ПВБ лекции. Вводная лекция
 Скачать 360 Kb.
|
|
Патологические тоны сердца. Изменение тонов в патологических условиях. Ослабление обоих тонов – внесердечные причины (эмфизема, отек грудной клетки, выпот в перикард), внутрисердечные (ослабление сокращения желудочков). Усиление обоих тонов – внесердечные (тонкая грудная клетка, сморщивания легких, опухоли заднего средостения) и внутрисердечные (тиреотоксикоз, тахикардия, некоторые интоксикации – кофеин и др.). Большее диагностическое значение имеет изменение тона. Ослабление 1 тона – на верхушке или в месте выслушивания трехстворчатого клапана связано с уменьшением быстроты нарастания давления в фазу напряжения в желудочках, увеличением количества крови в желудочках в конце диастолы, низкое давление в конце фазы напряжения. Это связано с анатомическими изменениями митрального (трехстворчатого) клапана, снижением сократительной способности миокарда. Встречается при недостаточности митрального (трехстворчатого) клапана, при поражении миокарда (миокардит, кардиосклероз). Усиление первого тона – на верхушке связано с малым количеством крови в желудочке в конце фазы диастолы, увеличением быстроты нарастания давления в желудочках в фазу напряжения. Наблюдается при митральном стенозе, нарушениях ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада “пушечный тон” Стражеско). Ослабление второго тона – чаще встречается ослабление второго тона на аорте (2-е межреберье справа) и связано со снижением давления крови (уменьшением его количества) в начале диастолы в аорте. Причины: недостаточность клапанов аорты, стеноз устья аорты. Усиление второго тона – связано с повышением давления в большом круге кровообращения (усиление – акцент второго тона под аортой), увеличение давления в малом круге кровообращения (акцент второго тона под легочной артерией), склероз клапанов аорты или легочной артерии. Акцент – усиление второго над одним клапаном при неизменном втором тоне над другим. Раздвоение тонов сердца – связано с неодновременным закрытием клапанов, образующих, как первый, так и второй тон. Раздвоение первого тона может быть физиологическим, патологическим (блокада ножек п. Гиса, большая разница давления в большом и малом руге кровообращения). Раздвоение второго тона – физиологическое и патологическое (митральный стеноз). Трехчленные ритмы – ритм перепела. Встречается при митральном стенозе. Выслушивается на верхушке сердца в начале диастолы (склерозированные и сросшиеся у основания створки митрального клапана при открытии колеблются и дают добавочный тон – митральный щелчок) в сочетании с громким 1 тоном – ритм “перепела” (“спать - по-ра”). Ритм галопа – трехчленный ритм, возникает при тяжелых поражениях миокарда. В.П. Образцов отмечал, что появление этого ритма – “крик” сердца о помощи. Может быть протодиастолическим или пресистолическим. Шумы и артериальное давление. Шумы сердца. При выслушивании сердца наряду с тонами иногда появляются дополнительные звуковые явления – шумы. Шумы могут возникнуть внутри самого сердца (интракардиальные) и вне (экстракардиальные). Экстракардиальные шумы – связанны с шумом трения перикарда, плевроперикардиальными спайками. Эндокардиальные шумы – органические, функциональные. Могут возникать в систолу (систолические) и в диастолу (диастолическое). Механизм образования шумов:
Органические шумы – могут быть клапанными и мышечными. Систолические шумы – при не полном закрытии атриовентрикулярных клапанов часть крови из желудочка (чаще поражается митральный клапан) возвращается в предсердие. Возникает систолический шум, выслушивается на верхушке (недостаточность митрального клапана), хорошо проводится в аксиллярную область (проводится по плотной мышце) и по ходу обратного тока крови (во 2 межреберье слева). Систолический шум может возникать при сужении устья аорты. Выслушивается на основании (2 межреберье справа), проводится на сосуды (сонная артерия). Механизм образования – в фазу изгнания кровь из желудочка проходит через суженое устье аорты. Диастолические шумы – при сужении митрального отверстия кровь в диастолу из левого предсердия в левый желудочек проходит через суженое отверстие, возникает диастолический шум, выслушивается в области верхушки. Диастолический шум может выслушиваться и на основании – при неполном (недостаточности) закрытии клапанов аорты (легочной аритмии). При этом через неполностью закрытое отверстие кровь возвращается из аорты (легочной