Дыхание и обмен веществ. Вопросы коллоквиума по разделам Физиология крови

• Название: Вопросы коллоквиума по разделам Физиология крови
• Анкор: Дыхание и обмен веществ
• Дата: 02.09.2022
• Размер: 2.87 Mb.
• Имя файла: kollokvium_5_krov_dykhanie_obmen_vesch-v.docx
• Тип: Документы; #659012
• страница: 3 из 9

1) Моноциты (12-18 мкм) явл. предшественниками тканевых макрофагов, которые составляют центральное звено мононуклеарно-фагоцитарной системы. После миграции в ткани они превращаются в макрофаги и живут более 60 дней. Для них характерно максимальное содержание лизосом, образование псевдоподий, наличие множества выростов и инвагинаций на мембране, содержащей рецепторы для Fc-фрагмента комплемента С3 и лимфокинов. Они обеспечивают реакции клеточного, противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета; секретируют интерлейкины (4-6), которые участвуют в реакциях гемостаза и фибринолиза, активации гемопоэза и роста лимфоцитов.

2) Лимфоциты: большие (12-15 мкм), средние (8-12 мкм) и малые (5-8 мкм). Лимфоциты явл. основным звеном специфического иммунитета. Популяция Т-лимфоцитов: различают Т-супрессоры, подавляющие иммунный ответ, Т-клетки иммунной памяти и Т-киллеры, осуществляющие цитолиз клеток-мишеней. В-лимфоциты обеспечивают реакции гуморального иммунитета. Среди них выделяют клетки-продуценты антител, причём каждая лимфоидная клетка способна продуцировать антитела одной специфичности. Образование антител осущ. с участием макрофага и Т-хелпера. При этом В-лимфоцит превращается в ходе пролиферативного процесса в антителообразующую клетку – плазмоцит.

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов.

1) Пищевой лейкоцитоз возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (на 1—3 тыс. в 1 мкл) и редко выходит за границу верхней физиолог. нормы. Большое кол-во лейкоцитов скапливается в подсли­зистой основе тонкой кишки. Здесь они осущ. защитную функ­цию (препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу). Пи­щевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивает­ся поступлением лейкоцитов в циркуляцию из депо крови.

2) Миогенный лейкоцитоз наблюдается после выполнения тяжелой мы­шечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3—5 раз; при физической нагрузке скапливаются в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, так и истинный характер, так как при нем отмечается усиление костномозго­вого кроветворения.

3) Эмоциональный лейкоцитоз, как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких цифр.

4) Овуляторный лейкоцитоз характеризуется незначительным повышением числа лейкоцитов при одновременном снижении количества эозинофилов.

5) При беременности большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиолог. смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократит. ф-и матки.

6) Во время родов число лейкоцитов увел. за счет увел. кол-ва нейтрофилов. Содержание лейкоцитов уже в начале родового акта может достигать более 30000 в 1 мкл. Послеродовый лейкоцитоз сохраняется на протяжении 3—5 дней и связан с поступлением лейкоцитов из депо крови и костномозгового резерва.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться при поражении костного мозга — острых лейкозах и лучевой болезни.
6. Понятие о лейкопоэзе, его нервной и гуморальной регуляции.

Лейкопоэз – продукция лейкоцитов в органах кроветворения. Различают миелопоэз – созревание гранулоцитов и моноцитов и лимфопоэз – процесс образования лимфоцитов.

Физиология лейкопоэза. Стволовая кроветворная клетка (пСКК, или КРКМ) в процессе разви­тия, деления и дифференцировки через ряд стадий переходит в колониеобразующую единицу смешанной КОЕс, или ГЭММ-КОЕ (КОЕ миелоидного ряда - смешанные колонии из гранулоцитов, эритроцитов, макрофагов и мегакариоцитов), которая дает начало полипотентным КОЕ. Из них мо­гут образовываться КОЕ всех лейкоцитов, кроме лимфоцитов. ГЭММ-КОЕ в процессе деления и дифференцировки приводит к образованию клетки-предшественницы миелопоэза, которая явл. родонача­льницей нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (КОЕ-ГМ).

Пре-Т-лимфоцит в своем развитии проходит стадии Т-лимфобласта и Т-пролимфоцита, из которого формируется зрелый Т-лимфоцит, способ­ный под воздействием антигена переходить в иммунобласт, а затем в активный Т-лимфоцит, принимающий участие в иммунном ответе. Формирование В-лимфоцитов: родоначальная клетка пре-В-лимфоцит в процессе деления и дифференцировки превращ. в В-лимфобласт, затем в В-пролимфоцит, который, созревая, становится зрелым В-лимфоцитом. При действии антигена В-лимфоцит активируется и через стадии В-иммунобласта, плазмобласта и проплазмоцита переходит в плазмоцит, способный синтезировать строго специфические антитела или иммуноглобулины.

