|
ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Возбудители пищевых токсикоинфекции, кишечных инфекционных болезней человека и пищевых токсикозов
Устойчивость. Вибрионы азиатской холеры не облада- I ют высокой устойчивостью. При нагревании до 5б°С они 1 погибают через 25—30 мин. Очень чувствительны ц дей- J ствию прямых солнечных лучей и различным химиче- I ским веществам. Так, в 3%-ном растворе карболовой 1 кислоты они погибают за 3—5 мин. Соляная и серная I кислота в разведении 1:100000 убивают вибрионов в те- J чение нескольких минут, а свободный хлор в концентра- 1 дни 1 мг на 1 л воды — через 15 мин. 1
При низких температурах они могут сохраняться в | испражнениях, почве, воде от нескольких недель до 2— I 3 мес. Во время хранения рыбы (при 0°С), замороженной |
при —10ч-----20°С, вибрионы долгое время остаются I
жизнеспособными. На различных пищевых продуктах с | щелочной или нейтральной реакцией при 20—25°С и рас- ! сеянном свете вибрионы могут сохраняться 2—3 сут. \
ПатОгенность. В естественных условиях животные хо- | лерой не болеют. Во всех случаях экспериментального ! заражения животных наблюдается тяжелая интоксика- ] ция, заканчивающаяся их гибелью. Широко распростра- j нено вибрионосительство среди здоровых людей. Оно я составляет от 5 до 10% и более по отношению к числу | больных. Единственным источником инфекции является j человек (больной-вибрионоситель). Особую опасность « представляет легкая форма холеры, так как она диагно- * стируется с большим опозданием или совсем не распоз- I нается. При азиатской холере носительство реконвалес- $ центов непродолжительно; при холере El-Tor оно мо- j жет продолжаться от нескольких месяцев до 1— ,1 2 лет. |
Диагностика. Микробиологический диагноз ставят на * основании выделения чистой культуры холерного вибриона. Исследуют испражнения и рвотные массы больного, . воДу и пищевые продукты. У трупов анализируют содер- \ жимое тонких кишок и желчного пузыря. Для окончательной идентификации выделенной культуры вибриона i изучают ферментативные свойства и ставят развернутую \ реакцию агглютинации с типовыми холерными бакте- „' риофагами. !
Профилактика. Профилактика холеры заключается в ' применении специальной вакцины, госпитализации боль-
ных, изоляции и проведении многократных обследований] лиц, находившихся в контакте с больными. Людей, пере* *.
болевших холерой, можно допустить к работй на пищевых предприятиях только по разрешению медицинской службы.
Возбудителя пищевых токсикозов
К возбудителям пищевых токсикозов относятся патогенные стафилококки, стрептококки и возбудитель ботулизма. Пищевые токсикозы могут возникать как в виде отдельных вспышек, так и вспышек, охватывающих иногда большое количество людей.
JE>od Staphylococcus
Среди микроорганизмов, вызывающих пищевые токсикозы, стафилококки занимают одно из первых мест. Заболевания возникают в результате употребления прежде всего молока и молочных продуктов, а также различных мясных изделий, содержащих токсины.
Стафилококки хорошо развиваются в средах, богатых углеводами, белками, поэтому любой инфицированный продукт может быть причиной пищевого токсикоза стафилококкового происхождения. ,При благоприятных температурных условиях стафилококки быстро размножаются в скоропортящихся продуктах. Так, при 37°С через 6 ч количество стафилококков в молоке увеличивается в 190—200 раз, а через 24 ч — в сотни тысяч раз. При 12—15°С рост стафилококков замедляется, при 4—6°С задерживается, а токсинообразование прекращается.
При стафилококковых интоксикациях инкубационный период незначительный: он продолжается от 30 мин до 6 ч. Наиболее типичные симптомы отравления — развитие острого гастроэнтерита, сопровождающегося рвотой и диареей. Морфология, культуральные. и ферментативные сюйства, а также устойчивость стафилококков приведены в главе 1.
Токсинообразование. Патогенные стафилококки обладают способностью продуцировать токсины: летальный, гемолитический, некротический, -лейкоцидин, энте-ротоксин. Кроме токсинов патогенные стафилококки вырабатывают ферментативные субстанции (фибриноли-зин, гиалуронидазу, плазмокоагулазу, лецитиназу), усиливающие действие токсинов на организм.
Наиболее патогенен золотистый стафилококк, кото- ] рый выделяет экзотоксины, обусловливающие пищевые 1 отравления. Стафилококк, образующий энтеротоксин, \ впервые был выделен из вымени коровы, больной мае- * титом. Энтеротоксин термостабилен, не разрушается в течение 30 мин при 100°С, не утрачивает токсических ; свойств под воздействием формалина. При скармливании продуктов, содержащих токсины, котятам, крольчатам, белым мышам они быстро гибнут.
