6 ьема. Введение Понятие железодефицитной анемии

• Название: Введение Понятие железодефицитной анемии
• Дата: 15.01.2022
• Размер: 0.49 Mb.
• Имя файла: 6 ьема.docx
• Тип: Литература; #331775
• страница: 5 из 7

1.6 Этиология железодефицитной анемии

Основная причина развития железодефицитной анемии, по данным ВОЗ – это несбалансированное питание. Причиной анемии у детей старшего возраста могут быть хронические кровопотери, у детей младшего возраста глистные инвазии.

Основные причины развития ЖДА:

1. 
   Низкие запасы железа при рождении:
   
   • 
     недоношенные дети
     
   • 
     дети от матерей с железодефицитной анемией во время беременности
     
   • 
     дети с задержкой внутриутробного развития
     
   • 
     крупная масса тела при рождении
     
   • 
     дети с кровопотерей в перинатальном периоде
     
   • 
     преждевременная или поздняя перевязка пуповины
     
2. 
   Алиментарные факторы
   
   • 
     искусственное вскармливание неадаптированными смесями
     
   • 
     позднее и нерациональное ведение прикорма
     
   • 
     преимущественно вегетарианская пища в любом возрасте
     
   • 
     обилие цельного коровьего молока
     
   • 
     голодание
     
3. 
   Избыточные потери или повышенное потребление железа тканями
   
   • 
     повышенная потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка
     
   • 
     Инфекционно–воспалительные состояния сопровождаются торможением включения железа в гем, снижением выработки транспортного белка трансферрина, повышением утилизации железа в систему цитохромов и макрофагов, депрессией эритроидного ростка костного мозга (вирусемия, токсемия, бактериемия), что приводит к перераспределению железа и вскрывает имеющийся латентный дефицит железа. заболевания
     

ЖКТ, приводящие к нарушению всасывания железа кровопотери

• 
  подростки-атлеты
  
• 
  токсические факторы
  
• 
  повышенная потребность, связанная со спортивной активностью
  
• 
  избыточная масса тела и ожирение
  
• 
  эндокринные заболевания и нарушение обмена железа из-за гормональных изменений в пубертате
  

Развитие анемии у детей первого года жизни возможно при искусственном вскармливании неадаптированными смесями на основе цельного молока, позднего введения прикорма. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, до 4-х месяцев обеспечены железом при условии отсутствия железодефицитного состояния у матери. Именно грудное молоко представляет собой идеальный продукт питания для детей первого года жизни и с точки зрения преодоления дефицита железа. Железо, содержащееся в грудном молоке, имеет наибольшую биологическую доступность – 50%. Применение цельного коровьего молока вызывает появление геморрагических элементов на слизистой оболочке желудка и возможное развитие постгеморрагической анемии. Применение детских продуктов питания, обогащённых железом (адаптированные смеси, каши промышленного производства), а позднее, введение мяса – принципиальные моменты питания ребёнка раннего возраста. Необходимость помнить, что процент усвоения железа из злаков, сои, овощей и фруктов крайне низок, а основным поставщиком является гемовое железо, содержащееся в мясе.

1.7 Патогенез железодефицитной анемии

Этиологические причины ЖДА приводят прежде всего, к истощению запасного фонда, затем тканевого, снижению его в клетках организма, насыщения трансферрина, уровня сывороточного железа. Развивается латентный или тканевой дефицит железа (ЛДЖ). Уменьшение транспорта железа к эритрокариоцитам костного мозга сопровождается нарушением включения его в клетки эритроидного ряда, синтеза гема и гемоглобинизации эритроцитов, что ведет к развитию ЖДА.

Поскольку железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, то его недостаток приводит к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей. Выраженность этих изменений и их клинические проявления определяются не столько анемией, сколько тканевым гипосидерозом. К патологическим изменениям при сидеропении следует отнести повреждение эпителиальных тканей, ЦНС, снижение защитных сил организма. При дефиците железа отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек полости рта, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и других органов.

В развитии ЖДА, как и всякой другой анемии, имеет значение гипоксия - недостаточное обеспечение тканей кислородом. Кроме того, нарушается активность ряда ферментов в связи с дефицитом железа, и ферментативные нарушения преобладают над гипоксией, так как включаются компенсаторные механизмы, нормализующие отдачу кислорода из гемоглобина тканям: повышается активность глюкоз-6-фосфатдегидрогеназы, 2,3 дифосфоглюкуроновой кислоты, что способствует снижению сродства гемоглобина к О₂, повышается выход кислорода в ткани. При тяжелой анемии компенсация у детей оказывается недостаточной, и это способствует появлению признаков гипоксии тканей. В связи с понижением уровня О₂ в крови и уменьшением ее вязкости за счет снижения массы форменных элементов падает сосудистое сопротивление и повышается скорость кровотока, начинается тахикардия, одышка, увеличивается сердечный выброс, у l/3 больных развивается миоглобиндефицитная миокардиопатия. Гипоксические изменения в миокарде при снижении уровня железосодержащих ферментов усиливают гемодинамические расстройства. Эти же механизмы лежат в основе нарушения синтеза ДНК и РНК в печеночных клетках, уменьшения числа гепатоцитов и развития жирового гепатоза. При гипоксии нарушаются процессы перекисного окисления липидов, что ведет к накоплению диеновых коньюгатов. Гипоксия приводит к нарушению клеточных органелл, при этом уменьшается плотность митохондрий в клетках печени, мышц и эритроидных клеток. Одновременно снижается катаболизм катехоламинов, повышается их концентрация в тканях ЦНС, что ведет к увеличению адренергических влияний. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, что ведет к повышению сердечно-сосудистой деятельности – увеличивается объем циркулирующей крови. Эти изменения, имеющие вначале компенсаторный характер, приводят к органическим повреждениям. Изменения ЦНС при гипосидерозе связаны с тем, что на протяжении всего периода роста ребенка происходит повышение концентрации железа в клетках головного мозга и к 20 годам его содержание 0,21 г/л в экстрапирамидной системе превышает таковое в печени, органе, депонирующем железо. При дефиците железа у детей эквивалентно редуцируются все субклеточные фракции мозгового железа. У взрослых этого не наблюдается, поэтому дефицит железа у детей сказывается на умственном развитии детей, отрицательно сказывается на памяти ребенка, способности сосредоточиваться на обучаемом предмете, снижается интеллект. Происходит депрессия активности моноаминоксидазы и альдегидоксидаз - ферментов, играющих роль в разрушении ложных нейротрансмиттеров.

