Генерализованные судорожные приступы. Продрома, или предвестников (общий дискомфорт, тревога, агрессия, головная боль, раздражительность и др.), возникающие за несколько часов или дней до его развития
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Постоянным и типичным симптомом ДМЖП является грубый и громкий систолический шум. Иногда он занимает всю систолу и поэтому называется пансистолическим. Выслушивается шум над анатомическими дефектом, то есть в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины. Обнаружив такой шум, следует сравнить его интенсивность на верхушке и в области эпигастрия (под мечевидным отростком). Если интенсивность его в этих точках выражена больше, то может быть он исходит из митрального или трикуспидального клапана при их недостаточности, хотя врожденные пороки этих клапанов встречаются во много раз реже, чем ДМЖП. Кардиомегалия и застойная сердечная недостаточность (ЗСН) встречаются при средних и больших по размеру дефектах перегородки. Гипертрофия сердца происходит во всех отделах и проявляется «сердечним горбом» и пульсацией грудной стенки в парастернальной области слева от грудины. ЗСН может быть острой и хронической. Хроническая ЗСН проявляется одышкой в покое, увеличенными в объеме и пульсирующими шейными венами, увеличением печени и отеком нижних конечностей. Острая ЗСН у детей с ДМЖП проявляется во время острой инфекции дыхательных путей. Диагноз основывается на триаде симптомов — тахикардии, тахипноэ, увеличении печени. В тяжелых случаях может развиться интерстициально-альвеолярный отек легких, который проявляется выраженными функциональными расстройствами дыхания (учащенным дыханием, втяжением уступчивых мест грудной клетки) и двухсторонней симметричной крепитацией. УЗИ выявляет дефект межжелудочковой перегородки, его размер, увеличение камер сердца в размерах и гипертрофию их стенок. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показывает степень увеличения сердца и степень полнокровия легких (усиленный легочный рисунок). Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — один из распространенных ВПС, на долю которого приходится до 30 % всех пороков сердца. ДМПП вызывает аномальное движение крови слева направо на уровне предсердий, что приводит к увеличению в размерах правого предсердия, а затем и правого желудочка, и количественному увеличению легочного кровотока. Хотя дети с ДМПП в большинстве случаев не имеют жалоб, диагноз возможен на основании объективных данных: 1. Шум изгнания крови над областью легочной артерии. Он слышен всегда. Шум негромкий, редко сопровождается вибрацией, ощущаемой при пальпации области сердца. 2. Раздвоенный ІІ тон (S1 + S2 + S2) из-за различного времени срабатывания (щелчка) клапанов аорты и легочной артерии. 3. Левосторонняя парастернальная пульсация определяется достаточно часто и свидетельствует о наличии правожелудочковой гипертрофии. 4. Рентгенограмма органов грудной клетки выявляет типичную конфигурацию сердца с увеличенными в размерах правым предсердием и правым желудочком и признаки увеличенного легочного кровотока. УЗИ выявляет расположение дефекта в предсердной перегородке и расширение правого предсердия и желудочка. Шум врожденного изолированного стеноза легочной артерии по характеристикам очень похож на шум при ДМПП, но ассоциируется с вибрацией передней грудной стенки; ІІ тон, хотя и акустически расщеплен, но второй его компонент, обусловленный щелчком закрытия клапана легочной артерии, очень слабый, едва слышимый (S1 + S2 + s2). Гипертрофия правого желудочка при этом виде ВПС всегда сильно выражена (на УЗИ имеется постстенотическое расширение легочной артерии). Систолический шум стеноза аорты отличается точкой выслушивания — областью аорты. Интенсивность шума высокая, он грубый и часто сопровождается чувством вибрации грудной стенки, проводится на шею. Всегда присутствует выраженная гипертрофия левого желудочка. Открытый артериальный проток (ОАП) — часто встречающийся ВПС, бывает как самостоятельным, так и в комбинации с другими пороками развития сердца и крупных сосудов. Сущность порока состоит в ненормальном лево-правом движении крови из аорты через проток в легочную артерию, в результате чего развивается переполнение кровотока в легких. Степень гемодинамических нарушений главным образом зависит от размера протока. Маленький функционирующий проток не провоцирует жалоб и является клинической находкой. Симптомы ОАП: 1. Прыгающий, или скачущий, пульс — это высокий пульс, который легко обнаруживается. 2. Продолжительный «машинный» шум над областью проекции легочной артерии и в широкой области от грудины вдоль ключицы слева. Всегда над этой областью можно ощутить вибрацию грудной клетки. 3. Увеличение сердца в размерах за счет тотальной гипертрофии желудочков (правого и левого). 4. ЗСН бывает всегда, если размеры артериального протока достаточно велики (от средних до больших). 5. Рентгенография органов грудной клетки выявляет легочное полнокровие, выступающий, увеличенный конус легочной артерии и различную степень кардиомегалии. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Митральный стеноз. Сужение митрального отверстия препятствует наполнению левого желудочка, при этом возрастает давление в левом предсердии. В результате оно гипертрофируется, происходит застой крови в легких. Затем гипертрофируется и правый желудочек. Поэтому сначала возникает левожелудочковая, а затем и правожелудочковая недостаточность. Симптомы: 1. Левожелудочковая недостаточность — одышка, ортопноэ, сердечная астма, отек легких, кровохарканье. 2. Правожелудочковая недостаточность — отеки, увеличение печени, асцит. 3. Системные тромбоэмболии — из-за образования тромбов в левом предсердии (так как там застой крови). 4. Охриплость голоса — увеличенное левое предсердие сдавливает нервы гортани. 5. Боли в грудной клетке — из-за легочной гипертензии или ишемии миокарда. 6. «Митральный» румянец на щеках, акроцианоз, особенно носогубного треугольника. 7. Мерцательная аритмия, дефицит пульса, каротидный пульс — слабого наполнения (снижен ударный объем). 8. Выраженный сердечный толчок. 9. Диастолическое дрожание на верхушке («кошачье мурлыканье»). 10. При перкуссии — расширение относительной сердечной тупости вверх и вправо, увеличение границ абсолютной тупости. 11. Аускультативно определяется хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, акцент ІІ тона или раздвоение его над легочной артерией (ритм перепела). Диастолический шум на верхушке — грубый, выслушивается после тона открытия митрального клапана. Иногда над легочной артерией определяется мягкий функциональный шум Грэхема–Стилла (из-за повышения АД в малом круге кровообращения). 12. Хрипы в легких (застой в малом круге кровообращения). 13.Симптом Савельева–Попова — на левой руке наполнение пульса меньше (подключичную артерию сдавливает левое предсердие). 14. На ЭКГ — гипертрофия левого предсердия (Р-mitrale), гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. 15. Рентгенологически: сглажена талия сердца, усиление легочного рисунка, уменьшено ретростернальное пространство. 