Антигенная структура. Патогенные стафилококки содержат протеиновый и полисахаридный антигены. Про- .. теиновый антиген, общий для всей группы стафилокок- ! ков, обладает видовой специфичностью, он не токсичен для животных. Полисахаридный антиген специфичен . для различных типов стафилококков. Он содержит энте-ротоксины А, В, С, D. Наиболее часто пищевые интоксикации вызывает энтеротоксин А («пищевой» — токсин), устойчивый к нагреванию. Энтеротоксин В («кишечный»— токсин) термолабилен, обусловливает возникновение энтеритов у детей, его часто обнаруживают в продуктах, вызывающих интоксикацию. Энтеротоксин С вызывает рвоту у обезьян, а энтеротоксин D—-у кошек.
Патогенность. Патогенные стафилококки вызывают местные гнойные воспалительные процессы: фурункулы, абсцессы, флегмоны, маститы, нагноение раны. Из домашних животных к стафилококковой инфекции наиболее восприимчивы лошади, собаки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи; из лабораторных — кролики, белые мыши.
Диагностика. При пищевых отравлениях исследуют остатки пищевых продуктов, рвотные массы, промывные воды и испражнения больных, преследуя две цели: выделение стафилококков и обнаружение энтеротоксина.
Для выявления патогенных стафилококков делают посевы в жидкую накопительную среду, содержащую 10—15% хлористого натрия. После 24—48-часового тер-мостатирования проводят посев на МПА и идентифицируют патогенные стафилококки. Дифференциацию патогенных и сапрофитных стафилококков проводят по способности вызывать коагуляцию плазмы и по чувствительности к бактериофагам.
В настоящее время выделено около 40 различных фа-готипов стафилококков. Фаготипизирование имеет боль-1
шое значение для дифференциации стафилококков и определения источников загрязнения продуктов. При дифференциации патогенных и сапрофитных стафилококков учитывают также пигментообразование, ферментацию маннита и гемолитические свойства. В качестве элективно-дифференциальных сред используют молочно-солс-вой и кровяно-солевой агар. Чистую культуру стафилококков из фекалий, рвотных масс получают на среде Чепмена, которая содержит 7% хлористого натрия, крис-талл-виолет, лактозу или на _желточно-солевом агаре (ЖСА) с 10% поваренной соли в 10—20% желточной взвеси. Большая концентрация хлористого натрия подавляет развитие посторонней микрофлоры, но не препятствует росту стафилококков.
Наличие энтеротоксина в исследуемом материале устанавливают по реакции преципитации в агаре с моноспецифическими антиэнтеротоксическими сыворотками, а также по результатам биологической пробы. В лабораториях биологическую пробу ставят на котятах или щенках. Лабораторные животные погибают через 15— 20 мин после внутривенного или внутрибрюшинного введения фильтрата бульонных культур или экстрактов из материала.
У животных после скармливания остатков пищевых продуктов через 3—6 ч возникает рвота, диарея.
Профилактика. Источником обсеменения пищевых продуктов патогенными стафилококками могут быть люди с гнойничковыми заболеваниями кожи, имеющие контакт с продуктами питания, а также больные ангиной. Кроме того, представляет опасность молоко, полученное от коров, больных маститом.
Профилактика пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии сводится к предотвращению обсеменения продуктов патогенными стафилококками, размножению их, а также к уничтожению возбудителя в продуктах питания. К работе на пищевых предприятиях нельзя допускать людей, больных ангиной и с гнойничковыми заболеваниями (фурункулы, абсцессы, нагноившиеся раны, царапины). Необходимо строго соблюдать технологические режимы тепловой обработки продуктов и сроки хранения готовой продукции.
Нельзя допускать нарушений сроков реализации товара.
Род Streptococcus
Стрептококки являются возбудителями гнойно-воспалительных процессов, сепсиса, а также острых и хронических болезней. Имеются сообщения о случаях пищевых отравлений, вызванных отдельными энтеротоксическими стрептококками. Морфология, культуральные и ферментативные свойства стрептококков описаны в главе 1.
Токсинообразование. На жидких средах стрептококки продуцируют несколько экзотоксинов: гемолизин (гемо-токсин) —вызывает гемолиз эритроцитов, лейкоцидин — разрушает лейкоциты и угнетает их фагоцитарную активность; некротоксин — обусловливает некроз ткани; < летальный токсин — убивает кроликов через 10—15 мин после внутривенного введения, эритрогенный токсин —• обладает способностью вызывать воспаление кожи и сыпь.