Гуморальная регуляция. Все стадии лейкопоэза регулируются гуморальными факторами, относящимися к цитокинам. Главными из них являются колониестимулирующие (КСФ) и гемопоэтические факторы. Все они поддерживают дифференцировку различных кроветворных колоний, начиная с полипотентной стволовой клетки. Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-10 и др.) служат факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

1) Регуляция миелопоэза. Стимуляторами миелопоэза явл. лейкопоэтины (КСФ). Источники образования КФС у человека – моноцитарно-макрофагальные клетки крови и костного мозга, клетки плаценты, лимфоциты, клетки стромы кроветворных органов и сосудистой стенки. Действие КСФ строго специфично и направлено на стимуляцию гранулоцитопоэза и моноцитопоэза. Для стимуляции продукции моноцитов достаточно низких конц. КСФ, а для активации гранулоцитарного ряда - высокие конц. КСФ.

Ингибиторы миелопоэза — лактоферрин, содер­жащийся в мембране макрофагов, кислый изоферритин, а также гранулоцитарные кейлоны. Кейлоны являются пептидами с Mr около 1000 Да. Гранулоцитарные кейлоны избирательно тормозят пролиферативную активность миелобластов и промиелоцитов. В физиолог. условиях тем­пы гранулоцитопоэза определяются равновесием КСФ и кейлонов.

На кинетику лейкоцитов в условиях стрессорных ситуаций существенное влияние оказывают гормоны адаптации — АКТГ, глюкокортикоиды, катехола­мины. Катехоламины увеличивают выход лейкоцитов из физиолог. депо крови. Однако глюкокор­тикоиды тормозят митотическую активность гранулоцитов в костном мозге и ускоряют процессы старения и созревания гранулоцитов. Важнейшими стимуляторами лейкопоэза явля­ются андрогены, воздействующие на стволовые клетки. Однако учитывая анаболические эффекты андрогенов, предполагают их влияние и на пролифе­ративную активность всех клеточных элементов ми­тотического пула костного мозга.

2) Регуляция лимфопоэза. Известно несколько ме­ханизмов регуляции, в частности за счет лимфокинов, интенсивно продуцируемых на фоне антигенной сти­муляции организма. Следует также отметить роль тканевоспецифических ингибиторов клеточного деле­ния — лимфоцитарных кейлонов, продуцируемых се­лезенкой, тимусом, лимфобластами. Иммунодепрессивное действие кейлонов связано с подавлением синтеза ДНК и пролиферации лимфоцитарных клеток. Процессы дифференцировки лимфоцитов, начи­ная от стволовых клеток до зрелых Т- и В-лимфоцитов регулируют лимфопоэтинами.

Выявлена определенная избирательность гормо­нальных и гуморальных влияний на отдельные субпопуляции лимфоцитов. Так, простагландин Е₁ усили­вает пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов в стимулированных антигеном культурах клеток тимуса и селезенки, ингибируя при этом активность В-лимфоцитов. Простагландин Е₂ подавляет мито­генный ответ Т-клеток, но не В-лимфоцитов.

Под влиянием избыточных концентраций глюко­кортикоидов органы лимфоидной ткани (тимус, селезенка, лимфат. узлы) умен. в разме­рах и весе. Механизмы лимфопенического действия глюкокортикоидов вкл. уменьшение поступле­ния лимфоцитов в кровь из депо, уменьшение кол-ва незрелых предшественников лимфоцитов. Глюкокортикоиды задерживают деление средних и малых лимфоцитов, ускоряют созревание больших лимфоцитов; некоторые фракции лимфоцитов не за­висят от глюкокортикоидов.

Лимфопеническое и иммунодепрессорное дей­ствие оказывают α₂-глобулин, липопротеины с низкой плотностью (α2-липопротеин, β₂-фетопротеин), ненасыщенные жирные кислоты, С- реактивный белок.

Нервная регуляция. Нервные напряжения, эмоциональные состояния вызывают увеличение кол-ва лейкоцитов. Раздражение симпатических нервов увеличивает количество нейтрофилов в крови. Раздражение блуждающего нерва ведет к уменьшению количества лейкоцитов.
7. Форменные элементы крови. Эритроциты их морфофункциональная характеристика. Эритроцитарные реакции, механизмы физиологических эритроцитозов.

