Вирусология. Вирусология ответы. Вопросы к экзамену по дисциплине Вирусология
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
4.Получение и практическое использование фагов в биологии и медицине. Получение фаголизата, обнаружение бактериофагов. Фаги размножаются только за счет паразитирования в микробной клетке. Их размножение в бульонной культуре приводит к тому, что культура, бывшая перед добавлением фага мутной, через несколько часов инкубации при 37°С становится прозрачной.Фаголизат – продукт лизиса жидкой бактериальной культуры бактериофагом, представляющий собой смесь компонентов бактериальных клеток и питательной среды, содержащую частицы бактериофага.Для получения «чистой линии» фага (свободной от примеси других фагов) проводят последовательные пассажи морфологически однотипных негативных колоний на газоне одного и того же бактериального штамма. Готовый препарат фага представляет собой прозрачную желтоватую жидкость. В промышленных условиях и в специализированных лабораториях в целях повышения стабильности фильтрат фаголизатов подвергают лиофильной сушке и таблетируют.На плотных средах фаги обнаруживают либо с помощью спот-теста, либо методом агаровых слоев, предложенным А. Грациа (1936).Спот-тест. На поверхность агара в чашке засевают бактериальную культуру, а затем на нее наносят каплю содержащего фаг материала. Если в нем содержится много вирионов, то на месте нанесения капли будет большое стерильное пятно (англ. Spot − пятно). Метод агаровых слоев. Вначале в чашку наливают слой питательного агара. После застывания на этот слой добавляют 2 мл расплавленного и охлажденного до 45°С 0,7% агара, в который предварительно добавляют каплю концентрированной суспензии бактерий и определенный объем суспензии фага (фаголизата). После того, как верхний слой застынет, чашку помещают в термостат. Бактерии размножаются внутри мягкого слоя агара, образуя сплошной непрозрачный фон, на котором хорошо видны колонии фага в виде стерильных пятен. Каждая колония образуется за счет размножения одного исходного фагового вириона.Практическое применение бактериофагов. Благодаря своему разрушающему (литическому) действию на бактерии фаги могут быть использованы с лечебно-профилактической целью при различных заболеваниях (дизентерия, холера, различных гнойно-воспалительные заболевания и т. д.). Наборы стандартных фагов, в том числе международные используются для фаготипирования возбудителей ряда болезней (холеры, брюшного тифа, сальмонеллезов, дифтерии, стафилококковых и других заболеваний). Фаги широко используют для изучения генетики микроорганизмов. По наличию бактериофагов в окружающей среде (например, воде) судят о наличии в них патогенных бактерий, в которых они размножаются. 5.Основные гипотезы происхождения вирусов. 1. Гипотеза прогресса: вирусы могли явиться первичными формами жизни, возникшими в результате химических реакций с использованием энергии ультрафиолетовых лучей или электроразрядов и давшими начало клеточной организации жизни. 2. Гипотеза регресса имеет два направления: а) по мнению А.Львова, вирусы которые индуцировали образование клеток в ходе биохимической эволюции, при каком-то акте мутации могли отщепиться от них, возвратив свою первоначальную независимость и способность к репродукции при наличии ферментов-катализаторов; б) второе направление регрессивной гипотезы предполагает, что вирусы произошли от свободноживущих микробов, нуждавшихся в факторах роста и ставших вследствие этого внутриклеточными паразитами, а затем поэтапно утратившими энергообменные системы. Против регрессивной гипотезы происхождения вирусов от паразитарных клеток говорят многие веские аргументы, прежде всего: -их неклеточная организация; -отсутствие в клетках структур, подобных вирусным капсидам; -способ размножения; Отсутствие промежуточных форм превращения клеток-паразитов в вирусы. 3) Наибольшее число сторонников имеет гипотеза, согласно которой вирусы произошли от содержащих нуклеиновые кислоты структур и органелл клеток, ставших автономными самовоспроизводящимися элементами. Её приверженцы полагают, что источником ДНК-вирусов могли явиться гены митохондрий и хлоропластов, группы генов ядра, а РНК-вирусов – рибосомы или же иРНК клеток и ДНК-содержащих вирусов. Эта гипотеза не объясняет: -источники получения генного материала одноцепочечных ДНК-вирусов; -источники получения генного материала двухцепочечных РНК-вирусов; -механизм репликации вирионной РНК, которого не имеет ни одна клетка. Таким образом, вопрос о происхождении вирусов остается дискуссионным, и в значительной мере зависит от доминирующей в науке (и в стране) эволюционной теории. 6.Вторая стадия репликации вирусов: проникновение вируса в клетку. Проникновение. Процессы проникновения вируса в клетку бактерий, растений и животных различны. Вирусы бактерий и растений должны пройти через клеточную стенку, а вирусы животных могут адсорбироваться непосредственно на мембране клетки-хозяина. ü Некоторые (но не все) вирусы бактерий (бактериофаги) проходят сквозь клеточную стенку путем «инъекции». В этом случае белковая оболочка вируса остается снаружи клетки, а нуклеиновая кислота впрыскивается через стенку внутрь клетки. ü Вирусы растений не обладают специальным аппаратом для преодоления клеточной стенки и поэтому передаются от одного растения-хозяина к другому с помощью переносчиков (насекомые, травоядные животные, сельскохозяйственный инвентарь). ü Вирусы животных адсорбируются на мембране клетки-хозяина и могут попасть внутрь клетки двумя путями: 1. «Голые» вирусы проникают в клетку путём эндоцитоза (виропексис [вирус + греч. pexis, прикрепление]) - происходит на специализированных участках мембраны клетки – ямках, на дне которых имеются рецепторы, а со стороны цитоплазмы белок – клатрин. При рецепторном эндоцитозе возникает инвагинация клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли (эндосомы). Инвагинация обычно происходит в участках мембраны, обогащенных белком клатрином («клатриновые ямки»), или белком кавеолином. Вакуоль с вирусом может попадать в разные участки цитоплазмы или в клеточное ядро с последующим выходом вируса за пределы эндосомы. Процесс слияния активируется связыванием вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочек с клеточными рецепторами. Оболочки вируса далее сливаются с цитоплазматической мембраной клетки хозяина, чему способствует их гидрофобность. У ряда возбудителей (например, парамиксовирусов) имеется специальный F-белок, вызывающий слияние клеточных и вирусных мембран. Сходные по функции белки имеются и у других вирусов. Эндоцитарным путем в клетку поступают простые вирусы (аденовирусы, пикорнавирусы), а также некоторые сложные вирусы – ортомиксовирусы (вирус гриппа), рабдовирусы (вирус бешенства), тогавирусы. 2.Путем слияния проникают сложные вирусы – герпесвирусы, парамиксовирусы, ретровирусы (ВИЧ). Некоторым вирусам для эффективной адсорбции и проникновения требуется наличие дополнительных корецепторов на клеточной мембране. Для ВИЧ корецепторными молекулами на мембране лимфоцитов и макрофагов являются рецепторы к хемокинам CXCR4 и CCR5. 7.Семейства, подсемейства, роды и виды ДНК-вирусов (вирусы позвоночных, вирусы позвоночных и беспозвоночных) . Семейства, подсемейства, роды и виды ДНК-вирусов Группа ДНК-содержащих вирусов представлена 9 семействами: 6 ˗ вирусы позвоночных, а в 3 имеются подсемейства, роды и виды, вызывающие болезни позвоночных и беспозвоночных. Патогенные для человека ДНК-содержащие вирусы входят в состав 6 семейств: Adenoviridae, Parvoviridae, Herpesviridae, Poxviridae, Hepadnaviridae и Papovaviridae. Herpesviridae (греч. herpes- лишай) - вирусы, вызывающие линейно распространяющиеся на коже и слизистых оболочках везикулезные высыпания, наполненные жидким содержимым. Группа сравнительно крупных сложноорганизованных вирусов диаметром 150−200 нм и кубическим типом симметрии. Геном представлен двухнитевой линейной обычной молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты. Суперкапсиды герпесвирусов образованы фрагментами ядерных мембран (созревание дочерних популяций происходит на внутренней мембране ядер зараженной клетки) и пронизан гликопротеиновыми шипами. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом расположен покровный слой -тегумент. Семейство включает 3 подсемейства: а) Alphaherpesvirinae (вирусы простого и опоясывающего герпеса, ветряной оспы, псевдобешенства); б) Betaherpesvirinae (цитомегаловирусы человека и мышей); в) Gammaherpesvirinae (онкогенные лимфотропные вирусы Эпштейна-Барра и болезни Марека). Герпесвирусами заражаются человек и животные. Образование новых вирусных частиц идёт под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя герпесвирусы адсорбируются клетками-мишенями на клеточной поверхности, освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта. После эндоцитоза вирусной сердцевины происходит интегрирование вирусной ДНК с ядерным материалом клетки. Затем на ядерной мембране происходит образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание клеткой посредством экзоцитоза. Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки, липопротеиды, нуклеозиды клетки-хозяина. Необходимо подчеркнуть, что инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени. При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде». Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства: эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.Герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно.Пути передачи: со слюной (при поцелуях); спермой при половых контактах; во время родов при прохождении плода по родовым путям; внутриутробное заражение − при дефектах амниотической оболочки или проникновении через нее. Для проникновения вируса необходима прямая инокуляция на слизистые оболочки. Герпесвирусы не проникают через неповрежденную кожу.При лечении герпетической инфекции наибольшее применение получили препараты на основе ацикловира (специфическое антигерпетическое средство, подменяет действие вирусной тимидинкиназы и угнетает ДНК-полимеразу). Ацикловир применяют как перорально, внутривенно, так и в виде аппликаций. В последнее время в лечении герпесвирусных инфекций большое внимание уделяется интерферону (используют как α-, так и β-интерфероны). При эрозиях используют мазевые аппликации. Профилактика: герпетическая инактивированная вакцина. Adenoviridae (греч. аdenos – железа) – вирусы, выделенные из железистой ткани носоглотки и поражающие у человека верхние дыхательные пути, а нередко и кишечник. Аденовирусы организованы по принципу кубической симметрии и не имеют суперкапсида. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК. Средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Капсид состоит из 252 капсомеров, 240 из них (гексоны) образуют его грани, 12 (пентоны) - полигональные основания и прикреплённые к нему нити. Вирус репродуцируется в ядре, образуя там скопления. Вирус обладает плюрализмом и гемагглютинирующими свойствами. Семейство включает 2 рода: а) Mastadenovirus (греч. mastos- грудь) – вирусы млекопитающих (31 вирус человека и 11 вирусов животных). б) Aviadenovirus (лат. avis- птица) птичьи вирусы (2 вируса кур, 2 – индеек, вирусы уток, гусей и фазанов). Резервуаром и источником инфекции являются больные как с явной, так и со скрытой, а также здоровые носители. Наибольшую опасность представляют больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, в крови и фекалиях, соскобах пораженной конъюнктивы. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей или с фекалиями. Восприимчивость людей высокая, особенно у детей раннего возраста. Перенесенная болезнь оставляет типоспецифический иммунитет; возможно повторное заболевание. Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения – по типу кишечных инфекций. В некоторых случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды. Лечение: не существует специфической антивирусной терапии для лечения аденовирусной инфекции, и лечение в основном направлено на устранение симптомов. Papovaviridae – вирусы папилломы, полиомы и вакуолизирующий клетки вирус SV-40 (англ. spuma– пенистый). Название вирусов указывает на способность вызывать опухолевые трансформации клеток. Вирионы имеют маленькие размеры (40–55 нм), кубический тип симметрии, лишены оболочки и содержат двунитчатую, кольцевидно скрученную молекулу ДНК. Семейство включает 2 рода: а) Papillomavirus вызывают доброкачественные разрастания кожи и слизистых оболочек (лат. Papilla – сосочек). б) Polyomavirus (в том числе