У стрептококков помимо экзотоксинов обнаружены эндотоксины, которые вместе с экзотоксинами и ферментами усиливают их патогенные свойства.
Стрептококки образуют ферменты (фибринолизин, гиалуронидазу, протеиназу, рибонуклеазу, липазу), усиливающие токсическое действие микроба,
Антигенная структура. Ленсфилд, применив серологический метод, обнаружила у стрептококков 4 антигена: групповой полисахаридный антиген С: типоспецифиче-ский протеиновый антиген М, протеиновый термолабильный антиген Т, нуклеопротеидный антиген Р, общий для различных видов стрептококков, пневмококков и стафилококков.
На основании антигенных различий, главным образом группо-специфического полисахаридного антигена С, Ленсфилд разделила стрептококки на 17 серологических групп, условно обозначенных заглавными буквами латинского алфавита от А до S.
Для человека наиболее патогенными являются стрептококки группы А, для животных — группы С (иногда B.D.E).
Патогенность. В естественных условиях патогенные стрептококки вызывают воспалительно-гнойные заболевания у коров (маститы) и лошадей молодого возраста (мыт). У человека стрептококки вызывают ангину, циститы, перитониты, артриты, сепсис, различные, гнойничковые заболевания, флегмоны, абсцессы. Наиболее часто стрептококковой инфекции подвержены лица с ослабленной резистентностью организма. Из лабораторных животных к стрептококкам чувствительны кролики и белые мыши.
Диагностика. Диагностика стрептококковых инфекций основана на получении чистой культуры возбудителя, опредедении его вирулентности и токсичности.
При пищевых отравлениях, вызванных энтеротокси-генными стрептококками, в лабораторию направляют остатки пищи, рвотные массы, испражнения.
Для определения вирулентности возбудителя кроликов заражают внутривенно или внутрикожно. После внутривенного введения материала кролики погибают через 10—15 мин, а внутрикожного — на месте инъекции развивается некроз ткани. При определении токсичности используют фильтрат бульонной культуры. Выделенные штаммы стрептококков идентифицируют по антигенной структуре с помощью реакции преципитации с антистрептококковыми сыворотками.
Профилактика. Источниками пищевых отравлений стрептококковой этиологии могут служить продукты, полученные от животных, больных маститом и септицемией, а также продукты питания, загрязненные лицами, имеющими гнойничковые заболевания. Средства и методы профилактики стрептококковых интоксикаций такие же, как и при стафилококковых токсикозах.
Clostridium botnlinnm
Микроб относится к семейству ВасШасеае, роду Clostridium. Пищевые интоксикации, вызываемые Cl. bo-tulinum, встречаются реже, чем стафилококковые, но протекают довольно тяжело. Как правило, заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, прежде всего сырокопченых колбас, ветчины, мясных, рыбных и других консервов, содержащих возбудитель и его токсины.
Ботулизм обычно рассматривается как истинный токсикоз, который обусловлен наличием сильнодействующего токсина в продуктах и различных кормах. Имеются сообщения, что заболевания ботулизмом могут протекать и по типу токсикоинфекций.
Впервые Cl. botulinum i
был выделен Э. ван Эрмен- 1
гемом в 1896 г. из ветчины, |
послужившей источником I
отравления, и из внутренних 1
органов людей, умерших в i
результате употребления I этого продукта. В России
Cl. botulinum был выделен *
С. В. Константиновым из $
красной рыбы, вызвавшей от- \
равление. В настоящее вре- \
мя известно шесть серологи-
ческих типов возбудителя ботулизма: А, В, С, D, E, F.
Морфология. Cl. botulinum — крупная палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм, шириной 0,4— 1,2 мкм. Палочка образует спору овальной формы, расположенную терминально или субтерминально, которая придает микробной- клетке форму "теннисной ракетки (рис. 19). Палочка подвижна, не образует капсул, по Граму красится положительно.
Культуральные свойства. Cl. botulinum культивируют на средах при рН 7,2—7,6 в условиях строгого анаэробиоза. Оптимальная температура роста и токсинообразова-ния возбудителя типов А, В, С, D 35°С, типов Е и F — 28—30°С. На среде Китта-Тароцци бактерии образуют пдмутнение с последующим выпадением осадка, бульон приобретает запах прогорклого масла.
При росте на глюкозно-кровяном агаре колонии имеют неправильную форму с тонкими нитевидными отростками, окруженными зоной гемолиза.
