Вирусология. Вирусология ответы. Вопросы к экзамену по дисциплине Вирусология
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
8.Возможные пути эволюции вирусов. Пути эволюции отдельных групп вирусов далеко не всегда удается проследить. Можно, например, понять эволюцию онкогенных РНК-содержащих вирусов; они изменялись вместе со своими хозяевами — от пресмыкающихся до птиц и млекопитающих. Можно понять даже эволюцию реовирусов, поскольку возможные их предшественники — вирусы раневых опухолей растений — передаются членистоногими, среди которых появились кровососы. Но трудно представить, какие экологические связи могли сделать представителей одной и той же группы пылевидных вирусов возбудителями болезней растений латентным вирусом насекомого и возбудителем болезней хищников. Можно лишь предполагать, что эта чрезвычайно древняя группа вирусов удивительным образом сохранила свои характерные черты на протяжении миллионов лет эволюции в совершенно разных экологических условиях (в тканях насекомого, листьях растений, центральной нервной системе высших животных). Особенности эволюции вирусов на современном этапе. Эволюция вирусов в эру научно-технического прогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее, чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современном мире процессов можно указать на загрязнение внешней среды промышленными отходами, повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и других биопрепаратов, развитие современных транспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий, создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности и плотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновению неизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и пути циркуляций известных ранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости и сопротивляемости человеческих популяций. Влияние загрязнения внешней среды. Современный этап развития общества связан с интенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателях загрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходов производства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целом и прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этих условиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например грипп, протекают заметно тяжелее. Последствия массового применения пестицидов. +Эти препараты оказывают избирательное действие, поражая одни виды насекомых и оказываясь относительно безвредными для других, что может вызывать резкое нарушение экологического равновесия в природных очагах инфекций. Некоторые пестициды, например, чрезвычайно ядовиты для наездников: насекомых, паразитирующих на клещах - переносчиках ряда вирусных инфекций и тем самым регулирующих их численность. Есть и еще одна сторона проблемы. Пестициды в теле насекомого могут действовать в качестве мутагенного фактора для вирусов, находящихся в них. Это может повлечь за собой появление клонов и популяции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новые неизученные эпидемии. 9.Классификация вирусных геномов по Балтимору. Характеристика классов ДНК и РНК вирусов. Вирусный геном. Классификация вирусов В отличие от бактерий вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Вирусные нуклеиновые кислоты выполняют функцию вирусного генома. Нуклеиновые кислоты вирусов, составляющие вирусный геном, имеют в своем составе те же компоненты, что и геномы других организмов: - пуриновые основания (аденин и гуанин); - пиримидиновые основания (цитозин и тимин в ДНК или цитозин и урацил в РНК); - углеводы (рибоза в РНК или дезоксирибоза в ДНК); - остатки фосфорной кислоты. Вирусный геном может быть представлен либо РНК (РНК-содержащие вирусы), либо ДНК (ДНК-содержащие вирусы). При этом нуклеиновая кислота может быть однонитевой или двунитевой. У некоторых РНК-содержащих вирусов (например, у вируса гриппа) геном может содержать фрагментированную нуклеиновую кислоту (фрагментированный геном). Вирусы, содержащие фрагментированную молекулу нуклеиновой кислоты, называются полигеномными вирусами. У полигеномных вирусов каждый фрагмент заключен в свою капсидную оболочку. Нуклеиновые кислоты могут быть линейными или кольцевыми. Содержание нуклеиновой кислоты в вирионе разных вирусов составляет от 1 до 32% массы