SV-40), индуцирующие множественные (греч. polys- много) опухоли у животных. Данные вирусы способны активировать опухолевый рост в коже и слизистых оболочках человека и животных. Обычно они вызывают доброкачественные опухоли – папилломы, однако во многих случаях приводят к образованию злокачественных опухолей – карцином. Папововирусы обладают достаточной устойчивостью к внешним воздействиям (высушиванию, нагреванию). После выделения из организма они сохраняют жизнеспособность в окружающей среде в течение нескольких суток. Вирионы чувствительны к УФ-облучению; быстро погибают при температуре 100о С. Обработка 90% этанолом или глютаровым альдегидом свыше 1 минуты или хлорсодержащими дезинфектантами (гипохлорит) необратимо инактивирует этот вирус. Папововирусы человека не размножаются в традиционных клеточных культурах, курином эмбрионе или лабораторных животных. К настоящему времени для их культивирования разрабатываются генно-модифицированные монослойные клеточные линии, а также экспериментальные 3D-культуры клеток и тканей, в основе которых – дифференцирующиеся клетки кожи человека. Источник инфекции – человек. Механизм передачи – контактный через микроповреждения кожи и слизистых. Основные пути передачи – половой, а также любой другой прямой контакт с источником инфекции; не исключается контактно-бытовая передача. Заражение новорожденных происходит перинатально (трансплацентарно или интранатально в процессе родов). В этих случаях у ребенка может развиваться ларингеальный папилломатоз. Инкубационный период инфекции весьма длительный и обычно составляет от нескольких месяцев, до нескольких лет. У 95% зараженных инфекция протекает бессимптомно; лишь у 1−5% контактных лиц развиваются какие-либо клинические формы инфекции, зависящие от пути передачи.Не существует специфической антивирусной терапии для лечения инфекции. Лечению подлежат местные проявления: удаление бородавок и кондилом методами крио-, электро-, хемо- или лазерной деструкции. В медицинскую практику внедрены высокоэффективных противовирусных вакцин. Poxviridae – семейство вирусов человека и животных, объединяющее самые крупные ДНК-содержащие вирусы (200−300 нм), вирионы которых имеют кирпичеобразную форму. В центре располагается сердцевина в форме гантели, окруженная белковым капсидом. В ней содержится ДНК, внутренние белки. Наружная оболочка вириона (суперкапсид) содержит липиды и трубчатые белковые структуры, которые образуют выступы. ДНК вируса двунитевая, нефрагментированная с замкнутым концом. Семейство Poxviridae включает 2 подсемейства Chordopoxvirinae (род Orthopoxvirus и Parapoxvirus) и Entomopoxvirinae (оспа насекомых). Род Orthopoxvirus включает вирус натуральной оспы, осповакцины и вирус оспы обезьян, род Parapoxvirus – вирусы 287 псевдооспы рогатого скота, род Molluscipoxvirus – вирус контагиозного моллюска. Поксвирусы выдерживают высушивание и сохраняют жизнеспособность в патологическом материале в течение многих месяцев при комнатной температуре, в 50% растворе этанола инактивируются в течение 1 часа, в 50% растворе глицерина при 4°С сохраняются в течение нескольких лет, 1% фенол или 0,2% формальдегид при комнатной температуре инактивирует их только через 2 часа, 5% хлорамин – в течение 2 часов. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирусные бляшки. Поксвирусы – единственные из ДНК-геномных вирусов, которые размножаются в цитоплазме клеток хозяина. В цикл репродукции входит адсорбция на поверхности чувствительных клеток, проникновение в цитоплазму путем рецепторного эндоцитоза, далее происходит двухэтапное раздевание вириона. Сначала под действием протеаз разрушается наружная оболочка, происходит транскриция и синтез ранних иРНК, кодирующих синтез ранних белков. Параллельно идет репликация вирусной ДНК, дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние иРНК. Затем идет трансляция и синтезируется около 80 поздних вирусспецифических белков; часть из этих белков являются структурными, а другие представляют ферменты и растворимые антигены. Далее идет созревание вирусных частиц и их выход при лизисе клетки или путем почкования. Цикл репродукции вируса оспы непродолжительный и составляет 6−7 часов. Источником инфекции являются больные люди в течение всего периода болезни. Пути передачи – воздушно-капельный и контактный через предметы обихода и одежду больного.