Ферментативные свойства. Клостридии типов А, В и F обладают протеолитическими свойствами, вызывают расплавление кусочков печени в питательной среде. Желатин, свернутая кровяная сыворотка, сгусток молока разжижаются с выделением сероводорода, мозговая среда медленно и слабо чернеет. Сахаролитические свойства не постоянны. Микроб ферментирует глюкозу, левулезу, мальтозу, декстрин, глицерин и салицин с образованием кислоты и выделением газа.
Токсинообразование. Cl. botulinum продуцирует экзотоксин — наиболее сильный из всех известных бакте-
рийных ядов. Ботулинический токсин по своему действию -превосходит химические яды.
Так, токсин типа А в дозе 6 мг способен вызвать гибель мышей общей массой 1 200 000 т. Токсин получен в кристаллическом виде. Он представляет собой глобулин, состоящий из 19 аминокислот. Токсин действует подобно ферментам, он катализирует химические процессы в организме человека и животных с образованием больших количеств ядовитых веществ. В 1 мг кристаллического токсина содержится до 108 DLm (Dosis letalis minima) для мыши. При благоприятных условиях токсинообразование происходит в культурах, пищевых продуктах (мясных, овощных, рыбных), а также в организме человека и животных. Во многих случаях при наличии клостридий и ботулинических токсинов пищевые продукты по органолептическим показателям не отличаются от доброкачественных.
Все шесть типов ботулинических токсинов вызывают интоксикацию, которая протекает с одинаковой клинической картиной.
Для человека наиболее опасны токсины типов А, В, Е, F, а для животных — токсины типов С и D.
Необходимо иметь в виду, что Cl. botulinum типа Е может размножаться и образовывать токсин при 3— 5°С (К. И. Матвеев, 1959). При размножении в пищевых продуктах клостридий типа Е продуцируют не только экзотоксин, но и неядовитый протоксин, который может активизироваться под воздействием трипсина, панкреатина "или протеолитических ферментов микроорганизмов и увеличивать активность токсина в десятки, сотни раз.
Антигенная структура. Серологические типы возбудителя ботулизма сходны по морфологическим, культу-ральным свойствам и действию экзотоксинов на организм человека и животных. Но каждый тип токсина отличается друг от друга по своей антигенной структуре. В микробной клетке клостридий типов Л и В выявлены О- и Я-антигены. Групповую специфичность внутри типов определяют по наличию Я-антигенов в реакциях с антитоксическими сыворотками. Антигенная структура типов С, D, Е и F изучена недостаточно.
Устойчивость. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Часто встречается в почве, навозе, воде, в иле заболоченных водоемов, в кишечнике животных, рыб, грызунов.
Вегетативная форма Cl. botulinum довольно быстро погибает под воздействием различных факторов внешней среды. При 80°С возбудитель гибнзт через 30 мин.
Споры клостридий термостабильны и могу! продолжительное время сохраняться в пищевых продуктах и внешней среде. Они выдерживают кипячение в течение 6 ч. В результате автоклавирования при 115°С споры погибают через 30—40 мин, при 120°С —через 3—23 мин." В высушенном состоянии споры остаются жизнеспособными многие годы. Длительное время они могут переносить низкие температуры. Так, споры не погибают даже
при —190°С. При температуре —15-=-----16°С сохраняются
в течение 1 года, однако часть их разрушается, вследствие чего освобождается токсин, который может вызвать интоксикации.
Фенол в 5%-ной концентрации, 20%-ный раствор формалина убивает споры через 24 ч, 10%-ный раствор соляной кислоты — через 1 ч. В этиловом спирте и 14— 15%-ном растворе хлористого натрия споры сохраняют жизнеспособность в течение 2 мес.
Токсины весьма устойчивы к воздействиям различных физических и химических факторов. Они продолжительное время не разрушаются под действием солнечного света. В жидких культурах они могут сохраняться несколько месяцев, при нагревании до 90°С — 40 мин. Кипячение разрушает токсин через 10—15 мин. В отличие от других бактерийных токсинов ботулинический токсин устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным.
Токсин, содержащийся в пищевых продуктах, устойчив к высоким концентрациям хлористого натрия, в консервах сохраняется в течение б—8 мес. Ботулинический токсин прекращает накапливаться только при концентрации поваренной соли в продуктах 8—10%.
Щелочи ослабляют активность токсина, при рН 8,5 он разрушается. Низкая температура препятствует его образованию. При температуре ниже 8°С токсин обычно не накапливается. Копчение, вяление, соление и замораживание продуктов не ослабляют его' активности.
|
|
|
Скачать 311 Kb.