Дыхание и обмен веществ. Вопросы коллоквиума по разделам Физиология крови

• Название: Вопросы коллоквиума по разделам Физиология крови
• Анкор: Дыхание и обмен веществ
• Дата: 02.09.2022
• Размер: 2.87 Mb.
• Имя файла: kollokvium_5_krov_dykhanie_obmen_vesch-v.docx
• Тип: Документы; #659012
• страница: 7 из 9

Типы механорецепторов:

1) Ирритантные (быстроадаптирующиеся) рецепторы слиз. оболочки дых. путей.

2) Рецепторы растяжения гладких мышц дых. путей – чем глубже вдох, тем больше выдох.

3) J-рецепторы.

(Смирнов). 1) Рецепторы верхних дых. путей – в основном холодовые, при своём возбуждении оказывают слабое тормозящее влияние на дыхание. 2) Раздражение обонят. рецепторов пахучими вещ-вами в умеренной кон-и вызывает короткие влохи – принюхивание. Сильное раздражение оболочки воздухоносных путей (пыль, едкие пары – NH3, инородные тела) вызывают возбуждение окончаний тройничного нерва – возникает чихание, возможна остановка дыхания – защит. рефлексы. Сюда относится и так наз. рефлекс нарыльщика – рефлекторное апноэ при действии воды на область нижних носовых ходов. 3) Эпит. и субэпит. рецепторы всего воздух. пути, обладающие св-вами механо- и хеморецепторов – ирратанты. Они возбуждаются: - при сильном увел. или умен. V лёгких; - пылевыми частицами -некоторыми БАВ, нпр., гистамином - парами едких вещ-в - при развитии пат. процессов в лёгких (отёк, застой крови). Эффекты: сужение бронхов, одышка, першение. 4) Рецепторы интерстиция альвеол – j-рецепторы (юкстакапиллярные) возбуждаются при различ. пат. процессах – отёке лёгких, застое крови и др. Они чувствительные к гистамину, простагландинам, никотину. Возбуждение этих рецепторов вызывает частое поверхностное дыхание и сужение бронхов. 5) Рецепторы плевры активируются при плевритах, когда поверхность плевры становится шероховатой; возникает боль. 6) Влияние t на дыхание. Сильное возбуждение тепловых или холодых рецепторов кожи может привести к возбуждению дых. центра и усилению дыхания, однако погружения человека в холодную воду тормозит выход, и возникает затяжной вдох. Повышение t ела при заболеваниях также сопровождается увел. вентиляции лёгких. Незначит. понижение t тела стимулирует дыхание, а глубокая гипотермия угнетает дых. центр.

Рефлексы по отделам (Покровский). Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки носа вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреб. мышц, а следовательно, вдох, который открывает дых. путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных. Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены между эпител. клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Их раздражение вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани, и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва. Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Их раздражение вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рефлексы с J-рецепторов в альвеолярных перегородках. Они особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам. Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию. Рефлекс Геринга—Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелиновыми волокнами блуждающих нервов. Рефлекс Геринга—Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиолог. значение при дых.объемах свыше 1 л (например, при физ.нагрузке). У новорожденных рефлекс Геринга—Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения.

28. Гуморальная регуляция дыхания, роль углекислоты, кислорода и pH крови в этом процессе.

Главным стимулятором дыхания является СО2. Важную роль в регуляции дыхания играет также pH крови. При сниженииpH артериальной крови по сравнению нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увел., при возрастании pH выше нормы вентиляция умен., хотя и в меньшей степени. Увел.-е содержания С02 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения pH, так, и непосредств. действием самого С02.

Влияние С02 и ионов Н+ на дыхание опосредовано главным образом их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы - в составе гематоэнцеф. барьера; низкий порог чувствительности). Перфузия этой области мозга раствором со сниженным pH резко усиливает дыхание, а при высоком pH дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение pH спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения С02 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии С02 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз — тормозят центральные хеморецепторы.

