ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Возбудители пищевых токсикоинфекции, кишечных инфекционных болезней человека и пищевых токсикозов

• Название: Возбудители пищевых токсикоинфекции, кишечных инфекционных болезней человека и пищевых токсикозов
• Дата: 28.12.2020
• Размер: 311 Kb.
• Имя файла: ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.doc
• Тип: Документы; #164911
• страница: 3 из 7

Тождество^ культур, выделенных из разных объектов, устанавливают по пробе Динеса. Для этого производят точечный посев сравниваемых культур на две половины чашки Петри с МПА и наблюдают за встречным «роени­ем». Если культуры тождественны, то колонии сливают­ся, а если Я-антигены исследуемых штаммов микроорга­низмов различны, то области «роения» разграничиваются демаркационной линией.

Важным доказательством этиологической роли бак­терий рода Proteus при пищевых токсикоинфекциях яв­ляется нарастание уровня антител в крови пострадавших лиц (кровь исследуют на 8—10-е сутки и 18—21-й день), -

Профилактика. Профилактика пищевых токсикоин­фекции, обусловленных бактериями рода Proteus, такая же, как и при пищевых токсикоинфекциях, обусловлен­ных бактериями рода Escherichia.

Bacillus cereus

Впервые этиологическая роль Bacillus cereus при пи­щевых отравлениях была изучена и описана Hauge в 1950 г.

Сначала источником пищевых отравлений, обуслов­ленных Вас. cereus, считали кулинарные изделия, содер­жащие картофельный крахмал. Затем были описаны вспышки пищевых отравлений этой этиологии, обуслов­ленные растительными, мясными, мясо-растительными, рыбными и другими пищевыми продуктами. Особенно быстро Вас. cereus размножается в измельченных продук­тах (фарш, котлеты, колбаса, кремы). При накоплении этого микроба изменяются органолептические свойства продукта: на поверхности образуется сероватая пленка, изменяются цвет и запах.

Одни исследователи из-за отсутствия возбудителя в испражнениях и короткого инкубационного периода (6—14 ч) определяли пищевые отравления, вызванные Вас. cereus, как интоксикации, другие же это связывали' с антагонизмом кишечной микрофлоры и отсутствием специальных питательных сред для выделения Вас. cere­us. Некоторым исследователям удалось выделить Вас. ce­reus из испражнений больных, используя среды, содер­жащие спирт.

В последнее время патогенез пищевых отравлений, обусловленных Вас. cereus, объясняют следующим обра­зом. Считают, что в результате выделения этим микро­бом фермента лецитиназы образуются продукты расщеп­ления лецитина (фосфохолин и пр.), оказывающие токси­ческое действие на организм. Кроме того, при парентеральном заражении мышей была отмечена высо­кая патогенность штаммов Вас. cereus, выделенных при пищевых отравлениях, и установлено наличие термоста­бильного энтеротропного и термолабильного нейротроп-ного токсина.

Количественный фактор в возникновении пищевых от­равлений, вызванных Вас. cereus, имеет такое же значе­ние, как и при отравлениях, обусловленных кишечной па­лочкой.

Морфология. Вас. cereus — палочка длиной 8 мкм, ши­риной 0,9—1,-5 мкм, подвижная, образует споры. Отдель­ные штаммы этого микроба могут образовывать капсулу. Грамположительная.

Культуральные свойства. Вас. cereus — аэроб, но мо­жет развиваться и при недостатке кислорода воздуха. На МПА вырастают крупные, распластанные, серовато-бело­ватые колонии с изрезанными краями, некоторые штаммы образуют розовато-коричневый пигмент; на кровяном агаре — колонии с широкими, резко очерченными зонами гемолиза; на МПБ — образует нежную пленку, присте­ночное кольцо, равномерное помутнение и хлопьевидный осадок на дне пробирки. Все штаммы Вас. cereus интен­сивно растут при рН от 9 до 9,5; при рН 4,5—5 прекраща­ют свое развитие. Оптимальная температура развития 30—32°С, максимальная 37—48°С, минимальная 10°С.