вириона. Геном вирусов содержит от 3 до 100 и более генов, которые подразделяются на структурные и регуляторные. Структурные гены кодируют синтез белков, входящих в состав вириона, регуляторные гены изменяют метаболизм инфицированной клетки и регулируют скорость репродукции вирусов. Таким образом, вирусные геномы по количеству цепей бывают однонитевыми (односпиральными, одноцепочечными) и двунитевыми (двуспиральными, двуцепочечными), по форме - линейными и кольцевыми (циркулярными), по протяженности - непрерывными и фрагментированными. Геном ДНК-содержащих вирусов может быть представлен следующими типами 1. Однонитевая линейная ДНК. Примером таких вирусов являются парвовирусы. 2. Двунитевая линейная ДНК. Такой тип вирусного генома выявлен у вирусов герпеса и других вирусов. 3. Двунитевая кольцевая ДНК. Такой тип генома характерен для папилломавирусов. 4. Двунитевая кольцевая ДНК с дефектом одной цепи. Такой геном характерен для некоторых вирусов. В частности, у вируса гепатита В двунитевая кольцевая молекула ДНК имеет дефект одной цепи, то есть одна цепь короче другой. Геном РНК-содержащих вирусов, патогенных для человека, может быть представлен следующими типами: 1. Одноцепочечная нефрагментированная РНК, обладающая матричной активностью (позитивная, или +РНК), то есть способная выступать в качестве иРНК. Примерами таких вирусов являются пикорнавирусы. 2. Одноцепочечная нефрагментированная РНК, не обладающая матричной активностью (негативная, или -РНК). Минус-РНК не способна выполнять функцию иРНК. В связи с этим вирион имеет в своем составе фермент РНК-зависимую РНК-полимеразу, называемую транскриптазой. Этот фермент на основе вирусной РНК синтезирует матричную РНК, необходимую для трансляции вирусспецифических белков. Примерами таких вирусов являются парамиксовирусы и рабдовирусы. 3. Одноцепочечная фрагментированная РНК, не обладающая матричной активностью (негативная, минус-РНК). Такой вирион несет в своем составе транскриптазу. К этим вирусам относятся ортомиксовирусы (РНК вириона состоит из 8 фрагментов). 4. Двухцепочечная фрагментированная РНК; вирион имеет транскриптазу. К этому типу относятся реовирусы (10 фрагментов). 5. Вирусы, геном которых представлен двумя идентичными нитями позитивной РНК (диплоидный геном). Вирионы имеют фермент обратную транскриптазу. Эта группа включает ретровирусы. 6. Одноцепочечная кольцевая РНК. Такой геном имеет только один вирус, вирус дельта-гепатита. Это дефектный вирус, для его размножения необходим вирус-помощник (вирус гепатита В). Наличие сегментов увеличивает кодирующую емкость генома. Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы, имеющие плюс-нить РНК, и вирусы, содержащие минус-нить РНК. Плюс-нить РНК выполняет как наследственную (геномную) функцию, так и функцию информационной РНК (иРНК), так как они имеют характерные окончания («шапочки») для распознавания рибосом клеток макроорганизма. Минус-нить РНК выполняет только наследственную функцию и не может выполнять функцию иРНК. Минус-нить РНК в инфицированной клетке служит матрицей для синтеза иРНК. Синтез комплементарной молекулы иРНК у таких вирусов происходит только в присутствии вирусного белка − фермента транскриптазы, который обязательно находится в структуре минус-нитевых вирусов (в клетках ее аналога нет). Геном некоторых вирусов в процессе репродукции может включаться в хромосому инфицированной клетки и находиться в ней в виде провируса достаточно длительное время. В определенных условиях провирус «выщепляется» из хромосомной ДНК и участвует в образовании дочерних вирусных частиц Нуклеиновые кислоты других вирусов (например, вирусов герпеса) могут длительное время находиться в цитоплазме инфицированных клеток в виде автономной структуры, напоминающей плазмиду. У некоторых РНК-содержащих вирусов геном является амбиполярным, то есть содержит фрагменты нуклеиновой кислоты положительной и отрицательной полярности. Главной задачей классификации является описание разнообразия вирусов и группировка их на основании общих свойств. В 1962 году Андре Львов, Роберт Хорн и Пауль Турнье были первыми, кто разработал основные принципы классификации вирусов на основании Линнеевской иерархической системы. Основными таксонами в этой системе являются отдел, класс, порядок, семейство, род и вид. Вирусы