артерии) обратно в желудочек – в начале диастолы. Диастолические шумы могут возникать в начале диастолы (протодиастолические) и в конце диастолы (пресистолические). Функциональные шумы – возникают при уменьшении вязкости крови (анемия), ускорении тока крови (например, лихорадка). Функциональные шумы, как правило, систолические, не проводятся, выслушиваются лишь в начале систолы, исчезают при перемене положения тела, физической нагрузке. Выслушиваются в области верхушки сердца или основании (2 межреберье слева). Артериальное давление – этодавление, которое кровь производит на стенки артерий и на лежащий впереди слой крови. Артериальное давление зависит: от сокращений левого (правого) желудочка сердца, от массы крови и её соответствия сосудистому (артериальному) руслу, от тонуса артериол, эластичности крупных артерий, от состояния клапанов аорты в целом величина артериального давления (АД) пропорциональная ударному объему крови и периферическому сопротивлению. Во время систолы левого желудочка в артериальную систему поступает больше крови, чем оттекает, артерии растягиваются (максимальное, систолическое давление) – непрерывный ток крови после артериол. Нормы АД – ВОЗ ниже 140/90 – норма; от 140/90/159/94 – пограничная гипертензия (“опасная зона”) 160/95 и выше артериальная гипертензия. Давление меняется (увеличивается) с возрастом – систолическое = 102+0,6 (возраст). При условии, если гипертензия связана только с гипертонией артериол (сердечная мышца и эластичность артерий – норма), то минимальное давление = максимальное / 2+(15-20) мм рт.ст. (1 мм рт.ст. = 1,33 ГПА). По классификации ВОЗ 1999 г. Нормальные цифры 100-129 / 60-84 мм рт.ст. Повышенные нормальные 130/85 – 140/89 мм рт.ст. Артериальная гипертензия выше 140/90 мм рт.ст. Впервые АД было измерено Стефаном Теле в 1727 г. Животному ввязывались стеклянные трубки и по высоте, на которую поднималась кровь, судили о давлении. В 1896 г. Рива-Рочи предложил манжетку в сочетании с сфагманометром, а определение максимального и минимального давления стало проводиться с 1905 г. по методу Короткова (хирург ВМА) из клиники Яновского. Фазы Короткова полное сжатие артерии (1) первый звук короткий тон – максимальное давление (2), крови больше тон громче (3). Прохождение крови через узкое отверстие с большой скоростью – шумы + тоны (4); резкое ослабление тонов – максимальное давление – или исчезновение (5). Оценка показателей измерения АД. При повышении тонуса мелких артерий (возбуждение коры головного мозга, заболевание почек, эндокринной системы), тогда по формуле максимальное давление /2 + (15-20) = минимальное; растет максимальное, минимальное и пульсовое. При недостаточной работе сердца – “обезглавленная гипертония” – и повышение тонуса артериол – уменьшение максимального по отношению к минимальному. При плохой эластичности сосудов – увеличивается максимальное (в норме в преклонном возрасте) и уменьшается минимальное (при отсутствии повышенного тонуса артериол). Большие “различия” между максимальным и минимальным давлением имеют место при недостаточности аортальных клапанов и тиреотоксикозе. Измерение венозного давления – высота давления в венозной системе (60-100 мм водяного столба). Измеряется венозное давление прямым и непрямым способами. Прямой (“кровавый”) с помощью флеботонометра. Гипертония малого круга кровообращения связана с застоем в нем в связи с недостаточностью левого сердца и (или) с хроническими процессами в легких, ведущих к повышению тонуса легочных сосудов. Существуют прямые методы определения давления крови в малом круге, связанные с зондированием сердца и косвенные. В частности увеличение правого желудочка акцент II тона на легочной артерии, признаки застоя в легких (незвучные влажные хрипы в нижних отделах легких), наличие синдромов, указывающих на патологию легких. ЭКГ. Нормальная ЭКГ. Положение электрической оси сердца. Принцип метода. Понятие о биотоках. Поляризация мышечного волокна. Распределение электрических зарядов на поверхности и внутри него. Процесс деполяризации. Изменение электрических зарядов по мере распространения возбуждения по протяжению одиночного волокна. Электрографическое изображение этого. Процесс реполяризации. Динамика распределения электрических зарядов в ходе возвращения к поляризации. Электрографическое отображение этого на одиночном волокне. Электрокардиограф. Принцип работы. Общие сведения об устройстве прибора (воспринимающее