Все ФЭК – RBC, WBC, PLT – образуются в костном мозге из единой примитивной полипотентной стволовой клетки (пПСК). Кол-во эритроцитов у мужчин = 4,5-5,5*10¹² /л, у женщин = 3,7-4,7*10¹²/л. Увеличение кол-ва – эртроцитоз, уменьшение кол-ва – эртропения, что сопутствует анемии. В крови циркулируют также ретикулоциты (1-2%) – молодые клетки, пл их кл-ву судят об интенсивности эритропоэза, компенсаторно-приспособительных реакциях в условиях нормы и патологии. Функции:

1) Дыхательная — перенос О2 от альвеол легких к тканям и СО2 от тканей к легким;

2) Питательная — перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищев. к клеткам организма;

3) Детоксицирующая – обусловлена способностью адсорбирать и затем инактивировать токсические продукты эндогенного, экзогенного, бактериального и небатериального просихождения.

4) Эритроциты являются носителями разнообразных фермен­тов (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (В,, В₂, В₆, аскорбиновая кислота).

5) Участие в стабилизации кислотно-основного рановесия за счёт гемоглобина, обладающего амотерными св-вами и обеспечивающего до 70% всей буф. ёмкости крови.

6) Эритроциты несут в себе групповые признаки крови.

7) Участие в процессе свертывания крови за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;

Морфофунк. характеристика: в зависимости от размера норцмоциты, микроциты и макроциты. Около 85% всех эритроцитов составляют дискоциты, имеющие форму двояковогнутого диска. При такой форме эритроцитов значительно увел. их диффузионная поверхность. Для эритроцитов характерны: отсутствие ядра, гомогенная цитоплазма и наличие в ней гемоглобина (34% общей и 90-95% сухой массы эритроцитов). В структуре эритроцитов различают строму, которая сост. из остова клетки, и мембрану. Помимо белка спектрина в мембране и цитоскелете эритроцитов обнаружены рецепторные белки – гликопротеины, каталитические белки – ферменты, играющие роль в транспорте ионов и образующие каналы в мембране. Одним из важных гликопротеинов явл. гликофорин. Они содержит большое кол-во сиаловой к-ы и обладает значит. «-» зарядом. В отичие от мембран всех др. клеток организма мембрана эритроцитов легко проницаема для HCO3-, Cl-, а также для О2, Со2, Н+, ОН-, в то же время мало проницаема для К+, Na+.

Св-ва эритроцитов:

1) Пластичность - это способность эритроцитов к обратимой деформации при прохождении их через узкие извитые капилляры d=2,5—3 мкм. Свойство пластичности выражено у дискоидных эритроцитов (они легко деформируются), их размеры 7,2—7,5 мкм. Пластичность эритроцитов зависит также от содержания и соотношения различных фракций липидов в мембране клеток и выражается в виде липолитического коэффициента (ЛК), в норме он равен:

ЛК= холестерин/лецитин=0,9

2) Осмот.свойства: в эритроцитах р осмот. несколько выше, чем в плазме крови. Оно создается высокой внутриклеточной концентрацией белков по сравнению с плазмой крови. При этом содержание низкомолекулярных веществ в эритроцитах значительно ниже, чем в плазме крови. (см. вопрос 8).

3) Обеспечение креаторных связей эритроцитами: в эксперименте при повреждении структуры печени у крыс эритроциты начинают усиленно транспортировать из костного мозга в печень нуклеотиды, пептиды, аминокислоты, способствуя восстановлению структуры органа.

4) Способность эритроцитов к оседанию (см. вопрос 9).

5) Агрегация эритроцитов – способность эритроцитов создавать в цельной крови конгломераты. зависти от:1) ионного состава среды – при повышении общего р осмот. плазмы эритроциты сморщиваются и утрачивают способность к агрегации; 2) ПАВ, изменяющих поверхностный z; 3) концентрации фибриногена и иммуноглобиулинов; 4) контакт с инорожными поверхностями –нарушение агрегации.

6) Деструкция эритроцитов в норме. Продолжит. жизни эритроцита в кровяном русле сост. 120 дней.

Эритроцитарные реакции: 1) Эритроцитоз (при стрессе и высотной гипоксии).

2) Эритропения (при беременности, частный спутник анемии).