16. УЗИ: увеличение левого предсердия, утолщение створок митрального клапана. Митральная недостаточность. Часть ударного объема из левого желудочка идет не в аорту, а в левое предсердие, в результате в нем повышается давление, а выброс крови в аорту снижается. При следующем сокращении в левый желудочек поступает больший объем крови, поэтому гипертрофируются и левое предсердие, и левый желудочек. Возникает левожелудочковая недостаточность, что сопровождается повышением АД и застоем в малом круге кровообращения. Симптомы: 1. Левожелудочковая недостаточность — одышка, ортопноэ, сердечная астма. 2. Тромбоэмболии. 3. В тяжелых случаях может развиться и правожелудочковая недостаточность. 4. Сердцебиения, аритмии. 5. Митральный румянец, акроцианоз. 6. Верхушечный толчок усилен и смещен вверх и влево. 7. Пульсация сонных артерий снижена (снижен ударный объем). 8. Систолическое дрожание на верхушке. 9. При аускультации часто выслушивается III тон (в левый желудочек поступает большой объем крови), акцент ІІ тона над легочной артерией, I тон ослаблен (вплоть до полного исчезновения). Систолический шум на верхушке (проводится в подмышечную область). 10.ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale) и левого желудочка. Смещение электрической оси сердца влево. 11. Рентгенологически: застойные явления в легких, митральная конфигурация сердца. 12. УЗИ: заметны дефекты клапанов, на допплере — регургитация крови в левое предсердие. Аортальный стеноз. Стеноз аортального отверстия вызывает гипертрофию левого желудочка, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, т. е. ишемии. Симптомы: 1. Стенокардия напряжения — снижен коронарный кровоток (из-за гипертрофии левого желудочка). 2. Обмороки при физической нагрузке в результате снижения кровотока в головном мозге. 3. Сердечная недостаточность, особенно левожелудочковая (одышка). 4. Бледность кожи. 5. Задержка пульсации сонных артерий, причем пульс малый, медленный, редкий. 6. Систолическое давление снижено, а диастолическое — повышено. 7. Усиленный куполообразный верхушечный толчок часто смещен влево и вниз. 8. Аускультативно: приглушение ІІ тона из-за ограничения подвижности створок аортального клапана. Грубый систолический шум над аортой и в точке Боткина, проводится по ходу сонных артерий. 9. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, смещение электрической оси сердца влево, зубец Т иногда отрицательный, часто блок левой ножки пучка Гиса. 10. Рентгенография позволяет выявить кальцификацию аортальных клапанов. Аортальная недостаточность. В диастолу часть ударного объема возвращается в левый желудочек, что уменьшает сердечный выброс. Левый желудочек постепенно гипертрофируется, что ведет к увеличению ударного объема. Постепенно возникает левожелудочковая недостаточность. Симптомы: 1. Сердцебиения, особенно в положении лежа. 2. Левожелудочковая недостаточность — одышка, ортопноэ, сердечная астма. 3. Обмороки вследствие снижения церебрального кровотока. 4. Приступы стенокардии, но они реже, чем при аортальном стенозе. 5. Верхушечный толчок разлитой, куполообразный и смещен вниз и влево. Смещение левой границы сердечной тупости влево. 6. Диастолический шум мягкий, лучше выслушивается в положении сидя с наклоном вперед. Шум Флинта. Двойной тон Траубе при аускультации бедренных артерий. Двойной шум Виноградова–Дюрозье при надавливании стетоскопом на бедренную артерию. 7. Ударный объем и пульсовое давление увеличены. 8. Быстрый, скачущий пульс. Капиллярный пульс Квинке. 9. Симптом Мюссе — ритмичные покачивания головой. 10.Симптом «пляски каротид». 11.ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, смещение электрической оси сердца влево. 12. Рентгенография: увеличение сердца, расширение проксимального участка аорты. 13. УЗИ: при допплерографии выявляется обратный кровоток в левый желудочек. СИНДРОМ МИОКАРДИТА Изменения в сердце при миокардите определяются результатом воспалительного процесса. Появляются изменения, характерные для синдрома острого воспаления: С-реактивный протеин, диспротеинемия, повышение мукопротеинов, нерезкое повышение уровня сиаловых кислот. Наиболее значимыми являются повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатининфосфокеназы (КФК). Результаты общего анализа крови зависят от этиологии миокардита. Для вирусного миокардита характерна лейкоцитопения, лимфоцитоз, для бактериального — лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, ускоренная СОЭ. Повышение температуры не характерно для неревматических миокардитов, но она может быть высокой при бактериальном и аллергическом миокардитах. Жалобы непостоянны, зависят от степени поражения и от экстракардиальных факторов. Пациенты отмечают утомляемость, сердцебиение, неприятные ощущения или боль в области сердца, чувство «неполноты» вдоха, плохое самочувствие, головную боль, расстройство сна и аппетита. Дети раннего возраста становятся вялыми, плохо прибавляют в массе, у них появляются приступы цианоза, обмороки. В ранней стадии развития процесса пульс учащается, частота его не соответствует общему состоянию и температуре. На тахикардию при миокардитах не влияет сон, она отличается большим упорством, не смотря на проводимое лечение. Пульс лабилен, что проявляется даже при минимальной нагрузке. Брадикардия при миокардите указывает на вовлечение в воспалительный процесс проводящей системы сердца. При осмотре области сердца отмечается ослабление верхушечного толчка. Перкуторные данные выявляют равномерное расширение сердца, правых и левых его отделов. Степень приглушенности тонов сердца зависит от интенсивности воспаления и является наибольшей при диффузном миокардите. Систолический (миокардиальный) шум меняется в зависимости от вдоха и перемены положения тела. Его интенсивность зависит от степени нарушений обменных процессов и воспаления в миокарде. СИНДРОМ ЭНДОКАРДИТА Клиническая картина развивается постепенно, с проявлением симптомов общей интоксикации. Отмечается особая бледность («кофе с молоком»), потливость, ознобы, боли в мышцах, костях, стойкая лихорадка интермитирующего или волнообразного характера. Со стороны сердца отмечаются признаки клапанного поражения (чаще аортального). Характерна большая динамичность физикальных данных с появлением или исчезновением шумов, зависящих от процессов тромбообразования на поверхности клапанов. Поражения эндокарда на ЭКГ не отражаются, так как эндокард лишен мышечных элементов. Изменения ЭКГ наступают на конечной стадии процесса и проявляются нарушением атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости. СИНДРОМ ПЕРИКАРДИТА Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков серозной оболочки сердца. Как правило, перикардит является вторичным и развивается на фоне какого-либо другого заболевания: в раннем детском возрасте это болезни органов дыхания — пневмонии, плевриты, у детей старше 5 лет — ревматизм, системные заболевания соединительной ткани, туберкулез. Острый перикардит может протекать под видом сухого (фибринозного) или выпотного. При сухом перикардите в полости сердечной сорочки может находиться небольшое количество жидкости, которое не определяется клинически и не вызывает