Ферментативные свойства. Вас. cereus свертывает и пептонизирует молоко, вызывает быстрое разжижение желатина, способен образовывать ацетилметилкарбинол, утилизировать нитратные соли, ферментирует мальтозу, сахарозу. Некоторые штаммы способны расщеплять лактозу, галактозу, дульцит, инулин, арабинозу, глице­рин. Маннит не расщепляет ни один штамм.

Устойчивость. Вас. cereus относится к микроорганиз­мам, чрезвычайно широко распространенным в природе. Основной средой его обитания является почва. Лучше Вас. cereus развивается в почвах с нейтральной или сла­бощелочной реакцией. Из почвы микроб попадает в воз­дух и водоемы, на пищевые продукты. Размножение на­чинается при 17—18°С, наиболее интенсивно — при 32°С. Вас. cereus часто обнаруживают в пастеризованном мо­локе (до 86% исследованных проб), в консервах (до 11,6%) и др. Микроб может развиваться при концентра­ции поваренной соли в среде до 10—15%, сахара — до 30—60%. Продукты с рН 4,5 и ниже являются неблаго­приятной средой для развития Вас. cereus. На жизнедея­тельность Вас. cereus кроме рН влияет и вид кислоты. Наибольшим бактериостатическим действием обладает уксусная кислота. Задержка роста Вас. cereus этой кис­лотой наблюдается при рН 4,5 и даже 6,0. Подкисление продуктов другими кислотами задерживает рост только при рН 4,0.

Патогенность. При заражении белых мышей больши­ми дозами Вас. cereus они погибают. В то же время он не­патогенен в отличие от Вас. anthracis для морских свинок и кроликов. Вас. cereus выделяет фермент лецитиназу, являющийся фактором вирулентности. Наличие этого микроорганизма в продуктах может вызывать пищевые отравления. Вас. cereus может вызвать мастит у коров.

Диагностика. Учитывая количественный фактор в па­тогенезе пищевых отравлений, вызываемых Вас. cereus. \

на первом этапе микробиологического исследования про­водят микроскопию мазков (окраска мазков по Граму). Наличие в мазках грамположительных палочек толщи­ной 0,9 мкм позволяет поставить ориентировбчный диаг­ноз: «споровый аэроб группы 1а». По современной клас­сификации в группу 1а входят Вас. anthracis и Вас. cere­us. При выяснении этиологии пищевых отравлений большое значение имеет дифференциация Вас. cereus и Вас. anthracis, так как кишечная форма сибирской язвы, вызываемая Вас. anthracis, по клиническим признакам может быть принята за пищевое отравление.

Второй этап микробиологического исследования про­водят в том случае, если количество обнаруженных при микроскопии палочек достигает в 1 г продукта 108.

Затем по результатам микроскопии патологический материал высевают на кровяной агар в чашки Петри и инкубируют при 37°С в течение 1 сут. Наличие широкой, резко очерченной зоны гемолиза позволяет поставить предварительный диагноз на присутствие Вас. cereus. Для окончательной идентификации производят посев вы­росших колоний а среду Козера и углеводную среду с маннитом. Ставят пробу на лецитиназу, ацетилметилкар-бинол и проводят дифференциацию Вас. anthracis и дру­гих представителей рода Bacillus. Вас. anthracis отлича­ется от Вас. cereus рядом характерных признаков: рост в бульоне и желатине, способность образовывать капсулу в организме и на средах, содержащих кровь или кровяную сыворотку.

Кроме вышеописанных методов применяют экспресс-методы дифференциации Вас, anthracis от Вас. anthracoi-des, Вас. cereus и других: феномен «ожерелья», пробу с сибиреязвенным бактериофагом, реакцию преципита­ции — и проводят люминесцентную микроскопию. Можно использовать также цитопатогенный эффект фильтрата Вас. cereus на клетки культур тканей (фильтрат Вас. anthracis такого эффекта не оказывает).