были разделены на группы по их (а не их хозяев) общим свойствам и типу нуклеиновых кислоты в геноме. В таксономии вирусов не применяются понятия «царство», «отдел» и «класс», поскольку малый размер их генома и высокая частота мутаций затрудняет выяснение родства между группами старше порядка. Классификация вирусов по Балтимору является, по существу, дополнением к более традиционной классификации. Систематику и таксономию вирусов в настоящий момент кодифицирует и поддерживает Международный комитет по таксономии вирусов. Он разработал современную классификацию вирусов и выделил основные свойства вирусов, имеющие больший вес для классификации с сохранением единообразия семейств. Допустимыми таксономическими единицами являются следующие ранги, которым соответствуют определённые суффиксы в научных названиях таксонов: Порядок (-virales) Семейство (-viridae) Подсемейство (-virinae) Род (-virus) Вид (-virus) Наименование вида вируса включает более одного слова, и может включать название местности, заболевания, вызванного вирусом, организм хозяина или порядковый номер вида. В 2017 г. в Кодексе представлено 8 порядков, 122 семейства 35 подсемейств, более 700 родов и свыше 4400 видов. Многие вирусы пока не точно определены. К настоящему времени известно, что свыше 300 видов вирусов, принадлежащих более чем к 50 родам и 30 семействам, вызывают заболевания у человека. Количество патогенных вирусов постоянно растет. 10 Пиковирусы. Общая характеристика (биологические особенности, классификация). Особенности репликации и важнейшие представители. Picornaviridae − семейство вирусов, вызывающих заболевания у человека и животных. Вирион имеет малые размеры (27−30 нм), кубический тип симметрии (60 капсомеров), не имеют липидного суперкапсида (простые вирусы). Геном представлен линейной несегментированной однонитевой (+) РHK, обладающей инфекционностью. Многочисленные представители семейства вызывают разнообразную патологию человека с поражением желудочно-кишечного тракта, ЦНС, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Семейство Picornaviridae относится к одноименному порядку Picornavirales. К настоящему времени в состав семейства входит 35 родов. Основными возбудителями болезней человека являются вирусы из родов Enterovirus, Parechovirus и Hepatovirus. Большинство патогенных для человека возбудителей относится к роду Enterovirus. В его состав входит 12 видов – 9 энтеровирусов Enterovirus A-J (отсутствует вид I) и три риновируса Rhinovirus A, B, C. Дополнительно по антигенным свойствам энтеровирусы делятся на серогруппы и многочисленные серотипы (свыше 100 вариантов). К виду Enterovirus A относятся вирусы серотипов Коксаки группы А; к виду Enterovirus В – вирусы Коксаки группы В, ECHO-вирусы (более 30 серотипов); к виду Enterovirus С относятся полиовирусы (вирусы полиомиелита) серотипов 1, 2, 3 и остальные серотипы вирусов Коксаки группы А. К роду Parechovirus (виды – пареховирусы А и В) относится 14 серотипов, ряд из которых может поражать человека. Род Hepatovirus представлен 1 серотипом (серотип 72). Помимо вышеназванных родов, в некоторых случаях патологию человека вызывают и другие пикорнавирусы (отдельные представители родов Cardiovirus и Kobuvirus). Возбудители рода Aphthovirus вызывают ящур – тяжелую эпизоотическую инфекцию животных (коров, овец, коз, свиней и др.), от которой может также страдать человек. Энтеровирусы весьма устойчивы во внешней среде – в выделениях пациентов, канализационных стоках, в воде, пищевых продуктах сохраняют активность в течение нескольких недель, при 0°С могут быть жизнеспособны до года. Малоустойчивы к высушиванию и температуре – при 56°С теряют жизнеспособность в течение 30 минут. Инактивируются УФ-лучами. Резистентны к спирту, эфиру и детергентам. Чувствительны к ряду дезинфектантов – вирусы быстро погибают при действии гипохлорита, хлорамина, формальдегида, 3% перекиси водорода. Пикорнавирусы посредством наружных белков связываются с рецепторами на мембранах клеток. Вирусы попадают в клетку путем эндоцитоза. Закисление среды в эндосоме способствует депротеинизации вируса, после чего вирусная РНК проникает в цитоплазму через мембрану эндосомы. Репликация вирусов происходит в цитоплазме зараженных клеток. Геномная вирусная (+) РНК выступает в роли иРНК. Геном