больших расстройств гемодинамики. Наиболее частой и ранней жалобой при начинающемся перикардите являются колющие боли в области сердца. Боль усиливается при кашле, движении и возникает в связи с трением друг о друга воспаленных листков перикарда. Интенсивность боли варьирует от незначительной до сильных приступов с иррадиацией в левую руку или левую лопатку. У детей в возрасте до 4–5 лет, в связи с отсутствием умения локализовать боль, отмечаются жалобы на боли в животе. Кроме болей в области сердца может быть озноб, сердцебиение, головная боль. Ухудшается общее состояние, появляется недомогание, вялость, повышается температура. У части детей наблюдается сухой отрывистый кашель, напоминающий кашель при плеврите, появляется чувство страха, беспокойство. Эти болевые ощущения объясняются раздражением межмышечных нервов и чувствительностью самой околосердечной сумки. Основным и наиболее достоверным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда. Характер этого звука сравнивают с шумом локомотива, трением новой кожи, хрустом снега. Шум трения перикарда не совпадает с тонами сердца, обладает плохой проводимостью, усиливается на вдохе и при давлении стетоскопом. Шум иногда бывает таким сильным, что определяется при пальпации. В других случаях он может быть нежным, непродолжительным, выслушивается на ограниченном участке. Наилучшим местом выслушивания его является основание сердца и область вдоль левого края грудины. Иногда его можно прослушать и на верхушке сердца. Тоны сердца при аускультации почти не изменены. Может отмечаться учащение пульса. При выпотном перикардите по мере накопления жидкости в сердечной сорочке развивается картина тампонады сердца. Шум трения перикарда исчезает. Нарастает бледность кожных покровов вследствие малокровия (затруднена диастола) и спазма сосудов. Сдавление верхней полой вены ведет к появлению отеков и цианоза лица и верхней половины туловища, к набуханию шейных вен. У маленьких детей в результате податливости грудной клетки при скоплении большого количества жидкости в полости сердечной сорочки появляется «сердечный горб». Сглаживаются межреберные промежутки. Верхушечный толчок становится ослабленным, смещается вверх в третье-четвертое межреберье и кнутри от левой границы относительной сердечной тупости. При аускультации тоны сердца ослаблены, эндокардиальные шумы ослабевают до полного исчезновения. Сердце вынуждено учащенно сокращаться, чтобы обеспечить приток крови к периферии, но левый желудочек получает недостаточное количество крови для нормального ударного объема. Ухудшается питание самой сердечной мышцы. Появляется частый, малый, аритмичный и парадоксальный пульс. Отмечается застой крови в печени и ее увеличение. Вследствие затруднения оттока из печени развивается асцит. При сдавлении нижней полой вены появляются отеки нижних конечностей. Развивается подкожная венозная сеть. Затруднение диастолы ведет к падению артериального давления. При большом выпоте у больного может наблюдаться охриплость голоса или полная афония из-за сдавления левого возвратного нерва. При скоплении жидкости в перикарде изменяется форма сердечной тени. Она (форма) напоминает шар, треугольник, трапецию. ЭКГ при выпотных перикардитах характеризуется снижением вольтажа зубцов. Интервал S–T смещается выше изолинии и дугообразно изогнут, непосредственно переходит в положительный зубец Т. Может наблюдаться инверсия зубца Т в двух или во всех стандартных отведениях. У детей наблюдается дискордантное расположение зубца Т и интервала S–T в I и III стандартных отведениях, а также в V1, V5 отведениях. СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Синдром сердечной недостаточности (СН) — клинический синдром, который может вызываться любым заболеванием сердца, нарушающим его способность наполняться кровью или ее изгонять (нагрузка, падающая на сердце, превышает его возможности). Выделяют энергетически-динами-ческую (по Хегглину) и гемодинамическую, или застойную, сердечную недостаточность. Застойную сердечную недостаточность делят на острую и хроническую. Как острая, так и хроническая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой и правожелудочковой. Чаще одновременно развивается недостаточность обоих желудочков сердца, т. е. тотальная сердечная недостаточность. Левожелудочковая СН сопровождается симптомами застоя в малом круге кровообращения: одышкой (тахипное без увеличения глубины дыхания), кашлем, иногда с кровохарканьем, цианозом, бледностью кожных покровов, тахикардией, нитевидным пульсом. При перкуссии определяется увеличение размеров сердца (преимущественно влево), при аускультации — резкое ослабление тонов, протодиастолический галоп. Характерна клиника отека легких. Гемодинамические изменения — увеличение ЦВД, ОЦК. На ЭКГ — левограмма, отрицательный остроконечный зубец Т в левых грудных отведениях. Правожелудочковая СН чаще всего развивается при неспецифических заболеваниях легких. Сопровождается одышкой (увеличение глубины дыхания), быстрым прогрессированием цианоза, набуханием шейных вен, увеличением печени и ее уплотнением, увеличением селезенки, анорексией, болями в животе и груди, расстройствами стула, нарушениями кровоснабжения головного мозга (нарушение сна, головная боль), развитием олиго- и анурии. При перкуссии отмечается расширение размеров сердца вправо, при аускультации — ослабление сердечных тонов, акцент ІІ тона над легочной артерией. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Тотальная СН характеризуется сочетанием клинической симптоматики право- и левожелудочковой СН. Синдром артериальной гипертензии (АГ) — это симптомокомплекс, отражающий стойкое повышение давления в артериях. Под термином эссенциальной (первичной) гипертензии подразумевается высокое АД при отсутствии очевидной причины его появления. Под термином вторичная гипертензия подразумевается гипертензия, являющаяся синдромом заболевания почек, эндокринной патологии, гемодинамических нарушений. Проявления синдрома: 1. Головные боли. 2. Признаки «гипертонической энцефалопатии» (наиболее ярко выражены при гипертонических кризах): – резкие головные боли; – шум в ушах; – головокружение (вертиго); – «туман», «пелена», мушки перед глазами; – дезориентация в пространстве и времени; – тошнота и рвота, не приносящая облегчения пациенту; – ухудшение зрения; – снижение памяти, внимания. 3. Кардиалгии или стенокардия, одышка. 4. Гиперемия или бледность кожи. 5. Пастозность подкожной клетчатки (альдостероновый механизм). 6. Синдром гипертрофии и дилятации левого желудочка. 7. Перкуторно: расширение сосудистого пучка. 8. Аускультативно: ослабление І тона, акцент ІІ тона на аорте. 9. Высокий твердый напряженный пульс. 