Физиологические эритроцитозы:

1) Эритроцитоз у жителей высокогорья. На таких участках содержание О2 в воздухе меньше, в организм он попадает в меньшем кол-ве, чем ему нужно. Автоматически организм вырабатывает большее кол-во эритроцитов, чем в норме. Таким путём он пытается «схватить» эритроцитами как можно больше О2: процесс гипоксии запускает выделение почками эритропоэтина и активирует образование красных кров. телец в костном мозге.

2) У новорождённых. Т.к. ребёнок получал в утробе матер. кровь, в которой процент О2 был ниже его процента в воздухе. При рождении у ребёнка большее высокое кол-во эритроцитов, чем при аналогичном анализе, нпр, спустя 2-3 дня после родов.

3) Абсолютный эритроцитоз происходит вследствие усиления эритропоэтической фун-и костного мозга. Его могут стимулировать хронические заболевания в лёгких.

4) Относительный эритроцитоз – это увел. кол-ва эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови, вследсмтвие дефицита объёма плазмы. Нпр: кпровопотеря, снижение объёма циркулирующей жидкости при рвоте, массированных диареях.
8. Понятие о гемолизе, его видах. Осмотическая резистентность эритроцитов, границы минимальной, максимальной осмотической стойкости эритроцитов.

Гемолизом наз. выход гемоглобина в плазму в результате разрыва оболочки эритроцитов. При это плазма окрашивается в красный цвет и становится прозрачной – «лаковая кровь». В искусственных условиях гемолиз может быть вызван помещением эритроцитов в гипотон. р-р. Степень устойчивости эритроцитов в гипотон. р-ре оценивается как их осмотическая резистентность (устойчивость). Различают мин. и макс. границы осмот. резистентности. Для здоровых людей мин. граница соответствует раствору, содержащему 0,42—0,48% NaCl, полный же гемолиз (макс. граница) происходит при конц. 0,30—0,34 % NaCl.

1) Осмот. гемолиз может возникнуть в гипотон. среде (см. выше).

2) Хим. гемолиз вызван хлороформом, эфиром, разрушающ. белково-липидную оболочку эритроцитов.

3) Био. гемолиз встречается при действии ядов змей, насекомых, микроорганизмов.

4) Иммунный гемолиз - при переливании несовместимой крови и наличии аутоантител к эритроцитам. Этот гемолиз явл. причиной возникновения анемий и нередко сопровождается выделением гемоглобина и его производных с мочой (гемоглобинурия).

5) Механический - при сильном встряхивании ампулы с кровью наблюдается разрушение мембраны эритроцитов. Иногда возникает при длительной ходьбе из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп.

6) Термический – если эритроциты заморозить, а потом отогреть.
9. Скорость оседания эритроцитов, ее механизмы, клиническое значение СОЭ.

СОЭ – скорость образования эритроцитарных агломератов in vitro (адсорбция на поверхности эритроцитов антигенов, антител). Основной механизм – при помещении крови, лишённой возможности свёртываться, в вертикально расположенную пробирку.

Относит. плотность RBC (1,096) > относит. плазмы (1,027), поэтому в крови с кровью, лишённый возможности свёртываться, они способны медленно оседать на дно.

СОЭ зависит от: кол-ва эритроцитов, их морф. особенностей, способности к агрегации, белкового состава крови, физиол. состояния организма, величины z мембраны.

В условиях физиолг. нормы СОЭ невысока, что обусловлено преобладанием в плазме крови белков альбуминов. Альбумины явл. липофильными коллоидами, они создают вокруг эритроцитов гидратную оболочку и удерживают их во взвешенном состоянии. Глобулины представляют собой лиофобные коллоиды; они способствуют уменьш. гидратной оболочки вокруг эритроцитов, «-»-ого заряда их мембран, что ведёт к усилению агрегации эритроцитов. Сопротивление таких агрегатов трению меньше, чем отдельных эритроцитов, и они быстрее оседают. СОЭ зависит от соотношения альбуминовой и глобуминовой фракций крови, т.е. белкового коэф. (БК. В норме БК=1,5-1,7.

При нормальном белковом коэф. СОЭ составляют у мужчин = 1-10 мм/ч, у женщин – 2-15 мм/ч. При некоторых пат. процессах и заболеваниях СОЭ повышается, т.к. увел. кол-во белков глобулиновой фракции (гаптоглобина, церулоплазмина, липопротеинов, фибриногена), получивших название агломеринов.

СОЭ увел. при беременности (в связи с повышением конц. фибриногена). У новорождённых наблюдается замедление СОЭ, обусловленное эритроцитозом и низкой конц. фибриногена. В дальнейшем значение СОЭ соответствует уровню у взрослых.