пикорнавирусов содержит единственный ген. Поэтому исходно синтезируется единый вирусный полипротеин, который подвергается неоднократному протеолизу с образованием вирусной РНК-полимеразы (репликазы), а также структурных белков вируса. РНК-полимераза синтезирует новые копии геномной вирусной РНК через промежуточную (–) цепь РНК. Затем происходит упаковка геномной (+) РНК в капсиды вируса. Выход вирионов из пораженных клеток обычно завершается клеточным лизисом. Цикл репродукции пикорнавирусов короткий и составляет от 5 до 10 часов. Вирус не культивируются в курином эмбрионе и в организме экспериментальных животных. Их выделяют при заражении культур клеток. Полиомиелит – антропонозное заболевание. Наиболее часто страдают дети; взрослые заболевают реже. Источник инфекции – человек (больной или вирусоноситель). Механизм заражения – фекально-оральный, пути заражения – алиментарный или водный. Исходно вирусы попадают в носоглотку, а затем в лимфатический аппарат тонкого кишечника. Далее возбудители проникают в кровь. Если вирус-нейтрализующие антитела не вырабатываются в достаточном количестве, то полиовирусы могут поступать в ЦНС. В ЦНС вирусы распространяются вдоль нервных волокон. В процессе внутриклеточного размножения они разрушают нейроны. Изменения в нервных клетках развиваются быстро. Лечение полиомиелита симптоматическое. В начальных стадиях заболевания может быть эффективным назначение препарата человеческого иммуноглобулина против полиомиелита, который получают из сывороток крови доноров. Выдающийся прогресс в борьбе с полиомиелитом был достигнут благодаря специфической иммунопрофилактике заболевания, которая проводится живой или убитой вакциной. Заболевания, вызванные вирусами Коксаки, объединяют большую группу инфекций с разнообразными клиническими проявлениями. При инфекции человека многие серотипы вирусов способны поражать определенные ткани, органы и системы. Первичное размножение вирусов Коксаки происходит в лимфоидной ткани носоглотки и кишечника. Тем не менее, большинство случаев заражения протекает бессимптомно и заканчивается формированием иммунитета. Источниками инфекции являются больной человек или вирусоноситель. Механизм заражения – фекально-оральный, пути заражения – алиментарный, водный, контактно-бытовой. Для Коксаки-инфекции возможен воздушно-капельный путь передачи. Вирус ящура был впервые выделен Ф. Леффлером в 1897 г. Не менее 70 видов животных чувствительны к вирусу. Среди них – коровы, овцы, козы, свиньи и мн. др. У животных заболевание сопровождается лихорадкой, а также везикулезными высыпаниями в полости рта и на конечностях; в осложненных случаях развивается миокардит. В большинстве случаев наступает выздоровление, однако при отдельных вспышках гибель животных может достигать 70%. Инфекция человека возникает после контакта с больным животным или при употреблении в пищу инфицированного молока или мяса. В некоторых продуктах (масло, жиры) вирусы сохраняются до двух месяцев. Специфическую профилактику среди животных проводят вакциной, инактивированной формалином. Основные меры неспецифической профилактики включают установление карантина, изоляцию и забой зараженных животных с уничтожением их туш. Карантин снимается через 30 суток при отсутствии инфекции в очаге. 11.Определение вируса. Вирусы – субклеточные (не имеющие клеточного строения) инфекционные агенты, которые могут воспроизводиться только внутри живых клеток организма. Составляют царство Vira. Отличительные признаки характерные для вирусов: 1) содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК); 2) не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем; 3) не имеют клеточной организации; 4) обладают дизъюнктивным (разобщенным) способом репродукции (синтез белков и нуклеиновых кислот происходит в разных местах и в разное время); 5) облигатный паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне; 6) вирусы проходят через бактериальные фильтры. Существуют внеклеточные и внутриклеточные формы существования вирусов. Внеклеточные формы представляют собой зрелые вирусные частицы, обладающие инфекционностью и называемые вирионами. Вирионы характеризуются определенной устойчивостью, постоянной структурой и химическим составом, а также имеют определенные размеры. Внутриклеточная форма (или вегетативная) вируса представляет собой реплицирующийся внутри клетки хозяина геном вируса. При этом составные части вируса разобщены и находятся в тесном взаимодействии с компонентами клетки хозяина. 