Периферические хеморецепторы. В регуляции дыхания важная роль принадлежит рецепторам дуги аорты и с и но каротидной области. Снижение напряжения О2 в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50—60 мм рт. ст. сопровождается увеличением вентиляции легких уже через 3—5 с. В норме такого сильного падения напряжения 02 не встречается, однако артериальная гипоксия может возникнуть при подъеме на высоту или при сердечно-легочной патологии. Недостаток 02 может быть стимулятором дыхания в случае применения барбитуратов в качестве наркотических препаратов, так как в этом случае чувствительность дыхательного центра к С02 подавляется.

Дыхание чистым О2 пациентами со сниженной чувствительностью к С02 весьма опасно, поскольку при повышении напряжения 02 в артериальной крови устраняется последний стимулятор дыхания (недостаток 02) и может произойти остановка дыхания. В таких случаях необходимо включать аппарат искусств. дыхания.

Каротидные тельца снабжаются кровью через мелкие артерии, они иннервируются веточками языкоглоточного нерва. Аортальные тельца также снабжаются мелкими коллатер. артериями. Афферентные импульсы от них поступают в дых. центр по волокнам блуждающего нерва. Аортальные и каротидные тельца — вторичные рецепторы — возбуждаются (импульсация от них учащается) и при повышении напряжения СР2 или при уменьшении pH, однако влияние С02 с хеморецепторов выражено меньше, чем влияние 02.

Гипоксемия стимулирует дыхание значительно больше, если она сопровождается гиперкапнией, что наблюдается при физической работе: гипоксемия увеличивает реакцию на С02. Однако при значительной гипоксемии вследствие снижения окислительного метаболизма уменьшается чувствительность центральных хеморецепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют сосудистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения кислорода в арт. крови (аварийный механизм стимуляции дыхания).

Таким образом, сосудистые хеморецепторы преимущественно реагируют на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы — изменения в крови и сп.-мозг. жидкости pH и Ро2.

Прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты. Рецепторные зоны коротидного синуса и дуги аорты также играют некоторую роль в регуляции дыхания. При повышении АД увел. афф. импульсация в синокаротидном и аортальном нервах от соответствующих проприорецепторов, что ведет к некоторому угнетению дых. центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, при снижении кровяного давления и умен. афф. импульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепторов дыхание несколько усиливается.
29. Механизм первого вдоха новорожденного.

Первый вход новорождённого после перевязки пуповины обусловлен несолькими факторами:

1) Изменение газового состава крови (накопление Со2, уменьшение О2) и ацидоз – факторы, непосредственно действующие на дых. центр новорождённого, т.к. артер. хеморецепторы ещё незрелые.

2) Важным фактором, стимулирующим первый вход явл. резкое усиление в процессе родовой и сразу после рождения потока афф. импульсов от холодовых и тактильных рецепторов кожи, от проприорецепторов и вестибулорецепторов. Эти импульсы активируют ЦНС и дых. центр; повышается также тонус ЦНС и скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной.

3) При появлении головки из родовых путей устраняется рефлекс ныряльщика – торможение дых. центра при раздражении рецепторов в области наружных носовых ходов жидкостью; если здесь есть жидкость, её удаляют.

4) После прохождения ребёнка через родовые пути сдавленная грудная клетка рехко расширяется, что также способствует первому вдоху.

При первом вдохе затрачивается в 10-15 раз больше энергии, чем при послед. вдохах: энергия расходуется на преодоление сил сцепления между альвеолами и жидкостью, заполняющей воздух. пути и лёгкие новорождённого. Длительность первого входа 0,1-0,4 с. V вдыхаемого воздуха = 20-80 мл. Особенность – большая длительность выхода – 3,8 с. При первом выходе ребёнок выдыхает в среднем 24 мл (от 16-30 мл). При первом входе происходит сильное снижение внутриплеврального давления (на 20-80 см вод. ст., при последующих вдохах – лишь на 5 см вод. ст.).

Большое падение давления необходимо для:

1) преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздух. путях и их стенкой;

2) преодоление сил поверхн. натяжения альвеол на границе жидкость-воздух после попадания воздуха.