10. Подъем АД. 91«Внутри» данного синдрома необходимо уметь ориентировочно дифференцировать эссенциальную артериальную и симптоматическую (например, почечную) АГ. Дисбактериоз кишечника. Основными группами бактерий по отношению к организму человека можно считать: патогенную флору (которая всегда в инфицирующей дозе вызывает заболевание); условно-патогенную флору (кишечная палочка, клебсиелла, клостридии, стафилококки, кандиды, протей, энтеробактерии); нормальную микрофлору (составляющую 5–8 % от массы тела), представленную анаэробами (бифидо-, лактобактерии, бактериоиды) и аэробами (нормальная кишечная палочка); транзиторную микрофлору. Основными функциями нормальной микрофлоры кишечника являются: защитная, участие в формировании местного иммунитета и переваривании растительной клетчатки, синтез витаминов группы В, обеспечение нормальной перистальтики кишечника, противоаллергическая, участие в минеральном обмене и поддержании нормального кислотно-щелочного состава. Нормальные показатели микрофлоры кишечника у детей: – нормальная микрофлора: анаэробы (бифидобактерии, 109 микробных тел в 1 г фекалий при искусственном вскармливании, 1010 — при грудном), лактобактерии (107 в 1 г фекалий и выше), бактериоиды; аэробы — нормальная кишечная палочка (107 в 1 г фекалий и выше); – условно-патогенная флора: условно-патогенная кишечная палочка — не более 10 % от общего количества нормальной кишечной палочки; клостридии, клебсиелла, кандиды — не выше 104, стафилококк, протей — не выше 103 микробных тел в 1 г фекалий. Дисбактериоз — это синдром, формирующийся в результате качественных и количественных изменений нормальной микробной флоры, влекущих за собой клинические реакции макроорганизма и являющихся следствием каких-либо патологических процессов. О дисбактериозе кишечника говорят, если имеют место снижение уровня нормальной флоры и повышение уровня условно-патогенных бактерий выше допустимых пределов, которые наблюдаются в течение достаточно длительного времени (более 3 месяцев) и сопровождаются минимальными кишечными дисфункциями (неустойчивый стул — учащение, разжижение или запор, метеоризм и кишечные колики). Следует помнить о том, что дисбактериоз кишечника никогда не сопровождается лихорадкой и интоксикацией, чем он и отличается от кишечных инфекций. При установлении дисбатериоза следует исключить болезни с синдромом мальабсорбции, также протекающие с диарейным синдромом, проведя, по меньшей мере, копрологическое исследование. Физиологическая (простая) диспепсия. Физиологическая, или простая, диспепсия характеризуется наличием учащенного жидкого пенистого стула с примесью слизи (иногда — зелени) у младенцев в возрасте от 3–4 дней до 2 недель, реже — до 1 месяца. Может сопровождаться вздутием живота, эпизодами беспокойства ребенка, повышенным отхождением газов. Это состояние отражает функциональную незрелость ЖКТ в этот период: – становление нормальной микрофлоры кишечника (временное преобладание аэробной флоры, относительно большое количество условнопатогенной); – транзиторную лактазную недостаточность; – транзиторный синдром нарушения переваривания жиров; – несовершенство перистальтики в раннем возрасте. С течением времени, по мере повышения активности лактазы, протеаз и липаз в кишечнике ребенка, а также после нормализации биоценоза кишечника явления физиологической диспепсии проходят. Физиологическая диспепсия относится к пограничным состояниям периода новорожденности. Младенческие кишечные колики. Клиническими проявлениями младенческой кишечной колики являются: 1) приступы резкого беспокойства ребенка с пронзительным криком, длительность которых может достигать нескольких часов; 2) наличие вздутия кишечника и некоторой напряженности передней брюшной стенки; 3) уменьшение или исчезновение симптомов после отхождения газов или дефекации. Младенческие колики возникают вследствие кишечных спазмов, обусловленных растяжением кишечных петель под влиянием газов, отхождение которых затруднено в результате нарушений моторной функции кишечника у младенцев. Нарушения моторики обусловлены физиологической незрелостью ЦНС. Повышенное газообразование связано с нарушениями расщепления лактозы и (или) белков в кишечнике по причине: – функциональной незрелости пищеварительных ферментов (в основном липаз, протеаз и лактазы); – непереносимости белков или лактозы; – нарушения кишечного микробиоценоза; – перекорма ребенка и др. Диагностическая тактика при наличии младенческой колики должна заключаться в первую очередь в исключении инвагинации кишечника, а затем — в установлении причины колики путем подробного расспроса матери, уточнения аллергоанамнеза, осмотра ребенка и проведения копрологического исследования. Функциональный запор. Причинами высокой частоты функциональных запоров у младенцев считаются: искусственное вскармливание, анатомо-физиологические особенности кишечника, нарушения его моторной функции, в некоторых случаях — дисбактериоз. Диагностические критерии функционального запора. У детей и дошкольников как минимум 12 недель наблюдается: 1) фрагментированный, овечий, твердый стул в большинстве случаев дефекации; 2) плотный стул два или менее раз в неделю; 3) нет свидетельств о структурных, эндокринных или метаболических заболеваниях. Диагностические критерии запора у младенцев: 1) отсутствие стула в течение 32–48 ч; 2) самостоятельное опорожнение кишечника один или несколько раз в сутки, сопровождающееся сильным натуживанием, беспокойством, плачем; 3) кал при этом твердый, в виде овечьего, маленькими порциями, иногда с прожилками крови. У детей в возрасте 2–4 месяцев при грудном вскармливании в некоторых случаях наблюдается урежение стула (с 3–5 раз в сутки до 1 раза в 2–3 дня), причем стул сохраняется кашицеобразным. Это связано с созреванием ферментных систем в кишечнике ребенка и максимальной усваиваемостью материнского молока. Такое состояние не следует считать запором. Гастроэзофагеальный рефлюкс. Срыгивание (регургитация) — заброс небольшого количества желудочного содержимого в глотку и ротовую полость в сочетании с отхождением воздуха. Факторами, предрасполагающими к гастроэзофагеальному рефлюксу (ГЭР), являются: незначительный объем желудка и его шарообразная форма, впадение пищевода в желудок под прямым углом, замедление его опорожнения, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, ферментативная незрелость, незрелость нервно-гуморальной регуляции сфинктерного аппарата и моторики ЖКТ, неадекватно проводимое вскармливание (аэрофагия, перекорм, нарушение режима, неадекватный подбор смесей. Учитывая высокий риск наличия у детей со срыгиваниями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), необходимо уметь различать физиологический и патологический ГЭР у младенцев. Физиологическое срыгивание (ГЭР) имеет редкий, необильный характер, возникает не позже одного часа после кормления и не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита. Физиологический ГЭР с типичными проявлениями обычно наблюдается у подвижных младенцев в возрасте до 1 года, причем у детей наблюдается адекватный рост и развитие, нет срыгиваний во время сна, с момента перехода ребенка преимущественно в вертикальное положение (6–8 месяцев) наблюдается спонтанное выздоровление. Патологический ГЭР наблюдается более 5 раз в сутки, возникает через час и позднее после еды, может наблюдаться ночью, носит обильный характер и ведет к повреждению слизистой пищевода. Рвота — рефлекс ЦНС, вовлекающий как гладкую, так и скелетную мускулатуру, который приводит к сильному выбрасыванию содержимого желудка через рот вследствие координированных движений тонкого кишечника, желудка, пищевода и диафрагмы. 