устройство, усилитель, гальванометр, регистрирующее устройство, блок питания). Возможности и пределы электрокардиографического метода. Проводящая система сердца. Синусовый и атриовентрикулярный узлы. Атриовентрикулярное соединение. Ножки пучка Гиса. Порядок охвата возбуждением предсердий и желудочков, их перегородки. Нормальная ЭКГ. Зубец Р, его значение. Зубцы Q, R,S их характеристика (направленность, соотношения). Комплекс QRS, как отображение охвата желудочков и межжелудочковой перегородки возбуждением. Его продолжительность. Зубец Т, его характеристика. Вариации направленности. Соотношение с зубцом R. Интервалы PQ и QT, их значение. Электрическая систола сердца, её продолжительность. Обобщенное рассмотрение ЭКГ – кривой, как отображения электрических процессов в ходе сердечного цикла. Понятие об электрической оси сердца. Зависимость её положения от конституции и возраста. Треугольник Эйнтховена. Его значение для обоснования использования стандартных отведений и суждения о положении электрической оси сердца. Отведения ЭКГ. Их смысл и предназначение. Стандартные (классические) отведения. Их обоснование, исходя из треугольника Эйнтховена. I стандартное отведение (оба предплечья), II (правое предплечье, левая голень), III (левое предплечье, левая голень). Особенности ЭКГ в этих отведениях. Их значение для суждения о положении электрической оси сердца. Грудные отведения (V1 – V6). Их смысл и предназначение. Закономерности эволюции зубцов ЭКГ в этих отведениях. Усиленные однополюсные отведения от конечностей (aVR, aVL, aVF). Их соотношение со стандартными отведениями. Особенности характера зубцов, особенно в aVR отведении. Положение электрической оси сердца. Обозначение зубцов ЭКГ в зависимости от их размеров (заглавными буквами – высокие и глубокие, прописные – низкие и неглубокие). Левограмма (R1S3, s1r3). Правограмма (S1R3, r1s3). Нормограмма (промежуточные по отношению к указанным размеры зубцов). Связь между характером зубцов в стандартных, усиленных однополюсных и грудных отведениях. ЭКГ при гипертрофии отделов и нарушениях ритма сердца. Гипертрофия отделов сердца. Понятие о гипертрофии отделов сердца. Главные причины гипертрофии левого и правого желудочков. ЭКГ – признаки их гипертрофии (соответственно артериальная гипертензия, аортальные пороки и митральный стеноз, легочное сердце). ЭКГ при гипертрофии предсердий, левого и правого желудочков. Гипертрофия левого предсердия (P – mitrale). Гипертрофия правого предсердия (P – pulmonale). Гипертрофия левого желудочка. Выраженная левограмма (R1S3, s1r3). Увеличение амплитуды зубцов R: в I стандартном отведении более 20 мм, а в aVL более 11 мм, в V5-6 более 26 мм. Нарушения хода реполяризации уплощение или отрицательная направленность зубца Т в I стандартном, aVL и V5-6 отведениях положительный Т3. Гипертрофия правого желудочка. Выраженная правограмма (S1R3, r1s3). Увеличение амплитуды зубцов R: в отведениях V1 больше 7 мм, в aVR – 5 мм и более. Нарушение хода реполяризации (уплощение или инверсия Т в III стандартном и V1-2 отведениях). Основные заболевания, при которых наблюдается гипертрофия желудочков: 1) левого (гипертоническая болезнь, аортальные пороки), 2) правого (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, легочное сердце). Аритмии. Под нарушениями ритма понимают изменение частоты сердечных сокращений ниже 60 или свыше 90, нерегулярность ритма, изменения локализации источника возбуждения (источника ритма), нарушение проведения импульса по проводящей системе. Классификация: по функциям миокарда- нарушение автоматизма, возбудимости, проводимости. Классификация по Кушаковскому: а) аритмии, обусловленные нарушением образования импульса; б) аритмии, обусловленные нарушением проведения импульса; в) комбинированные. Синусные аритмии, эктопии, блокады. Краткая характеристика сущности отдельных групп аритмий. Синусовые аритмии. Их основной признак – отсутствие изменений зубца Р и отрезка PQ. Синусовая тахикардия (частота синусового ритма более 90 в минуту). Синусовая брадикардия (частота синусового ритма менее 60 в 1 минуту). Клиническое значение синусовой тахикардии и брадикардии. Дыхательная аритмия и её оценка. Синдром слабости синусового узла. Его краткая ЭКГ характеристика и клиническое значение. Эктопии. Пароксизмальная тахикардия. Причины. Формы. ЭКГ – признаки. Экстрасистолия. Сущность и клиническое значение. Деление на функциональную (покоя) и органическую (напряжения). По локализации: суправентрикулярная (предсердная, узловая), желудочковая. ЭКГ – отображение суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол. Различия между ними (отсутствие при последних зубца З и уширение с деформацией комплекса QRS). Трепетание и мерцание предсердий. Основные заболевания (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, ИБС, тиреотоксикоз), при которых эти аритмии развиваются. Основные клинические проявления. Трепетание предсердий: волны F (flutter), частота 250-350 в 1 минуту. Регулярная и нерегулярная (с меняющимся коэффициентом проведения) формы. Мерцательная аритмия: волны f (fibrillatio), частотою 350-600 в 1 минуту. Нормо-, бради- и тахисистолические формы. Их разграничительные критерии. ЭКГ признаки трансмурального инфаркта миокарда. Последовательность расшифровки ЭКГ:
Диагностика синдрома коронарной недостаточности. Понятие об ишемии миокарда – острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду. Анатомо-функциональные особенности коронарных артерий (отхождение от корня аорты, заполнение не только в систолу, но и в диастолу, высокий уровень кровотока – в связи с чем, наиболее часто поражаются атеросклерозом). Атеросклероз – как основная причина недостаточного кровоснабжения сердца. Роль спазма коронарных артерий, нарушений внутрисосудистого свертывания. Основные факторы риска развития коронарного атеросклероза (гиперхолестеринемия 6,0 мм/л; артериальная гипертензия 160/95 мм рт.ст.; курение, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет, наследственность). Различают: острая коронарная недостаточность (стенокардия, инфаркт миокарда), хроническая коронарная недостаточность (кардиосклероз). Стенокардия. Описана Геберденом в 1772 г. (грудная жаба). Патогенез стенокардитического приступа (острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой). В основе – а) атеросклероз венечных артерий б) спазм. Клинические формы: 1 Стенокардия напряжения: а) впервые возникшая б) стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от 1-4) в) прогрессирующая стенокардия напряжения. 2. Спонтанная (особая) стенокардия – принц металла. Клинические проявления (за грудинные боли, сжимающие, кратковременные до 30, исчезают в покое и при приеме нитроглицерина). Особенности разных форм: Впервые возникшая – продолжительностью до 1 месяца с момента проявления. Может стабилизироваться или прогрессировать. Стенокардия напряжения: 1ФК – приступы только при нагрузках высокой интенсивности (чрезмерных). 2ФК – приступы при ходьбе на расстояние 100-500 м, подъеме на 1 этаж. 4 – приступы при небольших физических нагрузках, расстояние менее 10 м, в покое. Прогрессирующая – увеличение частоты, тяжести, продолжительности при обычной нагрузке. Спонтанная – в основе – спазм коронарных артерий. Часто в покое, ночью, сопровождается подъемом. Объективно: а) бледность; б) пульс – учащение, иногда брадикардия; в) АД – повышается. На ЭКГ – признаки нарушения коронарного кровообращения – снижение – появление сглаженного или отрицательного Т. Вне приступа – ЭКГ в пределах нормы. Инфаркт миокарда – понятие: омертвление, некроз сердечной мышцы вследствие острого нарушения коронарного кровообращения (тромбоз венечной артерии на фоне атеросклероза). Деление инфаркта по глубине (трансмуральный – проникающий, непроникающий), распространенности, локализации. Клиника начала инфаркта миокарда. Варианты: бессимптомные формы (около 20%). Характеристика болевого синдрома, отличие от стенокардии. Объективные признаки поражения миокарда (тахикардия, аритмия, изменение пульса, глухость тонов, падение АД). Понятие о резорбтивном синдроме, его клинические проявления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, острофазовые проявления). Трансаминазы, креатинфосфокиназы, их роль в диагностике инфаркта миокарда. Стадии течения инфаркта миокарда (острая, подострая, рубцовая). ЭКГ – признаки в зависимости от стадии инфаркта, глубины и протяженности поражения. Наиболее частые осложнения: кардиогенный шок, нарушения ритма, аневризма сердца, синдром Дресслера, острая и хроническая сердечная недостаточность. Этапы реабилитации. Хроническая коронарная недостаточность. Понятие о кардиосклерозе, варианты его (крупноочаговый, мелкоочаговый). Клинические проявления: аритмия (мерцательная аритмия, экстрасистолия, нарушения проведения, блокады ножек Гиса) и недостаточность кровообращения (преимущественно левожелудочковая). |