Первый выход затруднён всё ещё функционально суженной голосовой щелью и напряжением голосовых связок. Выход обеспечивается сокращением экспираторных мышц (у взрослого человека при спокойном дыхании выход осущ. за счёт сужения гр. клетки эластической тягой лёгких и брюшной стенки). Вначале выдыхается воздуха в 2-3 раза меньше, чем вдыхается, т.е. происходит формирование ФОЕ (функц. остаточной ёмкости), а жидкость из лёгких удаляется. У начавшего дышать ребёнка жидкость из альвеол удаляется в течение нескольких часов – частично с выдыхаемым воздухом, частично всасыванием в кровяное русло согласно градиенту онкот. давления (онкот. давление крови > нежели легочной жидкости), частично всасыванием в лимфу. Во время родов жидкость частично заглатывается, часть её выходит наружу через рот.

Дыхание, обеспечивающее достаточную вентиляцию и газообмен в лёгких, возможно и у недоношенных детей. Все необходимые для этого механизмы формировались, начиная с 6-7 мес. внутриутробного развития.
30. Дыхание при различных функциональных состояниях (при повышенном, пониженном атмосферном давлении, в условиях выполнения физической нагрузки).

1) Дыхание во время мышечной работы. Усиление вентиляции легких обеспечивает возрастающие потребности организма в О2. Так, при быстрой ходьбе человек потребляет 2-2,5 л O2, а при напряженной физ. работе — до 4 л в минуту (в покое — 250 мл/1 мин). При этом возникает кислородный долг — накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота). В случае умеренной физ.нагрузки кислородный долг составляет 3 — 4 л, а при форсированной долг может достигать 10 — 20 л.

Факторы, ведущие к увел-ю вентиляции лёгких, разнообразны.

• 
  Во-первых, это изменение газового состава и pH крови (это главное — регуляция по отклонению), а также t тела (в первую очередь работающих мышц); увеличение напряжения Рсо2 и уменьшение напряжения Рсо2.: закисление среды. Закисление среды — сильный стимулятор дыхания — возрастает в основном за счет накопления молочной кислоты. Повышение температуры интенсивно работающих мышц увеличивает скорость диссоциации HbO2, как и увеличение образования СО2, что повышает коэфф. утилизации О2 в мышцах с 30 —40 до 50 —60 %. Изменения газового состава крови при мышечной работе крайне малы, так как при этом усиливается вентиляция лёгких.
  
• 
  Во-вторых, дыхание стимулируют импульсы от двиг. центров и от КБМ, которые поступают к мускулатуре, в том числе к дых., посредством активации дых. нейронов, что и ведет к усилению дыхания. При этом нервные влияния, стимулирующие дыхание, опережают изменения газового состава крови.
  
• 
  В-третьих, импульсы, от проприорецепторов работающих мышц также стимулируют дыхание. Это доказывается, например, результатом опыта с пассивными движениями конечности, когда потребление кислорода мышцами не увеличивается, как и выделение С02, однако вентиляция легких возрастает.
  

2) Дыхание при пониженном атмосферном давлении наблюдается при подъеме на. Подъем на высоту до 2 км не сопровождается изменением дыхания, так как небольшое падение Pо2 не ведет к развитию гипоксемии: насыщение гемоглобина кислородом достаточное, работоспособность и самочувствие практически не изменяются.

На высоте 3 км Ро2 в альвеолах равно 60 мм рт. ст., что обеспечивает насыщение гемоглобина кислородом до 90 % (высокий процент насыщения). До высоты 4 км сохраняется полная компенсация, хотя у человека может наблюдаться некоторое учащение сердцебиений и возрастает объем дыхания. На больших высотах из-за выраженного снижения Ро2 развивается гипоксемня Уменьшение Pо2 в крови, как известно, посредством аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон вызывает усиление дыхания, что улучшает насыщение гемоглобина кислородом. Однако усиление дыхания имеет и негативные последствия — ведет к чрезмерному удалению С02 из крови (гипокапния). При этом ослабевает возбуждение дых. центра, поэтому стимулирующий эффект гипоксической крови также ослабевает, вентиляция легких уменьшается. Она может быть нормальной (обычной), но вследствие падения Р02 гипоксемия становится значительной, и на высоте 4—5 км развивается высотная болезнь: снижение умственной и физ. работоспособности, утомляемость, апатия, головокружение, слабость, снижение частоты сердечных сокращений и АД, цианоз, одышка сменяется угнетением дыхания, появляются головные боли. При подъеме на высоту 7 км (критическая высота) может наступить потеря сознания, возникает опасность для жизни вследствие нарушения дыхания и кровообращения, так как гипоксемия усиливается. Ро2 в альвеолах — 35 мм рт. ст. Если подъём на высотупроисходит медленно и без физ. нагрузки, у человека может наблюдаться эйфория, на фоне которой или без нее человек внезапно теряет сознание.