1. ГЭРБ. Симптоматика ГЭРБ зависит от возраста: у младенцев это преимущественно проблемы, связанные со срыгиваниями и потерями объема пищи, у детей от 1 до 3 лет могут наблюдаться отрыжки и эпизоды повторной рвоты, у старших детей — симптомы, связанные с воздействием кислоты (в основном — изжога). Следует помнить, что, в особенности в младшем возрасте, ГЭРБ может проявляться другими симптомами или признаками, которые относят к так называемым внепищеводным проявлениям заболевания (рецидивирующие ларингиты, отиты, обструктивные бронхиты, астма). Таким образом, определяют 2 типа ГЭРБ: классический, когда симптомы указывают на наличие повреждения пищевода, и скрытый, представленный респираторными симптомами без рвоты, в особенности это касается ночного гастроэзофагеального рефлюкса. Манифестация ГЭРБ: 1. Классические симптомы: – регургитация; – тошнота и рвота; – вздутие живота, отрыжка; – изжога; – эпигастральная и ретростернальная боль; – раздражительность; – анемия; – гематемезис; – дисфагия, одинофагия; – потеря веса, задержка развития. 2. Необычные проявления: – рецидивирующая аспирационная пневмония; – бронхит, астма; – отит, синусит; – ларингит, ларингомаляция, подсвязочный стеноз; – стридор; – фарингит; – повреждения эмали, халитоз; – руминация; 2. Функциональная диспепсия: – абдоминальный болевой синдром. Особенности: боли утром, до еды, через полчаса после еды, уменьшающиеся после приема пищи, усиливающиеся после употребления «агрессивной» пищи, ноющие, может наблюдаться сезонность; – постпрандиальный дисстресс-синдром: тошнота, чувство раннего насыщения, рвота, отрыжка; – часто наблюдаются элементы астеноневротического синдрома; – диагностика — ФГДС, УЗИ, исследование на хеликобактер пилори и лямблии. 3. Хронический гастрит: – абдоминальный болевой синдром. Особенности: боли утром, до еды, через полчаса после еды, уменьшающиеся после приема пищи, усиливающиеся после употребления «агрессивной» пищи, ноющие, характерна сезонность; – реже — постпрандиальный дисстресс-синдром: тошнота, чувство раннего насыщения, рвота, отрыжка; – редко — астеноневротический синдром; – отягощен семейный анамнез; – диагностика — ФГДС, УЗИ, исследование на хеликобактер пилори и лямблии. 4. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: – абдоминальный болевой синдром. Особенности: боли утром, до еды, через полчаса после еды, уменьшающиеся после приема пищи, усиливающиеся после употребления «агрессивной» пищи, ноющие. Характерна сезонность болей. Голодные боли; Мойнигановский ритм; ночные боли; – реже — постпрандиальный дисстресс-синдром — тошнота, чувство раннего насыщения, рвота, отрыжка; изжога; склонность к запорам; – редко — астеноневротический синдром, скорее астеновегетативный; – отягощен семейный анамнез: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; рак желудка; – диагностика — ФГДС, УЗИ, исследование на хеликобактер пилори и лямблии; – рецидивирующее апное. 5. Желчнокаменная болезнь: – эпизоды схваткообразных болей в животе, часто в правом подреберье, при наличии желудочной диспепсии; – положительные пузырные симптомы: Кера, Мэрфи, Ортнера–Грекова, Мюсси–Георгиевского; – обследование: УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа). Биохимия: печеночные пробы, амилаза, липаза. Копрограмма, ФГДС; – дифференцировать с дискинезией желчного пузыря и спазмом сфинктера Одди. 6. Панкреатит: – абдоминальный болевой синдром. Специфичным для панкреатита считается «опоясывающий» характер болей в животе, однако этот симптом наблюдается всего лишь в 30–40 % случаев; у остальных больных имеются интенсивные боли в эпигастрии или левой половине живота, появляющиеся после еды или приема жирной пищи; – для панкреатита в период обострения характерна повторная рвота, выраженные признаки синдрома интоксикации, может быть жидкий стул; – при пальпации живота наблюдается болезненность в зоне Шоффара, точках Де-Жардена и Мейо–Робсона, реже — болезненность в зоне Яновера и точке Кача; – исследования — биохимия, УЗИ, копрограмма, компьютерная или магнитно-резонансная томография. При необходимости — ретроградная холангиопанкреатография. Составляющими синдрома кишечной диспепсии являются изменения частоты и характера стула, наличие в нем патологических примесей, вздутие живота, метеоризм, затруднение дефекации, боли до, во время и после дефекации, чувство неполного опорожнения кишечника, тенезмы, императивные позывы. Частота стула. У детей в возрасте до года частота стула вариабельна и зависит от характера вскармливания. У детей старше года нормальным считается стул от 2 раз в день до 4–5 раз в неделю. Варианты изменений частоты стула трактуются как диарея (стул от 4–5 раз в сутки и чаще), учащение стула (стул 3–4 раза в сутки), нормальная частота, запор (стул через день и реже). Характер стула. При его определении обращают внимание на консистенцию (стул может быть водянистый, жидкий, пенистый, кашицеобразный, скудный, оформленный, уплотненный, бобовидный), цвет (желтый, коричневый, оранжевый, с примесью зелени, по типу болотной тины, ахоличный) и наличие патологических примесей (слизь, гной, кровь). Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) обусловлен последствиями ограничения поступления в организм нутриентов. Он проявляется диарейным синдромом, гипотрофией, задержкой роста, симптомами полигиповитаминоза, признаками дефицита кальция и железа. Наблюдается при муковисцидозе, лактазной недостаточности, целиакии, экссудативной энтеропатии, синдроме короткой кишки. Синдром мальдигестии (нарушенного переваривания) развивается вследствие нарушений расщепления нутриентов в ЖКТ и проявляется кишечными дисфункциями и явлениями дисбиоза. Наблюдается при нарушениях экзокринной функции поджелудочной железы и выделения желчи, острых интоксикациях, может быть в легкой форме у здоровых младенцев первых месяцев жизни, в особенности при неадекватном искусственном вскармливании. ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ При ОКИ практически во всех случаях имеет место синдром интоксикации, проявляющийся температурой, рвотой, отсутствием аппетита, бледностью, вялостью ребенка. Указанные симптомы определяют как кишечный токсикоз. Анатомо-физиологические особенности кишечника и почек у детей младшего возраста при наличии повторной рвоты и диареи приводят к тому, что у них легко развивается обезвоживание организма, сопровождающееся снижением диуреза, повышенной жаждой, вялостью, сухостью кожи и слизистых оболочек. Это опасное для жизни состояние называют эксикозом. При кишечных инфекциях вирусной этиологии наблюдается синдром энтерита (водянистая диарея) — частый (от 5–10 раз в сутки) жидкий или даже водянистый стул с высоким риском развития эксикоза. При кишечных инфекциях бактериальной этиологии чаще наблюдается синдром колита — учащенный необильный кашицеобразный или жидкий стул с примесью зелени, слизи, иногда — прожилками крови. В этом случае выше риск развития кишечного токсикоза. Основные причины синдрома гемоколита: 1. ОКИ: сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз, амебиаз, лямблиоз, иерсиниоз. 2. Гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром, геморрагический васкулит. 3. Геморрой. 4. Полипоз кишечника. 5. Опухоли кишечника. 6. Дивертикулез с дивертикулитом. 7. Инвагинация кишечника. 8. Хронические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит). СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ Характеристика основных симптомов при поражении печени: 1. Боли в животе при печеночной диспепсии носят чаще ноющий характер и локализуются в эпигастрии и правом подреберье, сопровождаются чувством тяжести в правом подреберье. 2. При заболеваниях печени характерным является снижение аппетита. 3. При острых гепатитах наблюдается изменение окраски кожи (желтуха) — от легкой иктеричности склер до выраженной желтухи вплоть до изменения окраски ладоней и стоп. 4. При острых гепатитах и механических желтухах может наблюдаться обесцвечивание кала (серо-белый цвет). 5. При острых гепатитах также может наблюдаться потемнение мочи (моча цвета пива). 6. При пальпации живота печень выступает из-под края реберной дуги, увеличиваются ее размеры по Курлову. 7. При проведении УЗИ печени наблюдаются диффузные изменения тканей и повышение их эхогенности. 8. Изменения в биохимическом анализе крови характеризуются повышением уровня билирубина (общего и связанного), АлАТ, АсАТ, ГГТП, тимоловой пробы. 9. Положительный анализ крови на маркеры гепатитов. Синдром нарушения переваривания нутриентов наблюдается при синдроме мальдигестии, мальабсорбции, ускорении перистальтики, нарушениях выделения желчи и панкреатического секрета и характеризуется следующими признаками: 1. Стеаторея (нейтральный жир+ и более, мыла и жирные кислоты++ и более). 2. Креаторея (мышечные волокна++ и более). 3. Амилорея (крахмал++ и более). Синдром дисбактериоза: 1. Переваримая растительная клетчатка++ и более. 2. Крахмал вне- и внутриклеточный+ и более. 3. Иодофильная флора+ и более. 4. Возможно обнаружение кандид. Непереваримая растительная клетчатка может наблюдаться в любых количествах у здоровых пациентов. Синдром воспаления в толстой кишке: 1. Лейкоциты (более 5 в поле зрения). 2. Слизь+ и более. 3. Эритроциты. Изменения рН кала (5,0 и ниже) могут свидетельствовать о лактазной недостаточности, а также наблюдаться при ОКИ, синдроме мальдигестии и мальабсорбции. Фарингеальный кашель. Скопление слизи у входа в гортань или сухость оболочки глотки вызывают короткие, обычно повторные кашлевые толчки. Их называют покашливанием, подчеркивая легкий характер. Причиной покашливания может быть острый или хронический фарингит, легкая форма бронхита, закрепившаяся привычка (наподобие тика), сформировавшаяся вовремя или после бронхита и синусита. Простой влажный кашель. Простой влажный кашель — это средней громкости кашель, возникающий в результате раздражения слизистой оболочки бронхов при бронхите, синусите, бронхоэктазах (часто возникает также упорный кашель, напоминающий коклюш; по утрам мокрота отходит полным ртом); при застойном бронхите (СН), бронхите курильщика; при пищеводно-трахеальном свище у новорожденных. При наличии такого свища ребенок начинает кашлять сразу после первого глотка пищи и кашляет при каждом последующем кормлении. Могут развиваться цианоз и тяжелое удушье. Отличительной особенностью влажного кашля является его цикличность, т. е. как бы естественное прекращение приступа кашля. Простой сухой кашель. Простой сухой кашель — нехарактерный кашель почти постоянной тональности без отхождения мокроты. Обычно такой кашель называют раздражающим, так как субъективно он ощущается как более навязчивый и неприятный. Сухой кашель возникает в начальной стадии бронхита, при ларингите, ларинготрахеите, спонтанном пневмотораксе, аспирации инородного тела (сразу после аспирации развиваются цианоз и удушье, в последующем длительное время сохраняется упорный, иногда приступообразный кашель, напоминающий коклюш), при поражении прикорневых лимфатических узлов туберкулезом или неходжскинскими лимфомами, при воспалении реберной плевры (кашель возникает при каждом глубоком вздохе). При переходе с холодного воздуха в теплое помещение кашель может возникать у здоровых детей. Исследование наружного слухового прохода с помощью слуховой воронки сопровождается коротким кашлем (физиологический рефлекс блуждающего нерва), кашель возникает при общем возбуждении и связанном с ним учащении дыхания. Прерываемый, подавляемый (купируемый) кашель. Внезапное прекращение и подавление кашля могут происходить: при возрастной дыхательной недостаточности, когда, несмотря на сильное раздражение, должен остаться оптимальный ритм дыхания; при болевом ощущении различной локализации, связанном с вдохом; при плевропневмонии, сухом плеврите, переломе ребер, переломе в области межпозвонковых сочленений в грудном отделе позвоночника, при воспалительных заболеваниях в верхнем отделе живота; во время тяжелой головной боли различного происхождения. Кашель при крупе. Упорный кашель особого тона и обертона. Ларингиальный кашель. Отличается хриплым обертоном, он типичен для заболеваний гортани. При дифтерии гортани кашель почти беззвучный. При вирусном крупе (грипп, парагрипп, корь и др.) или других заболеваниях кашель хриплый, лающий, голос при этом сохраняется. Битональный кашель. Глубокий кашель с двойным звуком: высоким свистящим тоном и более низким сиплым тоном во время кашлевого толчка. Характерен для сужения нижних дыхательных путей при ларинготрахеобронхите, бронхиолите, ограниченном сужении дыхательных путей инородным телом или сдавлении увеличенными паратрахеальными лимфатическими узлами, зобом и для других стенозирующих процессов в заднем средостении. Приступообразный кашель. Представляет собой внезапно возникающие серии кашлевых толчков. Коклюш является наиболее выразительным примером такого кашля. Заболевание сопровождается сериями из 8–10 коротких кашлевых толчков, которые повторяются после глубокого свистящего вдоха (реприза) — звукового феномена, связанного с поступлением воздуха через спазмированную голосовую щель. Во время приступа повышается давление в сосудах головы, развивается гипоксия, лицо становится красным или синюшным, глаза наполняются слезами. В конце приступа отходит вязкая слизь, может быть рвота. Такие приступы очень изнуряют ребенка. Тяжесть приступов кашля очень индивидуальна. Ночью кашель сильнее и чаще, чем днем. На уздечке языка может быть язвочка (травма при кашле). В крови — лейкоцитоз с лимфоцитозом. Типичны изменения на рентгенограмме — очагово-тяжистые тени в перикардиальной области («базальный треугольник»). Коклюшеподобный кашель столь же навязчивый и ациклический, но не сопровождающийся репризами свидетельствует обычно о наличии очень вязкой мокроты. Такой же кашель наблюдается при муковисцидозе. Его легочные проявления: хронический бронхит, перибронхит, иногда бронхоэктазы с выделением мокроты, нередко обильной. При исследовании пота содержание хлоридов более 70 ммоль/л. При тяжелом гнойном бронхите выявляется мокрота, реприз отсутствует. При бронхоэктазах на почве хронического бронхита, хронической пневмонии, при кистозном легком