В селезенке повышается количество ДНК, что способствует увеличению массы органа. В почках также отмечают гипертрофию, а в головном мозге нередко, наоборот гипотрофию. Снижается количество миоглобина в скелетных мышцах, происходит отставание в физическом развитии. Снижается активность гемсодержащих ферментов и ферментов, для активации которых необходим ион железа. Это приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям, прежде всего, в ЖКТ: снижается количество желудочного сока, падает активность амилазы, липазы, трипсина, что ведет к недостаточному усвоению аминокислот, солей, витаминов, в том числе железа, приводит к синдрому мальабсорбции. У l/3 - l/2 детей возникают кишечные кровотечения и усугубляют ЖДА. Оральная терапия препаратами железа в данной ситуации низкоэффективна. У больных развивается ринофарингит, ларингит, глоссит, хейлит, гингивит, кариес зубов, эзофагопатия, атрофический гастрит, энтеропатия. Энтеропатия при ЖДА связана с дефицитом железа, это подтверждается нормальным состоянием ЖКТ при гемолитических анемиях, при которых нет дефицита железа.

При ЖДА нарушается синтез гемоглобина из-за недостатка железа и страдает суточная продукция эритроцитов – снижается пролиферация ядерных эритроцитарных элементов. Усиливается неэффективный эритропоэз: в костном мозге значительно больше, чем в норме (5-10%), разрушается эритрокариоцитов. Но главное – нарушение синтеза гемоглобина, поэтому цветовой показатель эритроцитов остается, как правило низким.

Наиболее значительные изменения происходят в иммунокомпетентной системе. Клеточный иммунитет нарушается в виде понижения бласттрансформации лимфоцитов, уменьшения числа Т-лимфоцитов, снижения макрофагальной функции, наблюдается несостоятельность фагоцитоза, снижается активность натуральных киллеров, продукция интерферона, интерлейкина 1, продукция В-лимфоцитов, уровня IgG. Снижается титр комплемента. Таким образом, дефицит железа приводит к повреждению местного иммунитета, резкому угнетению клеточного иммунитета.

Наряду с железом большую роль в кроветворении играют такие минералы, как медь, цинк, кобальт, марганец, никель, молибден, хром и др., содержание которых в организме значительно меньше - 0,001 %. Они оказывают влияние на обмен железа, созревание клеток костного мозга, белковый состав сыворотки крови, участвуют в синтезе ферментов, гормонов, витаминов. Дефицит витаминов (B1, В2, В6, РР, С) отражается на белковом обмене и других сторонах метаболизма. Эго ведет к росту заболеваемости: частота ОРВИ в 2-3 раза чаще, вирусный гепатит в 5 раз чаще, особенно часты кишечные инфекции, хронические очаги инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов). Железо принимает участие в регуляции иммунного ответа.

Выделяют три железодефицитных состояния:

1. 
   Прелатентный дефицит железа, при котором опустошаются запасы железа только из депо при сохранении транспортного гемоглобинового фондов железа. Это состояние не имеет клинических критериев диагностики.
   
2. 
   Латентный дефицит железа составляет 70% от всех железодефицитных состояний и характеризуется следующими клиническими проявлениями:
   
   • 
     эпителиальным синдромом (сухость кожи, заеды в углу рта, пигментация на лице, ломкость и выпадение волос, раздваивание кончиков волос, расслаивание и ломкость ногтей, их уплощение и поперечная исчерченность);
     
   • 
     изменениями со стороны мышечной системы (гипотония мышц, в том числе и мочевого пузыря с развитием недержания мочи);
     
   • 
     изменениями нервной системы (дефекты обоняния: пристрастие к сильным и резким запахам духов, бензина, ацетона, выхлопных газов автомобиля;
     
   • 
     дефектами вкус: больные едят землю, мел, сырые мясо и тесто.
     

ЛДЖ подтверждается при наличии у ребёнка 3-4 из выше перечисленных симптомов. Уровень гемоглобина при ЛДЖ нормальный, что не позволяет при проведении скрининга выделить таких детей из общей популяции на основании этого параметра.

3. 
   Железодефицитная анемия составляет 30% от всех железодефицитных состояний. Отмечается снижение уровней гемоглобина, железа сыворотки и ферритина при повышении общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС).