду, или не менее 10 000 в 1 мл мочи, полученной при катетеризации. СИНДРОМ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Синдром почечной недостаточности включает в себя совокупность клинических и лабораторно-функциональных проявлений расстройства гомеостатических функций, свойственных почке. Главными проявлениями почечной недостаточности являются нарастающая азотемия, дисэлектролитемия, метаболический ацидоз, недостаточное или, существенно реже, избыточное выделение воды. Почечная недостаточность может быть парциальной и тотальной. Под парциальной почечной недостаточностью понимается стойко выраженное снижение какой-либо функции почек (например, ацидогенеза). При тотальной почечной недостаточности наблюдаются расстройства всех функций почек. Она обычно развивается, когда сохраняется функция лишь у 20 % нефронов. По течению почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую. Острая почечная недостаточность. ОПН определяется тем, что имеющиеся возможности гломерулярной фильтрации и канальцевых функций не могут обеспечить необходимого выведения азотистых и других шлаков, включая воду. Это приводит к глубокому нарушению гомеостаза воды и электролитов. ОПН может наблюдаться при гломерулонефритах, гемолитико-уремическом синдроме, почечном некрозе, при различных тяжелых заболеваниях (сепсис и другие инфекции), а также в дебюте острого гломеруло- и пиелонефрита. ОПН возникает при случайном переливании несовместимой крови, при отравлениях барбитуратами, нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца) и антибиотиками. Частыми причинами ОПН являются непочечные причины. Принято выделять эту группу причин в качестве «преренальных». Они все сходны в одном — в возникновении нарушенного кровоснабжения почек, что возможно при любом шоке, отравлении, кровопотере или общем заболевании (СН), приводящем к снижению АД или эффективного кровотока в почках. С этого момента начинается уже и собственное почечное поражение. Основным симптомом ОПН является олигурия, переходящая в анурию, что сопровождается головной болью, анорексией, судорогами, жаждой, тошнотой и рвотой. Быстро нарастает масса тела, появляются периферические отеки. Возникают кожный зуд, отказ от приема пищи, расстройства сна, присоединяются расстройства стула и боли в животе. Дыхание приобретает характер ацидотического, артериальное давление может временно повышаться, затем возникают артериальная гипотензия и декомпенсация гемодинамики с отеком легкого или отеком мозга с комой и судорогами. При исследовании крови выявляется азотемия, гиперкалиемия, гипокальциемия. При доброкачественном течении ОПН обычно через 3–4 дня наступает полиурическая фаза, при которой с мочой выделяется большое количество солей, азотистых шлаков. После этого канальцевая функция в той или иной степени восстанавливается. Хроническая почечная недостаточность. Разграничение между острым и хроническим течением почечной недостаточности строится на основе существенных различий и по клинической картине, и по динамике нарушенных функций почек. Такими критериями являются: – снижение клиренса по эндогенному креатинину — 20 (мл/мин) / 1,73 м2 и менее; – повышение уровня креатинина сыворотки крови более 2 мг%, или 177 мкмоль/л в течение 3 месяцев и более. Чаще хроническая почечная недостаточность развивается постепенно. Вначале ее клинических проявлений не наблюдается, затем у больных появляются умеренная жажда и полиурия. Их проявления могут медленно нарастать, нередко к ним присоединяется и бледность, связанная с анемизацией и, нередко, повышением артериального давления, возникают никтурия, гипостенурия. В последующем плотность мочи становится равной плотности плазмы крови, возникают электролитные нарушения (гипокалиемия, гипонатриемия). Больные отстают в росте, значительно истощаются, у них нарастает общая мышечная слабость, сонливость, головная боль, потеря аппетита, сухость во рту, слабое подергивание мышц (гипокальциемия), уремический запах изо рта. В дальнейшем наступает критическая картина уремии с потерей сознания, значительными расстройствами деятельности различных систем организма (сердечно-сосудистой, пищеварительной и т. д.) и обмена веществ. В настоящее время все большее значение в развитии клинической картины истинной уремии придают не уровню остаточного азота (задержка шлаков в организме), а нарушениям электролитного обмена и кислотноосновного состояния. НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Нефрогенная артериальная гипертензия — повышение АД, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов. Нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы: 1) паренхиматозную, возникающую в результате одно- или двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе; 2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибромускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты; 3) смешанную — результат поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек. Нефрогенная гипертензия имеет медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) форму. При доброкачественной гипертензии АД обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но более значительно — диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца. Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропрогрессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту. При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, часто возникают боли в пояснице — как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны: – внезапное начало; – появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хирургического вмешательства на почке; – возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста; – злокачественное течение болезни; – неэффективность стандартной гипотензивной терапии; – отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни. |