12.Флававирусы. Общая характеристика (биологические особенности, классификация). Особенности репликации и важнейшие представители. Вирионы Flaviviridae имеют сферическую форму с диаметром 40-60 нм. Тип симметрии – кубический. Вирусные частицы окружены липидной оболочкой-суперкапсидом (сложные вирусы). Геном флавивирусов представлен линейной несегментированной однонитевой (+) РHK, обладающей инфекционностью.В семейство Flaviviridae входят 4 вирусных рода. Представители рода Flavivirus принадлежат к экологической группе арбовирусов, передающихся членистоногими. К настоящему времени род включает 53 вирусных вида. Серьезной эпидемической угрозой для людей являются следующие возбудители: вирус клещевого энцефалита, вирус японского энцефалита, вирус желтой лихорадки, вирус лихорадки денге, вирус лихорадки Западного Нила, вирус Зика.В род Hepacivirus входит единственный вид – Hepacivirus C или вирус гепатита С. Возбудитель характеризуется чрезвычайной генетической изменчивостью. Роды Pegivirus и Pestivirus не содержат патогенных для человека представителей.Устойчивость возбудителей в окружающей среде варьирует в зависимости от вида вируса. Вирус лихорадки денге в высушенном пятне крови может сохранять жизнеспособность в течение нескольких недель, вирус гепатита С – по крайней мере, в течение 16 ч. Выживаемость флавивирусов вне организма увеличивается при низких температурах. При нагревании до 56о С большинство флавивирусов инактивируется в течение 30 минут. Полная инактивация вируса гепатита С происходит при 60о С в срок до 10 ч. Вирионы чувствительны к УФ-облучению. Быстрая нейтрализация флавивирусов происходит под влиянием всех основных дезинфектантов. Представители рода Flavivirus хорошо размножаются в различных клеточных культурах, где они проявляют цитопатическое действие. Вирусы клещевого и японского энцефалитов, вирус лихорадки Западного Нила (западно-нильского энцефалита), вирус желтой лихорадки культивируются в куриных эмбрионах, в перевиваемых клеточных культурах (клетки почек зеленых мартышек Vero; клетки почек сирийского хомячка ВНК и др.), в первичных культурах клеток (фибробласты кур); при заражении экспериментальных животных (интрацеребральное заражение белых мышей). Вирус лихорадки денге размножается в перевивамых клеточных культурах, линиях клеток москитов, не культивируется на лабораторных животных. Для выделения вируса Зика используют перевиваемые клеточные линии (клетки Vero), культуру фибробластов человека, дендритные клетки. Вирус гепатита С не способен размножаться в клеточных культурах, за исключением гепатоцитов. В исследовательских целях проводят экспериментальное заражение шимпанзе.Разные возбудители трансмиссивных флавивирусных инфекций взаимодействуют со многими типами клеток (клетки эпителия слизистых, кератиноциты, эндотелий, клетки системы иммунитета, гепатоциты, нейроны ЦНС и др.) Флавивирусы посредством рецепторных белков связываются с мембранными рецепторами (лектинами, гликозаминогликанами) и проникают в клетки посредством эндоцитоза. Нуклеокапсид проходит через мембрану в цитоплазму; там происходит высвобождение геномной РНК и репликация вируса. В процессе проникновения и дальнейшей репликации вируса активное участие принимают клеточные протеинкиназы. Геномная вирусная (+) РНК выступает в роли иРНК. Она транслируется на рибосомах с образованием исходного полипротеина. Полипротеин подвергается расщеплению как вирусной, так и клеточными протеазами с образованием конечных вирусных белков. Одним из таких белков является вирусный фермент РНКполимераза. Он синтезирует новые копии геномной вирусной РНК через промежуточную (–) цепь РНК. Синтез геномной РНК происходит на мембранах эндоплазматического ретикулума. Процесс созревания и сборки вирионов завершается выходом вирусных частиц через клеточную мембрану путем почкования. В процессе почкования вирус приобретает суперкапсид. Активный выход вирионов может завершаться лизисом зараженной клетки. Клещевой энцефалит – это природно-очаговое трансмиссивное заболевание, которое вызывается одноименным флавивирусом и передается человеку иксодовыми клещами. Болезнь характеризуется преимущественным поражением ЦНС и проявляется в различных клинических формах – от стертых или легких вариантов, до тяжелых 202 клинических состояний, сопровождающихся параличами с возможным летальным исходом. Распространенность клещевого энцефалита совпадает с природными очагами обитания переносчиков – иксодовых клещей. Наиболее широкое распространение инфекция получила на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в странах Центральной Азии, часто обнаруживается на европейской территории России, в странах Северной, Центральной и Восточной Европы.