От других сапрофитных споровых аэробов Вас. cereus отличается по ряду свойств: способность образования ле-цитиназы, ацетилметилкарбинола, утилизация цитратных солей, ферментация маннита и рост в анаэробных усло­виях на среде с глюкозой. Особенно важное значение при­дают лецитиназе.

Образование на кровяном агаре зон гемолиза не является постоянным признаком у Вас. cereus. так как не­которые штаммы и разновидности Вас. cereus (например, Var. sotto) не вызывают гемолиза эритроцитов, в то вре­мя как многие другие виды споровых аэробов обладают этим свойством.

Clostridinm perfringens

Пищевые отравления, вызываемые Cl. perfringens (рис. 16), как правило, связаны с употреблением в пищу мясных продуктов: котлет, приготовленных из готового мясного фарша, вареного мяса, хранившегося при ком­натной температуре, холодных мясных закусок, пирож­ков с ливером и др. Термоустойчивые штаммы Cl perfrin­gens широко распространены в природе, поэтому сущест­вует реальная опасность выживания спор этого микроорганизма в процессе кулинарной обработки пище­вых продуктов и последующего их размножения при бла­гоприятных условиях хранения. Интенсивность размно­жения Cl. perfringens в готовых блюдах зависит от индивидуальных свойств штамма, массивности обсемене­ния, вида продукта, его кислотности, температуры хра­нения.

Вегетативные формы быстро погибают при доступе кислорода воздуха, солнечного света и наличия в среде различных антисептиков и антибиотиков. Споры Cl perf­ringens типов В, С, D, Е погибают обычно при кипяче-

нии в течение 15—30 мин. Однако отдельные штаммы типа А, особенно типа F, об­разуют термоустойчивые споры, переносящие кипяче­ние от 1 до 6 ч. Морфология, культур ал ьные, фермента­тивные свойства и устойчи­вость Cl. perfringens описа­ны в главе 1

Токсинообразование. С1. perfringens выделяет экзо­токсин, содержащий раз­личные токсические веще­ства: миотоксин, гемолизин, нейротоксин

Cl. perfringens способен также образовывать токси­ны в продуктах после их тепловой обработки и при пос­ледующем хранении при 18—20°С и выше, причем в ре­зультате размножения Ci. perfringens не происходит заметного изменения органолептических свойств продук­та (исключением является молоко). Токсины Cl. perfrin­gens в течение нескольких часов разрушаются под дейст­вием различных факторов внешней среды.

Антигенная структура. По антигенной структуре и токсигенным свойствам Cl. perfringens подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, E, F, из которых типы В, С, D, Е — патогенны для домашних животных (овец, телят, по­росят и др.), а для человека патогенны типы A, F и редко С, D. В этиологии пищевых отравлений играют роль Cl perfringens типов Л, С, D, F.

Cl. perfringens типа А вызывает, как правило, легко протекающие и быстро заканчивающиеся пищевые ток-сикоинфекции, Cl. perfringens типа F и иногда типа С — тяжелейшую токсикоинфекцию (некротический энтерит у человека и животных с летальностью до 30—40%).

Патогенность. Cl. perfringens способен вызывать га­зовую гангрену, некротический энтерит и пищевые отрав­ления (токсикоинфекции) человека, а также дизентерию и энтеротоксемию животных. Cl. perfringens патогенен для всех лабораторных животных (голуби, морские свин­ки, мыши, в меньшей степени кролики). Особенно к нему чувствительны морская свинка и голуби. Морская свин­ка, голубь и мышь погибают через 18—20 ч после зара­жения.

Диагностика. Диагностику пищевого отравления, выз­ванного Cl. perfringens типа А, осуществляют на основа­нии клинических признаков и бактериологического иссле­дования, проводимого в трех направлениях; обнаружение токсина в фекалиях; исследование испражнений и подо­зреваемых продуктов на наличие и массивность обсеме­нения Cl. perfringens; постановка реакции агглютинации с антигенами, полученными из штаммов, которые выде­лены от больных, и установление антигенной идентич­ности штаммов Cl perfringens, изолированных из испраж­нений больных, рвотных масс и пр , со штаммами, выде­ленными из подозреваемых продуктов.