Для лечения и экстренной профилактики оспы используется метисазон (марборан), подавляющий внутриклеточную репродукцию вируса оспы Hepadnaviridae − семейство вирусов, вызывающих заболевания у человека и животных. Вирусная частица малого размера (42 нм), сферической формы, с кубическим типом симметрии. Вирионы окружены внешней оболочкой-суперкапсидом. В состав суперкапсида входят белки и липиды. У вируса имеется внутренний нуклеокапсид (кор) диаметром 30-35 нм, Геном вируса представлен уникальной частично двухцепочечной кольцевой ДHK с недостроенной (+)-цепью переменной длины. Семейство включает 2 рода: а) Orthohepadnavirus вирус гепатита В человека, лесных сурков и земляных белок. б) Avihepadnavirus – вирус гепатита В уток и цапли. Для культивирования вируса применяют первичную культуру гепатоцитов или гепатомные (опухолевые) клеточные линии с повышенной экспрессией рецепторов к вирусу. После попадания вируса в кровь он поступает в печень. Первоначальное связывание вирионов происходит с молекулами гепарансульфата на мембранах гепатоцитов. Далее вирус посредством пре-S1 белка связывается с мембранным рецептором для желчных кислот. Проникновение в гепатоцит происходит эндоцитозом с последующим слиянием вируса с мембраной эндосомы. При этом вирус теряет суперкапсид. В цитоплазму поступает нуклеокапсид, который транспортируется в клеточное ядро. Источник заражения – инфицированный человек (пациент с острой либо хронической формой болезни или вирусоноситель). Вирус использует несколько основных механизмов передачи. Вертикальный механизм представляет собой перинатальную передачу инфекции от матери к ребенку при беременности через плаценту и в родах через инфицированные биологические жидкости (кровь, вагинальный секрет). Контактный (гемоконтактный) механизм передачи включает следующие основные пути – половой контакт, прямой контакт с поврежденной кожей или слизистыми, бытовое парентеральное инфицирование (зубные щетки, бритвенные и маникюрные наборы и т.д.). Артифициальный механизм заключается в передаче вируса через кровь посредством медицинских манипуляций (гемотрансфузии, использование нестерильного инструментария и т.д.), а также при инъекционном введении наркотических средств. Половой контакт и использование нестерильных шприцев при инъекционном употреблении наркотиков. Лечение легких и среднетяжелых форм острого вирусного гепатита В не требует применения противовирусных средств. Пациентам назначается диета, при необходимости – дезинтоксикационная терапия. При тяжелых формах лечение проводится в отделениях интенсивной терапии, в отдельных случаях пациентам могут назначаться препараты интерферона. Вакцинация. Парвовирусы (от лат. parvum – маленький) – наиболее мелкие (20–25 нм) ДНК-содержащие вирусы, широко распространенные в природе. Вирион имеет сферическую форму, кубический тип симметрии и весьма мелкие размеры, не имеют внешней оболочки-суперкапсида (простые вирусы). Геном представлен линейной однонитевой ДНК. Семейство включает 2 подсемейства: Подсемейство Parvovirinae – вызывают патологию у человека Род Erythroparvovirus – вызывают заболевание у приматов; Род Bocaparvovirus − вызывают у человека ОРВИ, бронхиты и вирусные пневмонии. Подсемейство Densovirinae – вирусы членистоногих Парвовирусы обладают повышенной резистентностью к внешним воздействиям. Они сохраняют инфекциозность при прогревании 56оС в течение 1 часа, однако моментально инактивируются при температуре 100оС. Жизнеспособны при рН 3,0. Устойчивы к липидным растворителям (спирт, эфир); чувствительны к хлорсодержащим дезинфектантам, формальдегиду и глютаровому альдегиду, действию щелочей. Парвовирусы не размножается в традиционных клеточных культурах, курином эмбрионе или лабораторных животных. В исследовательских целях он может культивироваться на опухолевых клеточных линиях эритроидного или мегакариобластоидного ряда. Парвовирус высокоспецифично взаимодействует с клетками, несущими мембранный Р-антиген системы групп крови, на мегакариоцитах, клетках