Источником и резервуаром клещевого энцефалита являются домашние и дикие животные – прокормители клещей (грызуны, зайцы, копытные, хищники, птицы и др.; всего более 130 видов).Основу неспецифической профилактики клещевого энцефалита составляют мероприятия по борьбе с клещами – переносчиками инфекции. Проводят акарицидную обработку природных очагов, предупреждают контакт людей с переносчиками. Лица, профессионально работающие в очагах, обеспечиваются спецодеждой для индивидуальной защиты от клещей. Выполняются мероприятия по санитарно-просветительной работе среди населения. Специфическая профилактика заболевания осуществляется по эпидпоказаниям с применением инактивированной культуральной вакцины. В Республике Беларусь с учетом распространения на ее территории западного варианта клещевого энцефалита массовой вакцинации населения не проводится. Вакцинация показана лицам, постоянно или сезонно работающим в природных очагах, а также медперсоналу, выполняющему исследования по выделению вируса. Вакцинация обязательна для выезжающих за пределы страны в районы природных очагов с восточным вариантом клещевого энцефалита. Вирусный гепатит С – это глобально распространенная антропонозная инфекция с преимущественным поражением печени, парентеральным механизмом передачи и склонностью к хроническому течению при частом развитии осложнений (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). Вирус гепатита С (ВГС) обладает чрезвычайной генетической изменчивостью.В настоящее время не менее 110 млн человек инфицировано ВГС, причем у 80 млн установлен хронический вирусный гепатит С. Глобальная распространенность инфекции ВГС составляет 1,5‒2%, в ряде стран Африки и Азии этот показатель превышает 5%, в странах Восточной Европы, включая Республику Беларусь – около 3,3%. \Вирусный гепатит С – антропонозное заболевание. Источник заражения – инфицированный человек (пациент с хронической формой болезни или вирусоноситель). Основной механизм передачи – артифициальный (парентеральный). Ведущая группа риска – лица с внутривенным употреблением наркотиков.Риск перинатальной передачи ВГС от матери к ребенку при беременности и в родах составляет 4-8%. Вероятность заражения ВГС половым путем невелика (1-5% или даже менее), однако у ВИЧ-инфицированных риск половой передачи ВГС увеличиваетсяПрофилактика вирусного гепатита С неспецифическая. Необходимы своевременное выявление и лечение пациентов с острой и хронической инфекцией ВГС, а также регулярные обследования лиц из групп риска (в первую очередь, употребляющих наркотики внутривенно). Выполняются мероприятия по предупреждению внутрибольничного заражения ВГС, включая тестирование препаратов крови, эффективную стерилизацию медицинского инструментария, использование одноразовых шприцев, инфузионных систем и наборов для парентеральных вмешательств. В системе профилактических мер существенную роль играет организация санитарно-просветительной работы и борьба с наркоманией. Несмотря на многочисленные проводимые исследования, вакцина против ВГС до сих пор не разработана.В отсутствие эффективной вакцины ведущее место в борьбе с эпидемией вирусного гепатита С занимает специфическая противовирусная терапия. До 2013 г. основным методом лечения данного заболевания являлась комбинированная лекарственная терапия, включающая противовирусный препарат рибавирин и рекомбинантные препараты интерферона в высоких дозах.Пациентам с осложнениями хронического гепатита С проводится комплексное лечение цирроза печени, предупреждающее его прогрессирование и развитие печеночной недостаточности. Данная группа пациентов также нуждается в регулярном обследовании с целью возможного выявления гепатоцеллюлярной карциномы. |