Профилактика. Профилактика пищевого отравления, вызванного Cl perfringens типа А, включает те же меро-

приятия, что и при пищевых отравлениях, обусловленных> сальмонеллами, бактериями рода Е. coli и др. ;

Возбудители кишечных инфекционных болезней человека j

При нарушении санитарно-гигиенических режимов производства и условий хранения пищевые продукты (молоко, мясо и др.) могут служить источником пищевых инфекционных болезней человека (брюшной тиф, пара-тифы, дизентерия, холера). Возбудители этих болезней— , бактерии родов Salmonella, Shigella, Vibrio. °

Пищевые инфекционные заболевания, где источником инфекции является человек, нередко носят групповой ха- ' рактер, механизм развития пищевых инфекций в принци-, пе во многом сходен с механизмом описанных выше пи­щевых^ токсикоинфекций. Возникновение пищевых инфек­ций как и токсикоинфекций связано с попаданием в организм живых бактерий. Однако между пищевыми ин­фекционными болезнями и токсикоинфекциями имеется принципиальное различие. Для возникновения инфекци­онного заболевания достаточно, чтобы в пищевом продук­те находилось небольшое количество микроорганизмов, которые, попав в организм, активно размножаются в нем, вызывая специфический патологический процесс. Пище­вые же токсикоинфекций, как было сказано выше, воз­никают в результате употребления пищевых продуктов, содержащих большое количество живых бактериальных : клеток определенных видов микроорганизмов, с после-дующим их разрушением и освобождением эндотоксина.-]

Род Salmonella ,

Возбудители тифа и паратифов — S. typhi, S. paratyp-; hi Л и В. Морфология, культуральные ферментативные' свойства, антигенная структура и др. см. с. 62—74 |

Род Shigella 1

Бактерии рода Shigella вызывают болезнь, известнукм под названием бактериальной дизентерии. ;

Морфология. Бактерии рода Shigella — это мелкие1! палочки (сходны с возбудителями брюшного тифа и na-f< ратифов), неподвижны, спор и капсул не образуют, грам-| отрицательны (рис. 17). 3

Культуральные свойства. Е Бактерии рода Shigella— Е аэробы. На МПА образуют | колонии двух типов- 5- и /?- j формы. Постоянная диссо- I циация S-формы в #-фор- I му является важным ди­агностическим признаком для микроорганизмов этой группы. По культур а льным признакам возбудители ди­зентерии сходны с возбуди- I телями паратифов и возбу­дителями брюшного тифа (см. род Salmonella). Так, на среде Плоскирева и Ле­вина вырастают прозрачные колонии.

Ферментативные свойст- «-»«-. ва. Бактерии рода Shigella

не разжижают желатина, не расщепляют мочевину, не образуют сероводорода и индола, не продуцируют аце-тилметилкарбинола; дают положительную реакцию с ме­тиловым красным, декарбоксилируют глютаминовую кис­лоту и орнитин. Бактерии рода Shigella не ферментируют салицина, инозита, сбраживают глюкозу, маннит, араби-нозу, раффинозу, глицерин, иногда сорбит без образова­ния газа; некоторые типы шигелл ферментируют рамно-зу, ксилозу, мальтозу. У Sh. sonnei в отличие от других шигелл встречаются салициноположительные варианты.

Устойчивость. Возбудители дизентерии могут сохра­няться в почве, пищевых продуктах, на различных пред­метах в течение 10—15 дней. При нагреващнг до 60°С погибают через 10 мин, в растворах хлорамина, хлорной извести — через 5—6 мин, под воздействием прямого сол­нечного света — через 2Q—30 мин.

Патогенность. Из животных в естественных условиях болеют только обезьяны. При искусственном заражении per os вызвать заболевание у лабораторных животных не удалось. В результате парентерального заражения кро­ликов большими дозами дизентерийных бактерий живот­ные погибали. Внутривенное и внутрибрюшинное зара­жение обусловливает гибель белых мышей, котят, щенят.