или отдельных легочных кистах (не связанных с муковисцидозом) реприз также не бывает (в противоположность коклюшу). Коклюшный кашель отличается от влажного отсутствием цикличности. Психогенный кашель. Кашель у ребенка, особенно рецидивирующий, может иметь типичный генез. Повышенная тревожность матери, концентрация и внимание на респираторных симптомах могут быть причиной кашлевого рефлекса у ребенка. У таких детей возникает серия сухих, громких кашлевых толчков в ситуациях, где они хотят привлечь внимание или добиться своих целей. На приеме они кашляют до осмотра, резко переставая кашлять после того, как тревожное ожидание неприятностей, связанных с осмотром, сменяется успокоением. Новый приступ кашля можно спровоцировать, коснувшись неприятной ребенку темы (капризы, соблюдение режима дня) или даже просто начав отвлеченный разговор, как бы, не обращая внимания на ребенка. Стридор. Под стридором понимают дыхательный шум, который возникает при прохождении воздушного потока через суженный участок дыхательных путей. Стридор всегда указывает на сужение дыхательных путей. Он может быть в фазе вдоха (инспираторный стридор), фазе выдоха (экспираторный стридор) или в обеих фазах дыхания (смешанный стридор). Во всех случаях стридор указывает на серьезные затруднения дыхания и служит признаком диспноэ. Цианоз и нарушение механики дыхания указывает на дыхательную недостаточность. Инспираторный стридор указывает на поражение в области голосовой щели или выше нее, смешанный, инспираторный и экспираторный, стридор характерен для заболеваний голосового аппарата и трахеи. Наблюдается при поражении нижних дыхательных путей. Локализация сужения дыхательных путей может быть различной. Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей: 1. Сужение полости носа. Шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан. 2. Сужение глотки. Сужение перед вдохом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западании языка у детей в бессознательном состоянии; при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом глотания, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом. 3. Сужение в области гортани. Характерные признаки — упорный лающий кашель и охриплость голоса — возникают: – при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний; – флегмонозном эпиглоттите; – врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клокотание; – рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии); – как последствие травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием). Смешанный (инспираторный и экспираторный) стридор может указывать: – на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп); – дифтерийный круп с обилием псевдомембран; – зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли; – объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею; – стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи); – трахеотомию; – пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии); – аномалии легочного ствола (значительное расширение); – открытый артериальный проток. Экспираторный стридор обычно возникает при сужении бронхов, тяжелом спастическом бронхите, бронхиальной астме, аспирации инородного тела, сдавлении бронов увеличенными лимфатическими узлами и злокачественными неходжкинскими лимфомами в области корней легких. ДИСПНОЭ (ОДЫШКА) Понятие диспноэ имеет много различных определений. В наиболее широком смысле оно означает нарушение дыхания. Выделяют следующие формы одышки: Инспираторная одышка — наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей: круп, врожденное сужение гортани, инородное тело и др. Экспираторная одышка — грудная клетка приподнята к верху и почти не участвует в акте дыхания. Выдох совершается медленно, иногда со свистом. Наблюдается при бронхиальной астме. Смешанная одышка — экспираторно-инспираторная — свойственна бронхиолиту и пневмонии. В это определение включены все виды вентиляционных отклонений от нормы, все степени дыхательной недостаточности и другие дыхательные нарушения СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Мелкоочаговое уплотнение (дольковое, пневмосклероз). Клиническая картина зависит от глубины залегания уплотнения, их величины и количества. Внешний осмотр без видимых изменений, может быть отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания. При пальпации грудной клетки — небольшое усиление голосового дрожания на больной стороне. Перкуссия легких выявляет притупление перкуторного звука над зоной поражения. Аускультация легких обнаруживает ослабление везикулярного дыхания над очагами уплотнения, на ограниченном участке выслушиваются мелкопузырчатые звучные хрипы. Крупноочаговое уплотнение (целое легкое, доля, сегмент). В ходе осмотра наблюдается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания над пораженной областью при пальпации. Перкуссия легких выявляет тупой перкуторный звук над зоной уплотнения. При аускультация легких выслушивается бронхиальное дыхание над зоной уплотнения. Рентгенологическое исследование грудной клетки при синдроме уплотнения легочной ткани показывает затемнение, соответствующее доле или сегменту легкого, выявляются различной величины мелкие очаги затемнения, определяется усиление легочного рисунка. СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ Плевральным выпотом называют патологические скопление жидкости в плевральной полости. Плевральная полость — это пространство между париетальным и висцеральным листами плевры, соединяющаяся у корней легких. Скопление жидкости в плевральной полости называется гидротораксом. Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным (транссудат). Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при СН или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом. Жалобы. Важно оценить общий вид пациента и его питание. Положение ребенка может свидетельствовать о раздражении плевры, поскольку больные с плевральным выпотом будут щадить грудную клетку с пораженной стороны. При быстром и значительном накоплении жидкости развиваются ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки. Осмотр. Больные часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают. Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Перкуссия. При сравнительной перкуссии выявляется тупой перкуторный звук, в треугольнике Гарленда (выше — над поджатым экссудатом легким) — притупленно-тимпанический, в треугольнике Раухфуса– Грокко — тупой. При топографической перкуссии верхний уровень жидкости — в виде косой линии Эллис–Дамуазо. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным. Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательная или ослабленая, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление. Плевральный выпот необходимо дифференцировать с уплотнением ткани легкого, при котором также будет отмечаться притупление перкуторного звука и ослабление дыхательных шумов. Дифференцировать диагноз можно по положительной бронхофонии с дрожащим звуком (признак уплотнения). Пальпация трахеи и определение сердечного толчка может выявить смешение средостения в противоположную поражению сторону. Диагностика синдрома. Важнейшими признаками гидроторакса являются тупой перкуторный звук над нижними отделами легких, отсутствие дыхания и отрицательная бронхофония в зоне тупости. Дополнительные методы исследования. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону. С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом. Причины возникновения пневмоторакса различны. Так, в период новорожденности он чаще является следствием повышения внутрилегочного давления, которое возникает при кашле, аспирации слизи из дыхательных путей, а также при реанимационных мероприятиях с применением искусственной вентиляции и форсированного дыхания. Пневмоторакс может также возникнуть при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденная лобарная эмфизема). В других возрастных группах пневмоторакс может быть следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхоплевральных свищей. Наиболее часто это наблюдается при гнойно-деструктивных процессах в легких стафилококковой этиологии. Из-за инфицирования плевры пневмоторакс превращается в пиопневмоторакс. Наблюдается возникновение пневмоторакса при корневой пневмонии, бронхиальной астме, в результате аспирации инородного тела, после трахеотомии. При туберкулезе он возникает в результате прорыва в плевральную полость казеозных очагов или небольших каверн. По происхождению пневмоторакс может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой, открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий. Жалобы. В момент образования пневмоторакса больной испытывает резкую боль в боку, отмечает сухой кашель и выраженную одышку. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает. Характерно острое внезапное начало среди полного здоровья. Начало заболевания может быть связано со значительной физической нагрузкой, рвотой, возникнуть в результате хирургических манипуляций (пункции вен, артерий). В анамнезе имеются указания на частые физические перенапряжения, туберкулез легких. Осмотр. Возможны выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанном пневмотораксе) межреберные промежутки резистентны. Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе — притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются. Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательная. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Отмечается смещение границ сердца и верхушечного толчка в здоровую сторону. Тоны сердца ослаблены, тахикардия, пульс малого наполнения, может быть нитевидным. Диагностика пневмоторакса. Достоверными признаками являются отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, громкий тимпанический звук, резко ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки. Дополнительные методы исследования. Рентгенологически обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню — тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону. СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т. е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом. Выявление данного синдрома происходит прежде всего при использовании основных методов обследования пациента — осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации. Полость может быть заполнена воздухом целиком (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это находит отражение на особенностях симптоматики, которая также зависит от величины полости и глубины ее расположения. Жалобы. Беспокоит кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса легкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулезе, распаде легочной ткани). Осмотр. Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стекла»). Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное. Пальпация. Над проекцией полости усиленно голосовое дрожание. Перкуссия. Над полостью определяется тимпанический или притуплено-тимпанический звук. Аускультация. Над полостью выслушивается бронхиальное дыхание или его разновидность — амфоричное дыхание; нередко средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Дополнительные методы исследования. Рентгенологически на фоне затемнения в легочной ткани обнаруживается ограниченное просветление округлой или овальной формы, часто определяется характерный горизонтальный уровень жидкости. СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ) Жалобы. Постоянная одышка, непродуктивный кашель. Осмотр. «Бочкообразная» грудная клетка. Пальпация. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон. Перкуссия. При сравнительной — тимпанический, «коробочный» звук, при топографической — опущение нижних границ легких, ограничение подвижности нижних краев легких. Аускультация. Ослабление везикулярного дыхания. Дополнительные методы исследования. Рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка. Исследование функции внешнего дыхания показывает увеличение остаточного объема легких, снижение ЖЕЛ (рестриктивные расстройства), часто обструктивные расстройства. Для обструктивного типа характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие их воспаления, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции легких и объема форсированного выдоха за 1 с (функциональная ЖЕЛ) при незначительном снижении ЖЕЛ. Рестриктивный тип — нарушения вентиляции наблюдаются при ограничении способности легких к расширению или спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности ребер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и максимальной вентиляции легких. Смешанный тип встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки двух типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них. Различают три степени ДН: – I степень — одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует (возможен цианоз носогубного треугольника, напряжение крыльев носа у маленьких детей), быстрая утомляемость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует, тахикардия, АД нормальное, рО2 снижено до 80–65 мм рт. ст.; – II степень — одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150–160 % нормы. Резерв дыхания снижается на 30 %, рО2 — до 64–51 мм рт. ст., рСО2 в норме или незначительно повышено (до 46–50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40 % кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется; – III степень — одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса 1 : 2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО2 снижается до 50 мм рт. ст., рСО2 повышается до 75–100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25–7,20. Вдыхание 40 % кислорода не дает положительного эффекта. Иногда различают ДН IV степени (гипоксическая кома), когда у ребенка отсутствует сознание, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8–10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО2 ниже 50 мм рт. ст., рСО2 более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже. О наличии ДН и ее степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз, и по изменению дыхательных объемов и емкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие ДН. В случае развития гипокапнии (рСО2 ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия, алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам. |