3) Дыхание при повышенном атмосферном давлении: при нахождении под водой. При погружении в воду давление на организм через каждые 10 м увеличивается на 1 атм. Например, на глубине 20 м давление равно 3 атм, на глубине 30 м—4 атм и т.д. Для обеспечения вдоха водолазу надо подавать воздух под давлением, равным давлению на данной глубине, иначе вдохнуть невозможно, так как вода сдавливает грудную клетку. Необходимо уменьшать во вдыхаемом воздухе содержание кислорода, так как избыток его может привести к так называемому кислородному отравлению, сопровождающемуся судорогами. Ро2 должно соответствовать обычной его величине в альвеолах — 100 мм рт. ст.

Увел. парциального давления N2 во вдыхаемой газовой смеси токсично для ЦНС и на ранних стадиях вызывает эйфорию. При погружении в воду глубже 60 м в крови растворяется большое количество N2, что вызывает состояние наркоза — глубинное опьянение (эйфория, беспокойство, потеря сознания). При погружении глубже 50 м применяют смесь гелия с О2. Гелий мало растворим в крови, обладает меньшей плотностью, чем N2, что уменьшает сопротивление дыханию. При подъеме из воды также важно соблюдать меры предосторожности — медленный подъем, особенно при дыхании газовой смесью с N2, иначе возможно развитие кессонной болезни: при быстром подъеме физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Особенно опасно образование пузырьков N2, который закупоривает мелкие сосуды (газовая эмболия). В первую очередь страдает ЦНС вследствие нарушения ее кровоснабжения, при этом могут нарушаться слух, зрение, появляются боли в мышцах, рвота, головокружение, одышка, потеря сознания, в тяжелых случаях параличи. Отсюда понятно, что возвращать водолаза на поверхность необходимо очень медленно — проводится декомпрессия. Например, подъем с глубины 300 м требует двухнедельной декомпрессии. Если кессонная болезнь развилась, необходимо срочно подвергнуть пострадавшего высокому давлению — «погрузить» на необходимую глубину (в барокамеру).

Погружение в воду на небольшую глубину (ныряние на несколько метров) может быть опасным при избыточной предварительной гипервентиляции. Вследствие гипервентиляции возникает респираторный алкалоз, что проявляется в головокружениях и даже судорогах. Кроме того, во время ныряния может произойти внезапная потеря сознания. Дело в том, что после гипервентиляции в крови сильно снижается содержание СО2 — главного стимулятора дыхания. Возникающая под водой гипоксия является недостаточным стимулятором дыхания, и ныряльщик не ощущает острой необходимости подняться на поверхность и вдохнуть воздух. Гипервентиляция перед нырянием не увел. насыщение гемоглобина кислородом. Однако 2 — 3 глубоких выдоха и вдоха сделать целесообразно и после максимального вдоха задержать дыхание, в этом случае увеличится содержание кислорода в легких, что и продлит при необходимости пребывание под водой на небольшой глубине. Дыхание под водой с помощью длинной трубки опасно. Во-первых, оно может быть недостаточным из-за большого объема воздухоносного пути и неэффективности газообмена — снижение поступления кислорода в легкие. Во-вторых, и это главное, сдавление всего тела водой ведет к переполнению кровью сосудов грудной полости и опасному перерастяжению, особенно тонкостенных широких сосудов легких, вплоть до их разрыва.