эндотелия, в синовиальной ткани, клетках паренхимы внутренних органов (печени, почек, легких), миоцитах плода. Репродукция парвовирусов происходит только в быстро делящихся клетках, находящихся в S-фазе синтеза ДНК с активной клеточной ДНК-полимеразой. Цикл репродукции включает несколько стадий: – адсорбция на мембранных рецепторах клеток хозяина; – проникновение в клетку посредством эндоцитоза; – выход из эндосомы и миграция вирионов в ядро; – депротеинизация вирусов в ядре; – репликация вирусной ДНК с участием клеточной ДНК-полимеразы и неструктурного белка NSP1 с образованием промежуточной двухцепочечной вирусной ДНК; – транскрипция вирусных иРНК с помощью клеточных РНК-полимераз; трансляция вирусных белков на рибосомах; завершение репликации ДНК; – сборка нуклеокапсидов в ядре клетки с упаковкой одноцепочечной вирусной ДНК; – транспортировка вирионов в цитоплазму; – выход вирионов с лизисом клетки. Источник инфекции – заболевший человек или вирусоноситель. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Заражение также возможно контактным путем, трансплацентарно, после гемотрансфузий и трасплантации органов, не исключается половой путь передачи. Лечение парвовирусных инфекций симптоматическое. Пациентам с иммунодефицитом назначают иммуноглобулин для внутривенного введения. Специфическая профилактика не разработана. Следует учитывать, что парвовирусы могут контаминировать предметы обихода, препараты крови, вакцины и клеточные культуры, поэтому основную роль в предупреждении распространения инфекции по-прежнему играют меры неспецифической профилактики. Asfarviridae единственным представителем данного семейства является вирус африканской чумы свиней (АЧС). Вирион сложноорганизованный, размер 175−215 нм. Кубический тип симметрии. Геном представлен двуспиральной, линейной молекулой ДНК. Репродукция происходит в цитоплазме. Семейство включает 1 род: а) Asfarvirus – вирус африканской чумы свиней (АЧС). Репликация вириона происходит в макрофагах свиней. Вирус проникает в клетку путем рецептор-опосредованного эндоцитоза, после чего в цитоплазме сразу начинается ранний синтез мРНК с использованием ферментов и кофакторов, входящих в состав вирусного кора. Пик репликации ДНК приходится на 8-й час после заражения. Для продуктивной инфекции требуется ядро клетки. Морфогенез вирионов происходит в определенных участках, богатых фибриллярным и мембранным материалом. Два слоя мембран имеют происхождение от эндоплазматического ретикулума и инкорпорируются как внутренние липидные мембраны, на которых, предположительно, происходит образование вирусного икосаэдрального капсида. Геном вируса и энзимы упаковываются внутрь нуклеопротеинового кора. Внеклеточный вирус имеет не плотно прилегающую липидную мембрану, образующуюся при почковании через плазматическую мембрану.Вируса африканской чумы свиней вызывает инфекцию у свиней. Еще могут болеть клещи. Свиньи инфицируются при укусах инфицированными клещами. Болезнь проявляется у домашних и диких европейских свиней. Среди домашних животных наблюдается передача вируса при прямом контакте, косвенно через зараженный корм (инфицированное мясо), или механически при укусах мухами. Меры профилактики: вакцинация. Circoviridae это группа вирусов с выраженным тропизмом к иммунной системе. Вирион простоорганизованный, размер 15−22 нм. Тип симметрии − кубический. Вирус репродуцируется в ядре клеток иммунной системы. Вирус содержат односпиральную, кольцевую молекулу ДНК. Семейство включает 1 род: а) Circovirus – вирусы анемии цыплят, болезни клюва и перьев попугаев. Iridoviridae (греч. Iridos – радуга) вирионы поле кристаллизации, отливают всеми цветами радуги. Вирион сложноорганизованный, средних размеров 130−170 нм. Тип симметрии: кубический. Геном представлен линейная, двуспиральная молекулой ДНК. Репродуцируется в цитоплазме, образуя там внутриклеточные включения. Иридовирусы относятся к одноимённому семейству Iridoviridae. Представлены 5 родами: а) Iridovirus и Chloriridovirus (греч. сhloros – зеленовато-желтый) – вирусы насекомых, б) Ranavirus – вирусы лягушек, в) Lymphocisti вирус лимфокистоза рыб, г) пятый безымянный (африканской чумы свиней). |