В настоящее время для определения патогенности ди-1 зентерийных бактерий широко Применяют кератоконъ-1 юнктивальную пробу на морских свинках или кроликах | (у животных развивается кератоконъюнктивит). Свеже- j выделенные вирулентные штаммы размножаются и в аль- \ веолярном эпителии белых мышей при их интраназаль- \ ном заражении, а также вызывают гибель куриных эм- ' брионов даже при введении единичных бактерий. :

Диагностика. Для микробиологического исследования, отбирают пробы пищевых продуктов, рвотных масс, " испражнений (лучше всего комочки слизи). Бактериоло- * гическое исследование ведут в двух направлениях: выде- '•. ление чистой культуры; обнаружение специфических ан­тител в крови больных.

Профилактика. Профилактика бактериальной дизен-_ терии человека включает: своевременное выявление больных и бактерионосителей; раннюю госпитализацию и лечение; санитарно-коммунальное благоустройство на- (' селенных мест и санитарный надзор за пищевыми пред­приятиями; повышение санитарной культуры населения.

Род Vibrio

Микроорганизмы рода Vftrio относятся к семейству Spirillaceae. Возбудитель холеры — Vibrio cholerae asi-aticae. В кишечнике человека и животных, во внешней среде, особенно в воде, находится большое количество вибрионов (холероподобные, парахолерные, водные). Дифференцировать холероподобные вибрионы чрезвы­чайно трудно, так как они имеют много общих морфоло­гических и биологических свойств и часто изменяются под действием различных внешних факторов. В этиоло­гии заболевания особое значение имеет вибрион El-Tor, который рассматривается как биотип, вернее, мутант истинного холерного вибриона.

Морфология. Холерный вибрион имеет форму палоч­ки, изогнутой в виде запятой, длиной 1,5—4 мкм и шири­ной 0,2—0,4 мкм (рис. 18). Он характеризуется большим полиморфизмом: может встречаться в виде длинных ни­тей, крупных шаров, мелких гранул. Подвижный, спор и капсул не образует, по Граму не окрашивается.

Культуральные свойства. Возбудитель холеры явля­ется строгим аэробом. Хорошо растет на всех питатель- •

ных средах со щелочной реакцией (рН 7,6—8,0) при оптимальной темпе­ратуре 37°С. На поверх­ности щелочного МЛА по­являются круглые, про­зрачные колонии с глад­кой поверхностью и ров­ными краями. В 1%-ной пептонной воде с 0,5% Nad вибрионы выраста­ют за 6—8 ч, образуя сла­бую муть и нежную плен­ку на поверхности среды, в то время как другие микроорганизмы на этой среде вырастают только за 20—24 ч.

Ферментативные свой­ства. Холерный вибрион вырабатывает протеолитические и сахаролитические ферменты. Разжижает желатин, свернутую кровяную сыворотку, яичный белок, фибрин, плазму. При расщеплении белков образуются сероводо­род и индол. Ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит и другие углеводы с образованием кислоты без газа.

Токсинообразование. Холерные вибрионы (не все штаммы) продуцируют экзотоксин. Патогенное действие вибрионов обусловливается также и эндотоксинами. Бе­лые мыши, которым эндотоксин вводят внутривенно, погибают через 2—3 сут.

Антигенная структура. Холерный вибрион имеет два антигена: термостабильный соматический 0-антиген и термолабильный Я-антиген. В настоящее время холер­ные и холероподобные вибрионы классифицируют по схеме, разработанной Гарднером и Венкатраменом. Согласно этой схеме все вибрионы по 0-антигену разде­лены на две серологические подгруппы. Первая под­группа OI включает истинные холерные вибрионы, не ге-молизирующие эритроциты и гемолитический вибрион El-Tor. Вторая подгруппа — холероподобные водные и другие вибрионы, вызывающие гемолиз эритроцитов. В этой подгруппе пять серологических типов, которые обозначены как ОН, ОПТ, OIV, OV, OVI.